鎘對(duì)背角無齒蚌主要組織的免疫指標(biāo)及細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響.pdf

1、本文采用體外急性暴露法,從生化水平上,研究了鎘( Cd2+)對(duì)背角無齒蚌(Anodonta woodiana woodiana)鰓、消化腺、內(nèi)臟團(tuán)和外套膜四個(gè)重要組織器官的免疫毒性影響。實(shí)驗(yàn)設(shè)置5個(gè)Cd2+濃度處理組(4.22 mg/L、8.43 mg/L、16.82 mg/L、33.72 mg/L和67.45 mg/L)及一個(gè)空白對(duì)照組,處理時(shí)間分別為24 h、48 h、72 h和96 h。體外急性鎘暴露處理后測定四個(gè)組織器官中的酸性

2、磷酸酶(ACP)、堿性磷酸酶(AKP)和溶菌酶(LSZ)活力三個(gè)免疫指標(biāo)。通過透射電子顯微鏡,從細(xì)胞水平上觀察了16.82 mg/L和67.45 mg/L Cd2+濃度處理96 h后,其對(duì)背角無齒蚌消化腺組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:
　　(1)Cd2+對(duì)ACP的活性影響存在組織差異性,在鰓中表現(xiàn)出先抑制,72 h后出現(xiàn)誘導(dǎo)的變化趨勢;消化腺組織中ACP活性在Cd2+暴露24 h時(shí)并未發(fā)生顯著變化,48 h開始表現(xiàn)為顯著(

3、P<0.01)的激活作用,并表現(xiàn)出劑量-效應(yīng)關(guān)系。AKP的活性在兩種組織、四個(gè)處理時(shí)間內(nèi)均表現(xiàn)出“抑制-誘導(dǎo)-抑制”的變化趨勢,但在各組織、各濃度中酶活性變化的規(guī)律性較差。LSZ的活性在鰓中呈現(xiàn)低濃度和中濃度組顯著(P<0.05)被誘導(dǎo),而高濃度組LSZ活性在24 h出現(xiàn)顯著誘導(dǎo)(P<0.05)后,隨Cd2+暴露時(shí)間的延長而逐漸抑制;在消化腺組織中,Cd2+處理24 h時(shí),除16.82 mg/L組LSZ活性顯著升高(P<0.05)外,其

4、余處理組較對(duì)照組均未出現(xiàn)明顯變化;隨著Cd2+處理時(shí)間的繼續(xù)延長,所有濃度組LSZ活性均被顯著抑制(P<0.01)。
　　(2)鎘脅迫對(duì)背角無齒蚌內(nèi)臟團(tuán)和外套膜組織中的磷酸酶、溶菌酶的活性影響存在組織差異性和較為明顯的濃度效應(yīng)。其中,ACP活性在內(nèi)臟團(tuán)組織中呈現(xiàn)先升高后降低的變化趨勢,各處理組ACP活性較對(duì)照組差異顯著(P<0.05)或極顯著(P<0.01),外套膜中的ACP活性持續(xù)被抑制;AKP活性在內(nèi)臟團(tuán)和外套膜組織中均呈現(xiàn)“

5、抑制-誘導(dǎo)-抑制”的變化,但不同濃度間的AKP活性變化差異大且無規(guī)律性,推測原因是AKP的底物專一性較差,影響其活性變化的因素并不只有Cd2+;而LSZ活性在內(nèi)臟團(tuán)組織當(dāng)中則表現(xiàn)為中、高濃度持續(xù)抑制,但在外套膜組織當(dāng)中則呈現(xiàn)先升高后降低的變化趨勢,出現(xiàn)組織差異性。
　　(3)經(jīng)Cd2+處理后,背角無齒蚌消化腺細(xì)胞在中濃度組(16.82 mg/L)出現(xiàn)了代償反應(yīng),細(xì)胞中線粒體數(shù)目和線粒體內(nèi)嵴的數(shù)目明顯增多,但部分線粒體已出現(xiàn)輕微損傷

6、;高濃度組(67.45 mg/L)的細(xì)胞中,線粒體出現(xiàn)了腫脹,基質(zhì)電子密度降低,嵴排列混亂,雙層膜結(jié)構(gòu)模糊,部分線粒體發(fā)生破裂;細(xì)胞當(dāng)中次級(jí)溶酶體增多,細(xì)胞內(nèi)空泡增多等現(xiàn)象。
　　結(jié)論:
　　(1)鎘對(duì)背角無齒蚌各組織的免疫毒性存在組織差異性,從免疫指標(biāo)的變化趨勢來看,各組織免疫能力的強(qiáng)弱依次為:消化腺>鰓>外套膜>內(nèi)臟團(tuán)。
　　(2)在選擇測定的三個(gè)免疫指標(biāo)當(dāng)中,由于AKP的活性變化并不只受到Cd2+這單一因素的影響