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文檔簡介
1、研究背景:慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD,簡稱慢阻肺)是以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征的疾病。感染是慢阻肺急性加重導致炎癥反應的常見誘因。慢性阻塞性肺疾病急性加重(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD),是指疾病發(fā)展過程中患者的呼吸困難、咳嗽和/或咳痰在基礎水平上出現(xiàn)急性改變,超出
2、每天的日常變異,需改變治療方案。慢阻肺急性加重期,已有研究表明約2/3由感染引起。在感染導致其炎癥反應過程中有許多細胞因子的參與,腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)作為一種細胞因子近年來被廣泛研究。有研究表明TNF-α參與COPD氣道炎癥的形成,它能誘導炎癥反應、促進中性粒細胞黏附、增強對細胞外彈性蛋白的溶解活性,在COPD發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用[1,2]。TNF-α是COPD的一個重要指標
3、,它在COPD發(fā)病機制中的作用深受大家重視。C反應蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是肝臟產(chǎn)生的一種急性時相蛋白,在伴有炎癥和組織壞死疾病的急性期常常升高,并且是一種表明細菌性感染的敏感指標,它優(yōu)于體溫、血沉、白細胞計數(shù)及中性粒細胞百分數(shù)等[3]。CRP可作為診斷AECOPD的敏感標志和反應AECOPD治療效果的標志,當出現(xiàn)細菌感染時,CRP值迅速升高,隨著患者病情好轉(zhuǎn),CRP值隨之下降,這樣有助于我們對疾病的預后判斷。
4、
目的:通過研究AECOPD患者外周血清CRP和TNF-α水平的變化,探討二者在AECOPD患者病情嚴重程度判斷中的意義。
方法:采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測58例AECOPD患者治療前后和60例健康對照者血清CRP和TNF-α的水平,以及常規(guī)檢測AECOPD患者治療前白細胞計數(shù)(WBC)和中性粒細胞百分數(shù)(N%)。根據(jù)有無合并呼吸衰竭及肺心病分別分為AECOPD合并呼衰組(31例)、AECOPD無呼衰組
5、(27例)、AECOPD合并肺心病組(25例)和AECOPD無肺心病組(33例)。
結果
1.AECOPD患者治療前血清中CRP(47.16±49.27)和TNF-α(39.72±8.62)水平與治療后(5.98±9.17,19.58±2.71)和對照組(1.34±0.75,10.86±1.30)比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P均<0.001);治療后血清TNF-α水平與對照組比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.001);
6、治療后血清CRP水平與對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)見表1
2.AECOPD合并呼衰組血清CRP(74.57±48.19)和TNF-α(44.46±8.63)水平與AECOPD無呼衰組(12.83±11.72,34.29±4.40)比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P均<0.001)見表2
3.AECOPD合并肺心病組TNF-α水平(43.36±9.91)與無肺心病組(36.07±7.77)比較,差異具有統(tǒng)計學
7、意義(P<0.01);而血清CRP水平(41.51±34.04)與無肺心病組(49.10±55.79)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)見表2
4.58例AECOPD患者中治療前有54例CRP陽性,陽性率為93.10%;21例WBC增高,陽性率為36.2%;39例N%增高,陽性率為67.2%。CRP陽性率顯著高于白細胞計數(shù)增高和中性粒細胞百分數(shù)增高的陽性率。差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.005)見表3、4
結論:C
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