蝦青素脂質(zhì)體對(duì)UVB致小鼠皮膚光損傷保護(hù)作用的初步研究.pdf

1、目的：氧化損傷被認(rèn)為是皮膚光損傷形成的核心原因。皮膚暴露于紫外線(ultraviolet,UV)時(shí)產(chǎn)生大量活性氧(Reactive Oxygen Specie,ROS)。當(dāng)ROS增高水平超過皮膚抗氧化體系的防御清除能力，機(jī)體不能充分清除ROS時(shí)，累積的ROS造成細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核酸等大分子物質(zhì)氧化損傷，從而導(dǎo)致一系列急慢性損傷表現(xiàn)。外用抗氧化劑主要通過清除ROS來減輕氧化損傷，從而起到抗炎、抗光損傷的作用。蝦青素(astaxanthin,

2、Asx)是一種類胡蘿卜素，具有強(qiáng)抗氧化活性。本實(shí)驗(yàn)通過外用蝦青素脂質(zhì)體(astaxanthin liposomes,Asx-lipo)干預(yù)中波紫外線(Ultraviolet B,UVB)誘導(dǎo)的小鼠皮膚光損傷過程，對(duì)比維生素E脂質(zhì)體(Vitamin E liposomes,VitE-lipo)，以明確Asx-lipo與抗小鼠皮膚光損傷的相關(guān)性，并初步探討其作用機(jī)理。
　　方法：將80只C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為8個(gè)組，即空白組、模

3、型組、基質(zhì)Ⅰ組、基質(zhì)Ⅱ組、VitE-lipoⅠ組、VitE-lipoⅡ組、Asx-lipoⅠ組、Asx-lipoⅡ組（Ⅰ組代表每次照光前外用相應(yīng)脂質(zhì)體，Ⅱ組代表每次照光后外用相應(yīng)脂質(zhì)體）。各組給于相應(yīng)的外用藥物及光照干預(yù)，2周后取標(biāo)本并檢測(cè)以下指標(biāo)：
　?。?）HE染色觀察皮膚組織學(xué)變化，測(cè)量其表皮、真皮厚度；
　?。?）免疫組化法檢測(cè)皮膚細(xì)胞增殖活性標(biāo)志物Ki-67及DNA氧化損傷標(biāo)志物8-OHdG表達(dá)情況；
　?。?/p>

4、3）分別用WST法和可見光法測(cè)定皮膚抗氧化酶SOD、CAT活性；
　?。?）用ELISA法測(cè)定血清中MMP-13含量。
　　實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用SPSS20.0軟件。數(shù)據(jù)采用?X±S表示，組間差異使用單因素方差分析方法檢驗(yàn)，P＜0.05提示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　結(jié)果：(1)模型組與空白組相比，小鼠照光區(qū)皮膚出現(xiàn)明顯的脫屑、松弛、彈性下降、毛細(xì)血管擴(kuò)張等改變，病理染色提示表皮及真皮增厚、膠原纖維細(xì)長(zhǎng)、排列疏松紊亂，皮

5、膚Ki-67及8-OHdG表達(dá)量明顯增加，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；(2)Asx-lipoⅠ組、Asx-lipoⅡ組、VitE-lipoⅠ組、VitE-lipoⅡ組與空白組相比，表皮及真皮增厚，皮膚Ki-67及8-OHdG表達(dá)量增加，SOD及CAT活性降低，血清MMP-13含量升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；與模型組相比，這四組皮膚外觀及病理改變均得到一定改善，皮膚Ki-67及8-OHdG表達(dá)量減少，SOD及CA

6、T活性升高，血清MMP-13含量降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；(3)Asx-lipoⅠ組與Asx-lipoⅡ組相比，表皮及真皮增厚程度減輕，Ki-67表達(dá)量降低，CAT活性增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；VitE-lipoⅠ組與VitE-lipoⅡ組相比，真皮增厚程度減輕，Ki-67表達(dá)量明顯降低，SOD及CAT活性增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；Asx-lipoⅠ組與VitE-lipoⅠ組相比差異不具有