CD248+CD8+T淋巴細(xì)胞抑制人胸主動脈瘤血管病理性重塑.pdf

1、背景與目的：微血管的病理性增生，細(xì)胞外基質(zhì)的破壞以及炎性反應(yīng)是人胸主動脈瘤的主要病理特征。已有研究顯示CD248與腫瘤血管的增生關(guān)系密切，但CD248與人胸主動脈瘤的相關(guān)性尚未見報道。因此本研究旨在探索CD248在人胸主動脈瘤（非馬凡氏綜合征）病變過程中的作用。
　　方法與結(jié)果：免疫熒光染色顯示與非主動脈瘤組相比，胸主動脈瘤組患者血管壁的CD3+，CD8+，CD68+，CD31+細(xì)胞顯著增多，部分 CD31+細(xì)胞亦表達(dá) MMP2或

2、MMP3。CD248在胸主動脈瘤患者血管壁表達(dá)增高，主要位于主動脈壁的中層和外層，且部分CD248+細(xì)胞定位于CD8+T細(xì)胞，即CD248+CD8+T細(xì)胞。胸主動脈瘤患者外周血中的CD248+CD8+T細(xì)胞明顯降低。外周血中分離得到的CD248+CD8+T細(xì)胞比CD248-CD8+T細(xì)胞表達(dá)更低的IF-1β，INF-γ等促炎因子，更高的抑炎因子IL-10。體外實驗顯示，CD248-CD8+T細(xì)胞與人主動脈內(nèi)皮細(xì)胞共培養(yǎng)后，可使人主動脈內(nèi)

3、皮細(xì)胞MMP2和MMP3表達(dá)明顯增高；而CD248+CD8+T細(xì)胞可使人主動脈內(nèi)皮細(xì)胞 MMP2和MMP3的表達(dá)降低。劃痕實驗結(jié)果顯示CD248+CD8+T細(xì)胞可抑制共培養(yǎng)后的人主動脈內(nèi)皮細(xì)胞的遷移。
　　結(jié)論：我們在胸主動脈瘤患者外周血及瘤體局部發(fā)現(xiàn)了CD248+CD8+T細(xì)胞亞群。該細(xì)胞亞群在胸主動脈瘤患者外周血中降低，組織局部增高。結(jié)果提示胸主動脈瘤病變發(fā)生時，CD248+CD8+細(xì)胞亞群從外周血募集到瘤體局部，通過減少CD