針刺對MCAO大鼠腦保護作用的抗氧化應(yīng)激機制.pdf

1、為更加深入地探討氧化應(yīng)激及線粒體參與腦損傷機制，本實驗通過測定電針(EA)對組織抗氧化酶即超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性，及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量的影響，進一步觀察線粒體呼吸鏈復(fù)合酶Ⅳ的活性變化及線粒體DNA的氧化性損傷，從而系統(tǒng)深入地闡明，針刺對缺血再灌注腦細胞功能損傷的保護機制。 模型與方法：采用SD大鼠大腦中動脈栓塞法(middl

2、e cerebral arteryocclusion，MCAO)建立大鼠腦缺血再灌注模型。動物隨機分成假手術(shù)組(Sham)，模型組(MCAO)，假手術(shù)加電針組(Sham+EA)和模型加電針組(MCAO+EA)。缺血后即刻給予電針“人中”和“百會”兩穴，持續(xù)30min，休息15分鐘后，再給予電針30min。采用改良的Zea-Longa標準神經(jīng)功能缺損評分及2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyl tetrazolium

3、 chloride，TTC)染色顯示的腦梗塞灶體積作指標，以評價電針對腦功能的保護作用；采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD活力；采用以還原型谷胱甘肽為底物的酶促反應(yīng)測定GSH-Px的活力；以硫代巴比妥酸法測定MDA含量；以比色法測定線粒體呼吸鏈復(fù)合酶Ⅳ的活性變化；以凝膠電泳法檢測線粒體DNA的損傷。 結(jié)論：缺血早期給予電針對缺血再灌注腦損傷具有良好的保護作用，其可能通過減輕半影區(qū)線粒體DNA的氧化性損傷，調(diào)整線粒體呼吸鏈關(guān)鍵酶功能，減