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文檔簡介
1、背景:氧化低密度脂蛋白(oxLDL)與動脈粥樣硬化病理過程中血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化有關(guān)。在動脈粥樣硬化病變過程中g(shù)alectin-3也起著重要的作用。然而,對于galectin-3在氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的作用目前知之甚少。
方法:利用氧化低密度脂蛋白和galectin-3分別處理血管平滑肌細(xì)胞后觀察細(xì)胞的表型變化。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western blot的方法檢測galectin-3,β-ca
2、tenin,axin2,SMA,OPN和calponin等蛋白的表達(dá)。使用siRNA抑制galectin-3和β-catenin蛋白的表達(dá)。
結(jié)果:氧化低密度脂蛋白可以促進(jìn) galectin-3的表達(dá)及誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞向合成型轉(zhuǎn)化。氧化低密度脂蛋白可以誘導(dǎo)OPN、SMA和calponin等蛋白的表達(dá)以及血管平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖能力。利用siRNA沉默galectin-3的表達(dá)可以完全逆轉(zhuǎn)氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞
3、的表型轉(zhuǎn)化。Galectin-3的siRNA降低氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的胞質(zhì)和胞核中β-catenin蛋白的表達(dá),但對于mRNA的表達(dá)沒有影響。這些結(jié)果表明,氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化和Wnt/β-catenin信號通路的激活依賴galectin-3。Galectin-3同樣可以促進(jìn)人臍動脈血管平滑肌細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化和經(jīng)典Wnt信號通路的激活。β-catenin的siRNA可以阻止galectin-3誘導(dǎo)的人臍動脈血管平滑
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