帕金森病模型大鼠神經元的氧化應激研究.pdf

1、目的：探索帕金森病模型大鼠多巴胺能神經元的氧化應激發(fā)病機制。
　　方法：通過立體定向技術建立6-羥基多巴（6-OHDA）損毀的PD模型，1周后通過多巴胺受體激動劑阿樸嗎啡（APO）測試大鼠行為學改變，1個月后觀察黑質紋狀體等病理形態(tài)學變化，檢測模型組、假手術組和正常對照組的一氧化氮(N0)代謝產物(NO2-)的含量變化，通過免疫組化檢測誘導型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL細胞表達。
　　結果：成功 PD模型鼠有21只。

2、模型組右側黑質一氧化氮(N0)代謝產物(NO2-)的含量升高，與左側、假手術組及正常對照組相比有顯著差異。光鏡下HE染色示模型組右側黑質的多巴胺神經元受損．數(shù)目減少。免疫組化檢測右側誘導型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL表達增加。
　　結論：6-OHDA紋狀體內雙靶點注射法是一種有效的制備 PD模型的方法。帕金森病模型大鼠中腦黑質內NO2-含量升高，免疫組化檢測誘導型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL表達增加。氧化應激在PD