雞生長與免疫抑制綜合征病毒對肉仔雞生長抑制的機理.pdf

1、本試驗研究的目的是探討雞生長與免疫抑制綜合征病毒(暫定名，CSISV)對肉仔雞生長抑制的機理。試驗選用1日齡ROSS308肉仔雞240只(公母各半)，隨機分為2組，每組設(shè)6個重復。Ⅰ為對照組，Ⅱ為試驗組；每組中有3個重復、每個重復10只雞做生長試驗，有3個重復、每個重復30只雞做連續(xù)宰殺試驗。2日齡對照組灌服生理鹽水1.2ml/只，試驗組灌服CSISV 1.2mL/只。試驗期為6周，前期0～3周齡，后期4～6周齡。 CSISV對

2、肉仔雞的致病性。人工感染12h后CSISV開始對消化道呈現(xiàn)致病作用，表現(xiàn)為腺胃上皮細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、腫大呈囊泡狀，線粒體緊靠核膜，進一步發(fā)展成線粒體腫脹，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少，核糖體脫落，高爾基復合體擴張、小囊泡減少，核內(nèi)有很多病毒；腺腔、腺小管、三級管及腺竇的上皮細胞輕度脫落、壞死；腺胃乳頭水腫、糜爛，粘液分泌增多。24h后小腸上皮細胞線粒體擴張、腫脹、有的空泡化，內(nèi)嵴破損，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫粒，細胞質(zhì)內(nèi)有水樣小體形成；腸絨毛變短變粗、減少，柱

3、狀細胞減少，杯狀細胞增多，絨毛頂端上皮細胞脫落，固有層裸露、結(jié)締組織增生、淋巴細胞浸潤，有壞死灶形成：黏膜腫脹、上皮脫落、腸壁變薄，腸絨毛變短變粗、皺褶消失變得比較光滑。48h后肝臟線粒體腫脹、顆粒變性、空泡化，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫粒，糖原增多；肝細胞腫脹，濃縮，水泡變性、產(chǎn)生大量空泡呈網(wǎng)狀，細胞膜破壞，胞漿糖原溶解呈網(wǎng)狀，有壞死灶形成，肝竇周隙狹窄，結(jié)締組織增生：肝臟腫大、淤血、出血，隨著病情的發(fā)展，被膜上有黃或白色膠凍樣分泌物。120h后腎

4、臟上皮細胞微絨毛變短變粗、斷裂、破碎，線粒體減少、破碎成空泡狀，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少、脫粒嚴重，滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、腫脹，高爾基復合體囊泡腫脹，初級溶酶體腫脹，細胞質(zhì)內(nèi)有水樣變性，核內(nèi)有大量的病毒；腎小球淤血、凝固，腎小囊擴張，腎小管上皮細胞顆粒變性、腫脹、管腔變小成閉鎖狀，形成壞死灶，發(fā)生空泡變性，管腔有蛋白性凝固物；腎臟腫大、淤血、出血；144h后呈現(xiàn)彌散性壞死灶，形成類似“花斑腎”。 CSISV對肉仔雞生長性能的影響。Ⅱ組死亡率(5

5、0％)大于Ⅰ組(3.33％)；Ⅱ組日采食量、日增重和肉料比分別比Ⅰ組降低23.38％(P<0.05)、29.80％(P<0.01)、7.27％(P>0.05)。Ⅰ組宰前活重、屠體重、半凈膛重、全凈膛重、腿重、胸重、腿肌重均極顯著高于Ⅱ組(P<0.01)；Ⅰ組全凈膛率、胸肌重、腹脂重均顯著高于Ⅱ組(P<0.05)；屠體率、半凈膛率、腹脂率、胸肌率、腿肌率兩組間均差異不顯著(P>0.05)。粗蛋白表觀存留率在3、5日齡時Ⅱ組比Ⅰ組略高，隨后

6、，Ⅱ組(攻毒組)表觀存留率逐漸下降，到17日齡后極顯著低于Ⅰ組(P<0.01)；粗脂肪表觀存留率Ⅱ組除15日齡顯著低于Ⅰ組(P<0.05)外在整個試驗周期內(nèi)都差異極顯著低于Ⅰ組(P<0.01)；鈣表觀存留率在3、5、7、9日齡Ⅱ組比Ⅰ組略低，從15日齡開始(除19日齡)都差異極顯著低于Ⅰ組(P<0.01)；磷表觀存留率與鈣表觀存留率趨勢基本相同。 綜合分析，CSISV人工感染肉仔雞后，引起腺胃、腸道、肝臟、腎臟病理變化，造成消化