鎘對背角無齒蚌(Anodonta woodiana woodiana)主要組織器官的毒性研究.pdf

1、本論文采用急性毒性實驗方法，從生物化學(xué)水平，研究了鎘(Cd2+)對背角無齒蚌（Anodonta woodiana woodiana）鰓、消化腺、內(nèi)臟團、外套膜和足五個組織的毒性影響。實驗設(shè)置五個Cd2+濃度組(4.22 mg/L、8.43 mg/L、16.82 mg/L、33.7 mg/L和67.45 mg/L)和1個空白對照組，分別處理24 h、48 h、72 h和96 h后測定了超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘

2、肽過氧化物酶(GPX)抗氧化酶活力及MDA含量四個生化指標(biāo)。采用石蠟切片，蘇木素-伊紅(H.E.)染色法，從形態(tài)學(xué)水平，觀察了67.45 mg/L鎘濃度下處理24 h、48 h、72 h和96 h后背角無齒蚌五個組織的損傷情況。結(jié)果顯示:
　　 (1)隨著Cd2+濃度的增加和處理時間的延長，鰓組織抗氧化酶SOD、CAT和GPX的活力均表現(xiàn)出“誘導(dǎo)-抑制”的規(guī)律性變化趨勢。各處理組SOD活性組較對照組差異顯著(p＜0.05)或極顯

3、著(p＜0.01)。MDA含量呈現(xiàn)升高的趨勢，表現(xiàn)出明顯的劑量-效應(yīng)和時間-效應(yīng)關(guān)系。消化腺SOD活力呈現(xiàn)“誘導(dǎo)-抑制”的規(guī)律性變化，表現(xiàn)出快速的反應(yīng)機制，與消化腺相比，內(nèi)臟團組織對鎘的脅迫表現(xiàn)遲鈍，各處理組SOD活力一直旱現(xiàn)下降的趨勢，兩組織均出現(xiàn)因鎘誘導(dǎo)產(chǎn)生的SOD低于消耗的SOD，高濃度的鎘污染過度消耗了SOD的現(xiàn)象;兩組織中MDA含量呈現(xiàn)升高的趨勢，脂質(zhì)過氧化損傷嚴(yán)重。外套膜和足組織抗氧化酶SOD、CAT和GPX的活力均呈現(xiàn)“抑

4、制-誘導(dǎo)-抑制”的規(guī)律性變化趨勢，對于鎘的脅迫，呈現(xiàn)緩慢的反應(yīng)。外套膜組織中SOD受損程度較足組織中SOD嚴(yán)重，48 h時外套膜組織出現(xiàn)了過度消耗SOD的現(xiàn)象。隨著Cd2+濃度的增加和處理時間的延長MDA含量呈現(xiàn)升高的趨勢，表現(xiàn)出明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系和時間-效應(yīng)關(guān)系。
　　 (2)對鎘的脅迫，背角無齒蚌消化腺、內(nèi)臟團和外套膜SOD活性均出現(xiàn)偽抑制現(xiàn)象。
　　 (3)經(jīng)Cd2+處理后，隨鎘處理時間的延長，鰓組織損傷呈現(xiàn)時間

5、-效應(yīng)關(guān)系;消化腺出現(xiàn)大面積組織凋亡;內(nèi)臟團被大量桿狀細(xì)菌感染;外套膜和足組織均未出現(xiàn)明顯損傷。
　　 結(jié)論:
　　 (1)背角無齒蚌各組織應(yīng)對鎘脅迫具有組織差異性，從抗氧化指標(biāo)的變化趨勢來看，五個組織的靈敏程度依次為:鰓、消化腺、內(nèi)臟團、外套膜和足。
　　 (2)背角無齒蚌各組織中Zn+和Mn2+的含量差異甚大，大量Cd2+通過置換Cu，Zn-SOD和Mn-SOD中的金屬離子，改變SOD原有的構(gòu)象時，Zn2+和