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文檔簡介
1、目的:在前期工作的基礎(chǔ)上,參照國外研究成果采用居住入侵造模法制備經(jīng)前期綜合征(premenstrual syndrome,PMS)肝氣郁證大鼠模型并與先前的束縛造模法進(jìn)行比照;檢測PMS肝氣郁證模型大鼠中樞不同腦區(qū)(下丘腦、邊緣葉、額葉大腦皮層和海馬)內(nèi)ERα和ERβmRNA表達(dá)的變化,探討PMS肝氣郁證發(fā)病的微觀機(jī)制,并研究中藥經(jīng)前舒顆粒對其的干預(yù)作用。 方法:以束縛造模法和居住入侵造模法復(fù)制PMS肝氣郁證大鼠模型,采用細(xì)胞涂
2、片法觀察大鼠陰道細(xì)胞形態(tài),確定動情周期后分別在大鼠的接收期和非接受期進(jìn)行行為學(xué)評價,采用半定量RT-PCR基因擴(kuò)增技術(shù)對正常對照組、PMS肝氣郁證模型1組(束縛造模組)、模1給藥組(束縛造模給藥組)、PMS肝氣郁證模型2組(居住入侵造模組)、模2給藥組(居住入侵造模給藥組)大鼠不同腦區(qū)中ERα和ERβmRNA表達(dá)變化進(jìn)行檢測。 結(jié)果:束縛造模法和居住入侵造模法均能夠有效模擬人類的經(jīng)前抑郁,經(jīng)后抑郁癥狀消失的狀態(tài),曠場實驗結(jié)果顯示
3、兩種方法間并無顯著性差異(P>0.05),利用RT-PCR方法檢測各組大鼠邊緣葉、下丘腦、皮層及海馬腦組織ERα和ERβ基因表達(dá)變化,研究顯示,與正常組大鼠相比,束縛模型組和居住入侵模型組大鼠下丘腦、邊緣葉、皮層和海馬組織ERα和ERβmRNA表達(dá)顯著升高(P<0.05),且兩種模型大鼠各腦區(qū)的ERα和ERβmRNA表達(dá)并沒有差異,調(diào)肝方藥經(jīng)前舒顆粒干預(yù)可改變ERα和ERβmRNA表達(dá)水平升高的狀態(tài)。 結(jié)論:居住入侵作為一種社會
4、心理應(yīng)激造模法能更好地模擬臨床情志異常引發(fā)PMS肝氣郁證的過程,但采用居住入侵法制備模型的造模成功率低(造模成功率為22.5%),而且模型穩(wěn)定性方面也有待于進(jìn)一步考查。大鼠四個腦區(qū)中ERα和ERβmRNA表達(dá)升高可能與PMS肝氣郁證關(guān)系密切,提示PMS肝氣郁證的發(fā)生可能與這四個腦區(qū)ERα和ERβmRNA表達(dá)異常升高相關(guān);中藥經(jīng)前舒顆粒對該病證模型大鼠上述腦組織內(nèi)ERα和ERβmRNA表達(dá)量的調(diào)節(jié),可能是該藥治療PMS肝氣郁證的重要作用機(jī)
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