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文檔簡介
1、目的:為了研究LPS誘導的急性炎性反應中CD11b與ICAM-1的作用機制,進而探討一種針對SIRS的抗粘附療法,該研究分為四部分:(1)粘附分子的表達與調(diào)節(jié),(2)PMN與HUVEC的粘附,(3)PMN的跨內(nèi)皮移行,(4)PMN中H2O2的釋放.另外,在第一部分中,我們還研究了粘附分子與NF-kappaB的關系問題,這可能會為以后的研究提供新的治療方向.結論:經(jīng)LPS刺激后,PMNs表面的CD11b和HUVECs表面的ICAM-1出現(xiàn)
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