內(nèi)源性緩激肽對血管緊張素-Ⅰ誘導(dǎo)乳鼠心肌細(xì)胞肥大的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、 本實驗采用培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞的方法,研究了AngⅠ是否可以刺激心肌細(xì)胞肥大,并探討了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)卡托普利(Captopril,Cap)及AngⅡ受體(AR1R)拮抗劑氯沙坦(Losartan)、緩激肽B2受體拮抗劑Hoe-140和一氧化氮合酶抑制劑左旋硝基精氨酸(L-NNA)對心肌細(xì)胞肥大的影響,從而探討內(nèi)源性的BK是否可以抑制AngⅠ引起的心肌細(xì)胞肥大。 方法心肌細(xì)胞是心臟的主要細(xì)胞類型,心肌細(xì)胞肥

2、大是心肌肥大與重構(gòu)的主要病理表現(xiàn),本實驗選用無血清培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞作為實驗對象,檢測AngⅠ和其它藥物對心肌細(xì)胞3H-亮氨酸摻入量、總蛋白、體積和跳動頻率的影響。剖析了培養(yǎng)的心肌細(xì)胞可以將AngⅠ轉(zhuǎn)化成AngⅡ,說明體外培養(yǎng)的心肌細(xì)胞中存在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE);由AngⅠ生成的AngⅡ可使心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成增加、細(xì)胞體積增大,ACEI通過減少AngⅡ生成和減少BK降解逆轉(zhuǎn)心肌細(xì)胞肥大;ACEI逆轉(zhuǎn)心肌肥大可能是通過NO機(jī)制實現(xiàn)的

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