急性過度通氣對顱內(nèi)高壓犬腦功能的影響.pdf

1、機械通氣在醫(yī)療實踐中發(fā)揮越來越大的作用，其涉及到臨床麻醉、重癥監(jiān)測治療和復(fù)蘇。早在1832年Dalziel就成功研制成第一臺負(fù)壓呼吸機；1928年Driker—Shaw成功研制成的“鐵肺”(iron lung)，從而開創(chuàng)了機械通氣的新紀(jì)元。此后近一個世紀(jì)里，機械通氣成功地解救了無數(shù)患者生命。同時，過度通氣所致呼吸性堿中毒作為機械通氣的一個并發(fā)癥，對機體產(chǎn)生的重要影響也日益受到人們的重視。 過度通氣是指通氣超過生理所需而引起的一組

2、癥候群，若血漿H2CO3原發(fā)性減少低于正常值下限(PaCO2<35mmHg)且PH>7.45則稱為呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒在24h內(nèi)發(fā)生者則稱為急性呼吸性堿中毒。多年來，醫(yī)學(xué)界對呼吸性酸中毒的研究報導(dǎo)較多，而關(guān)于呼吸性堿中毒的報道卻很少，因為呼吸性堿中毒多見于機械控制通氣和癔病綜合征。臨床上過度通氣常常用于全麻誘導(dǎo)、氣管拔管、腹腔鏡手術(shù)和外傷所致的顱內(nèi)高壓等。尤其在外傷性顱內(nèi)高壓中，常采用過度通氣降低顱內(nèi)壓。過度通氣降低顱內(nèi)壓是利用C

3、O2化學(xué)調(diào)節(jié)作用，低CO2可使腦血管收縮，減少腦灌注，從而降低顱內(nèi)壓，為手術(shù)創(chuàng)造相對清晰的視野。 Morno—Kellie原理認(rèn)為由腦組織、腦血容量、腦脊液三者組成的顱腔內(nèi)容物中，產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用的只有依賴腦血流量和腦脊液。但是過度通氣導(dǎo)致的腦血管收縮卻使原本處于缺血水平的腦細胞供血進一步減少。已有大量研究證實，過度通氣不僅僅涉及到大腦的血供問題，而且有著廣泛的生理效應(yīng)，如引起低鉀血癥，酸堿平衡失調(diào)等。目前醫(yī)學(xué)界認(rèn)同重度過度通氣引

4、起的腦缺血，但對于過度通氣是如何導(dǎo)致腦循環(huán)障礙及臨床實踐中過度通氣的時程仍缺乏一致性，另外過度通氣對于腦外傷顱內(nèi)高壓患者所致重要電解質(zhì)的變化規(guī)律知之甚少，因此本課題帶著這樣的疑問，建立犬急性硬膜外血腫顱內(nèi)高壓模型，就相關(guān)問題進一步深入研究。 方法： 一、資料及分組 健康雄性家犬25只，年齡為2～4歲，體重13～15.5kg，常規(guī)飼養(yǎng)一周。禁食10h，禁飲6h。隨機分為5組(A、B、C、D和E組，每組5只)，采用硬

5、膜外球囊膨脹法建立犬急性顱內(nèi)高壓模型，各組先機械通氣30min，維持PETCO2在32—45mmHg之間；其中A組僅放置硬膜外球囊和顱內(nèi)壓力傳感器，不膨脹球囊。 二、麻醉和建立監(jiān)測 犬腹腔注射3％戊巴比妥鈉30mg/Kg麻醉，氣管插管，在保留自主呼吸下頸內(nèi)靜脈逆行穿刺連接三通管用于監(jiān)測CVP、輸液及采血。股動脈穿刺連接壓力傳感器連續(xù)測量MAP和采血，連接多參數(shù)監(jiān)護儀，連續(xù)檢測肛溫、PETCO2、HR、ECG、iBP和SP

6、O2等指標(biāo)。 三、犬顱內(nèi)高壓模型建立 犬俯臥位，雙外耳道連線距中線1cm處分別鉆孔。左頂鈍頭細套管針腦室穿刺深約6mm接壓力傳感器。右頂硬膜外置乳膠球囊。術(shù)中充分止血，骨蠟密封骨孔。勻速向球囊內(nèi)注入37℃生理鹽水3～5ml，60sec內(nèi)顱內(nèi)壓升至60±3mmHg后停止注射。判定顱內(nèi)高壓標(biāo)準(zhǔn)為：犬一側(cè)瞳孔擴大、呼吸變緩及CT顯示硬膜外占位。 四、監(jiān)測指標(biāo) 顱內(nèi)高壓3h后，維庫溴銨0.8mg/kg靜脈注射打斷

7、犬自主呼吸，連接呼吸機通氣。A組家犬為空白對照組，硬膜外球囊內(nèi)不注射液體，僅機械通氣維持PETCO2在32—45mmHg。B(正常通氣組)、C(輕度通氣組)和D(中度通氣組)和E組(重度通氣)建立硬膜外血腫顱內(nèi)高壓模型，機械通氣30min后(PETCO2范圍在32—45mmHg)。調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)，B、C、D、E組PETCO2分別維持在32—45、25—32、25—20及20mmHg以下持續(xù)通氣60min。各組在術(shù)前及所設(shè)PETCO2數(shù)值

8、段內(nèi)每10min采集頸靜脈和股動脈血各0.5ml血氣分析。另外測動靜脈血血糖(BS)和乳酸(Lac)。在硬膜外球囊膨脹前(T1)、過度通氣后2h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)和48h(T6)各采集頸靜脈血4mL，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定S100B和CRP含量。過度通氣結(jié)束后排空球囊液體，此后2h(P2)、6h(P6)和12h(P12)分別進行神經(jīng)功能缺損評分。48h后處死，取犬不同部位腦組織病理分析。 五、

9、犬腦血流動力學(xué)檢測 經(jīng)顱多普勒超聲儀(TCD)，探頭置于球囊同側(cè)顳窗，調(diào)整探頭獲得最佳大腦中動脈(CMA)血流信號，記錄收縮期峰值血流速度(Vs)、舒張期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏動指數(shù)(PI)和阻力指數(shù)(RI)。同時計算腦氧利用率(O2Ucc)、動靜脈氧含量差(A—VDO2)、腦氧耗量(CRO2)、動靜脈乳酸含量差(Da—juL)、腦氧攝取率(ERO2)、腦氧耗量(Da—jvO2)和動靜脈糖含量差(Da—ju

10、glu)。 結(jié)論： 一、急性過度通氣影響體電解質(zhì)、酸堿的變化，使動脈血中PH值升高、K+、Ca2+降低。PaCO2每降低10mmHg，K+降低0.5mmol/L，Ca2+降低0.05mmol/L。 二、當(dāng)PETCO2在25—35mmHg范圍時，PaCO2與ICP呈正相關(guān)關(guān)系，大于該范圍，則顱內(nèi)壓降低不顯著；小于該范圍，會導(dǎo)致腦血液供應(yīng)減少。嚴(yán)重通氣引起腦氧供需失衡。 三、急性過度通氣影響血流動力學(xué)的變化，