封閉負(fù)壓引流技術(shù)促進慢性創(chuàng)面愈合的機制研究.pdf

1、目的:慢性創(chuàng)面的愈合是由各種原因?qū)е碌尼t(yī)學(xué)界公認(rèn)的棘手問題，臨床治療手段匱乏，效果不佳。封閉負(fù)壓引流技術(shù)(vacuum sealing drainage，VSD)是臨床上處理慢性創(chuàng)面的一種眾所周知的方式，封閉負(fù)壓引流技術(shù)促進慢性創(chuàng)面的愈合病理生理變化雖然不能夠從根本上完全闡明，但本研究可部分揭示負(fù)壓治療與慢性創(chuàng)面血管新生及細(xì)胞因子調(diào)控的內(nèi)在聯(lián)系，進一步研究探討封閉負(fù)壓引流技術(shù)對慢性創(chuàng)面愈合的作用機理，及最佳作用時間段。深入研究慢性創(chuàng)面的

2、愈合過程及影響因素，為臨床應(yīng)用VSD提供科學(xué)的依據(jù)。
　　研究方法:研究回顧分析2016年01月-2016年06月，應(yīng)用VSD聯(lián)合皮片移植及皮瓣修復(fù)的20例臨床慢性創(chuàng)面病例作為研究對象，分別于VSD治療前，VSD治療后5-7天及VSD治療后10-12天切取創(chuàng)緣及基底的肉芽組織，采集負(fù)壓引流管道中的滲出液用組織化學(xué)、免疫組織化學(xué)、ELISA技術(shù)，從形態(tài)學(xué)上、蛋白質(zhì)水平上、對比研究在應(yīng)用VSD治療的慢性創(chuàng)面愈合不同時相:(1)血管生成

3、及密度的變化，包括血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)、分泌、增殖的變化，CD31、CD34、VEGF的表達(dá)變化;(2)對內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子的影響，包括PDGF及TGF-β1的表達(dá)水平影響;(3)對修復(fù)細(xì)胞凋亡和增殖狀態(tài)的影響，包括對TNF-α表達(dá)的影響。
　　結(jié)果:通過觀察期臨床慢性創(chuàng)面的病例，在應(yīng)用VSD前后創(chuàng)緣及創(chuàng)基的數(shù)據(jù)可以得到經(jīng)過負(fù)壓治療血管密度增長的結(jié)論。VSD治療前VEGF陽性細(xì)胞血管壁內(nèi)皮細(xì)胞及成纖維細(xì)胞中偶見陽性表達(dá)，VSD治療后5-7

4、天VEGF陽性細(xì)胞明顯增多，血管壁內(nèi)皮細(xì)胞及成纖維細(xì)胞中表達(dá)強烈，明顯高于接受VSD治療前。VSD治療后的10-12天陽性細(xì)胞表達(dá)略有回落。CD31、CD34在VSD治療后創(chuàng)緣及創(chuàng)基表達(dá)的微血管密度明顯增強，呈現(xiàn)成倍的增長。PDGF及TGF-β1表達(dá)量較治療前顯著增加，而且隨著治療時間的延長表達(dá)逐漸增強，10-12天表達(dá)略有回落。TNF-α在第一次取材VSD治療前持續(xù)至第三次取材VSD治療后10-12天顯示出顯著減少。
　　結(jié)論:

5、臨床實驗研究的結(jié)果在一定范疇內(nèi)揭示了慢性創(chuàng)面難以愈合的機理以及VSD治療后促進創(chuàng)面愈合的部分機制，證實VSD具有使慢性難愈合性創(chuàng)面由被動愈合向主動愈合過程轉(zhuǎn)化的作用，VSD能夠明顯增強創(chuàng)緣及創(chuàng)基組織血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的增殖和微血管的密度，促進慢性創(chuàng)面肉芽組織生長?？梢哉J(rèn)為VSD治療慢性創(chuàng)面最好的時間段是5-7天，在這個時間段內(nèi)負(fù)壓治療可以啟動慢性創(chuàng)面由病理性未愈性向生理性愈合的轉(zhuǎn)變，最為適合進行進一步治療完全覆蓋創(chuàng)面，避免了重復(fù)治