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文檔簡介
1、LSP1作為一個在造血性細胞系和內皮細胞中特異表達的F-actin結合蛋白，在細胞遷移的生理過程中發(fā)揮著重要作用。LSP1可通過參與調節(jié)actin的重組和極化的信號通路來實現(xiàn)對細胞遷移的調節(jié)。同時，表達閾值不同，誘導的信號通路調節(jié)方式也不一樣。如：低水平的LSP1結合于F-actin時促進細胞遷移，過表達LSP1會導致細胞骨架紊亂以及嗜中性粒細胞的遷移能力缺失。LSP1除了在細胞遷移中發(fā)揮重要作用以外，還參與調節(jié)細胞形態(tài)，細胞凋亡和細胞
2、分化。
以往研究發(fā)現(xiàn)，LSP1在骨髓細胞中具有普遍性的高表達，特別是在體外粒性和單核性分化時高表達。在嗜中性粒細胞中，LSP1負調控Mac-1介導的細胞粘連，以及超氧化產物，因此認為它是一個重要的炎癥調控因子。最近的研究發(fā)現(xiàn)，包括多發(fā)行性骨髓瘤、乳腺癌和肺癌中LSP-1表達顯著增高，但其作用和機制仍不清楚。
本研究為了探討LSP1在多發(fā)行性骨髓瘤中的作用，篩選出LSP1高表達和低表達的多發(fā)性骨髓瘤細胞系IM9
3、和KAS6作為實驗模型。采用Bortezomib(萬科)處理細胞后發(fā)現(xiàn)，LSP1的表達水平與細胞對Bortezomib的抗凋亡效率密切相關。分別在IM9和KAS6細胞中應用RNA干擾基因沉默或轉染LSP1表達質粒后對細胞抗Bortezomib的研究進一步證實，LSP1與細胞對Bortezomib誘導凋亡的敏感性直接相關。對部分重要凋亡基因的RT-PCR檢測發(fā)現(xiàn)，LSP1可誘導Bcl-xl基因表達，同時抑制p53表達。本研究首次提示了LS
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