復榮通脈膠囊對糖尿病大鼠血清SOD、MDA水平及坐骨神經NGF表達的影響.pdf

1、目的：觀察經驗方復榮通脈膠囊對糖尿病大鼠的干預作用，探討其對神經病變可能的作用機制，為防治糖尿病神經病變提供可靠的實驗依據。
　　 方法：將Wistar大鼠80只，隨機分為正常對照組12只，造模組大鼠68只。造模組大鼠禁食12小時后，腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。72小時后，尾靜脈取血測血糖，血糖值≥16.7mmol/L，確定為糖尿病大鼠。造模成功的48只大鼠，按完全隨機原則分為糖尿病模型對照組(DM)、復榮通

2、脈膠囊低劑量治療組[FRL，0.7g/(kg·d)]、中劑量治療組[FRM，1.4 g/(kg·d)]、高劑量治療組[FRH，2.2 g/(kg·d)]，每組12只。中藥治療組大鼠穩(wěn)定一周后開始給藥，正常對照組及糖尿病模型組灌服蒸餾水。大鼠灌胃容量10ml/kg，每日灌胃一次，連續(xù)8周。實驗期間大鼠自由進食水。給藥8周后，尾靜脈取血測血糖，以3％戊巴比妥鈉40mg/kg腹腔注射麻醉，腹主動脈采血分離血清，全自動生化分析儀檢測血膽固醇(T

3、C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)；分光光度計檢測血清SOD、MDA。取坐骨神經2cm置于盛有4％中性甲醛固定液的小瓶內固定，免疫組化法檢測神經生長因子(NGF)。計量資料采用X±S表示，組間比較采用方差分析，自身前后對照比較采用配對t檢驗，率的比較采用x2檢驗及精確概率法分析。數據統(tǒng)計采用SPSS17.0軟件系統(tǒng)處理。
　　 結果：1、治療前造模各組大鼠血糖與正常組相比，均顯著升

4、高(P<0.01)，造模各組間血糖比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。經灌胃治療8周后，糖尿病模型對照組及復榮通脈膠囊低、中、高劑量治療組血糖與治療前相比無明顯差異(P>0.05)；各組間血糖相比無明顯差異(P>0.05)。2、治療前各組大鼠體重比較無明顯差異(P>0.05)。治療后糖尿病模型對照組及復榮通脈膠囊低、中、高劑量治療組與正常對照組相比，體重明顯減輕(P<0.01)；糖尿病模型對照組及復榮通脈膠囊低、中、高劑量治療組間大鼠體重

5、比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3、糖尿病模型對照組及復榮通脈膠囊低、中、高劑量治療組與正常對照組相比，TG水平明顯升高(P<0.01)，TC、LDL、HDL無明顯差異(P>0.05)，復榮通脈膠囊低、中、高治療組與糖尿病模型對照組相比TG、TC、LDL、HDL水平無明顯差異(P>0.05)，復榮通脈膠囊低、中、高治療組間TG、TC、LDL、HDL水平比較無明顯差異(P>0.05)。4、糖尿病模型對照組與正常對照組相比，SOD水平均明

6、顯降低(P<0.01)，MDA水平顯著升高(P<0.01)。復榮通脈膠囊低劑量治療組與糖尿病模型對照組相比，SOD水平無顯著改變(P>0.05)，MDA水平無顯著改變(P>0.05)。復榮通脈膠囊中劑量治療組與糖尿病模型對照組及復榮通脈膠囊低劑量治療組相比，SOD水平均明顯升高(P<0.01)，MDA水平顯著降低(P<0.05)。復榮通脈膠囊高劑量治療組與糖尿病對照組及復榮通脈膠囊低劑量治療組相比，SOD水平均明顯升高(P<0.01)，

7、MDA水平顯著降低(P<0.05)；與復榮通脈膠囊中劑量治療組相比，SOD、MDA水平均無顯著改變(P>0.05)。5、NGF在正常對照組大鼠坐骨神經組織中，大量表達，陽性率88.9％，明顯高于糖尿病模型對照組及復榮通脈膠囊低劑量治療組(P<0.01)。復榮通脈膠囊中、高劑量治療組NGF陽性表達明顯高于糖尿病模型對照組及復榮通脈低劑量治療組(P<0.05)；與正常對照組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。糖尿病模型對照組及復榮通脈低劑量兩

8、組間對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。復榮通脈膠囊中、高劑量治療組兩組間對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
　　 結論：1、復榮通脈膠囊無減輕糖脂代謝的作用。2糖尿病模型對照組大鼠與正常對照組相比，血清SOD水平明顯降低，MDA水平明顯升高，氧化應激激活。3、復榮通脈膠囊可顯著增加糖尿病大鼠血清SOD水平，降低MDA水平，拮抗氧化應激。4、糖尿病大鼠坐骨神經中NGF表達水平顯著下降，受損神經纖維的修復再生能力減弱。5、復榮通脈膠