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1、TR3(又名Nur77和NGFI-B)是由Nr4al編碼的孤兒受體,屬于類固醇/甲狀腺受體超家族成員,已被報(bào)道參與調(diào)控細(xì)胞生長、凋亡、炎癥、代謝等生物學(xué)過程。病理性心肌肥大是心臟組織在病理?xiàng)l件下(如高血壓、心肌梗塞、心肌炎等)做出的應(yīng)激反應(yīng),持續(xù)的心肌肥大會(huì)導(dǎo)致心臟衰竭,甚至猝死。
本文研究表明,TR3能夠通過調(diào)控mTORC1介導(dǎo)血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)誘導(dǎo)的心肌肥大。AngⅡ能夠誘導(dǎo)心肌肥大,并提高
2、TR3的蛋白表達(dá)水平。我們通過慢性注射AngⅡ構(gòu)建小鼠和大鼠的心肌肥大模型,研究TR3在AngⅡ誘導(dǎo)的病理性心肌肥大過程中的作用。結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,在小鼠中缺失TR3或在大鼠左心室敲低TR3均明顯削弱AngⅡ誘導(dǎo)的心肌肥大。機(jī)制研究表明,TR3介導(dǎo)的mTORC1激活與AngⅡ誘導(dǎo)的心肌肥大密切相關(guān)。TR3能夠與TSC1/2形成三聚體,并特異性地促進(jìn)TSC2通過泛素-蛋白酶體途徑降解。mTORC1(而不是mTORC2)的激活同時(shí)伴隨
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