促紅細(xì)胞生成素對(duì)Aβ-,25-35-誘導(dǎo)PC-12細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用及其機(jī)制.pdf

1、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文促紅細(xì)胞生成素對(duì)Aβ誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用及其機(jī)制姓名：朱瑞霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：張朝東20090301線粒體數(shù)量多，結(jié)構(gòu)比較完整；免疫組化顯示：EPO處理組Bcl2陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞較模型組明顯增加妒005)，而EPO處理組CytC陽(yáng)性染色細(xì)胞較模型組明顯減少(尸005)；westernblot顯示：EPO處理組Bcl2蛋白表達(dá)增加，而模型幾乎看不見(jiàn)Bcl2表達(dá)(P005)；模型組胞漿C

2、ytC表達(dá)最強(qiáng)，而EPO處理組有較弱的CytC表達(dá)妒005)。結(jié)論EPO可以提高細(xì)胞存活率，降低凋亡率，對(duì)D淀粉樣肽誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞毒性起保護(hù)作用。EPO對(duì)p淀粉樣肽誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞毒性抗凋亡機(jī)制可能與誘導(dǎo)了神經(jīng)細(xì)胞抗凋亡基因Bcl2的表達(dá)，穩(wěn)定了線粒體的結(jié)構(gòu)，抑制了線粒體通透性轉(zhuǎn)換孑L(MPT)的開(kāi)放，阻止了Cyt—C從線粒體釋放入胞漿有關(guān)。綜上結(jié)果分析表明：EPO治療對(duì)減輕p淀粉樣肽導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞的凋亡可能有著積極的作用，合理的EPO治療在