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文檔簡介
1、目的:
1.觀察急性肺血栓栓塞癥(PTE)患者正規(guī)抗凝治療后3個月慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)的發(fā)生率,并分析其危險因素及預(yù)后;
2.觀察急性PTE患者長期隨訪的生存情況及CTEPH發(fā)生率并分析CTEPH的危險因素;
3.觀察是否能夠成功制備日本大耳白兔兩次PTE模型并觀察兩次PTE后兔體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的變化。
內(nèi)容及方法:
1.我們?nèi)脒x了104例急性PTE患者
2、,根據(jù)臨床表現(xiàn),進行Wells評分及改良Geneva評分。
2.測量患者的血氣分析、心肌損傷標志物(CK-MB)、D-二聚體等;根據(jù)心電圖計算心電圖評分;心臟超聲測量各房室大小,并根據(jù)三尖瓣返流評估肺動脈收縮壓(PASP);根據(jù)CT肺血管造影(CTPA)結(jié)果,計算Qanadli栓塞指數(shù)及Mastora栓塞指數(shù)。
3.根據(jù)患者病情給予溶栓+抗凝治療或單純抗凝治療,定期復(fù)查心臟超聲、CTPA。通過電話及門診進行隨
3、訪,評估患者的WHO心功能分級;記錄死亡、再入院等主要不良事件的時間及原因。
4.采用日本大耳白兔為實驗對象,通過頸靜脈途徑,應(yīng)用介入導(dǎo)管技術(shù)制作兩次PTE模型,經(jīng)4F豬尾導(dǎo)管測定肺動脈壓力。
5.通過ELISA方法測定血漿中D-二聚體、t-PA與PAI-1的濃度;HE染色了解肺動脈的變化;免疫組織化學(xué)方法顯示肺動脈內(nèi)t-PA與PAI-1的表達;RT-PCR測定包括栓塞肺動脈在內(nèi)的肺組織中t-PA與PAI-1
4、 mRNA的表達。
結(jié)果:
1.104例急性PTE患者中7例患者失訪,住院期間死亡2例,出院后2個月死亡1例,共有94例患者達到3個月隨訪終點,19例診斷CTEPH,發(fā)生率為20.2%(19/94)。
2.CTEPH患者預(yù)后較差,死亡率明顯高于非CTEPH患者。62個月CTEPH患者生存率為53.5%,非CTEPH患者為97.8%,二者之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。
3.
5、男性、初始PASP、再發(fā)PTE、右房大小、右室大小、CK-MB、D-二聚體以及Wells評分在CTEPH患者與非CTEPH患者中差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。二分類Logistic回歸分析顯示,再發(fā)PTE、男性和初始PASP是三個月時CTEPH的影響因素,再發(fā)PTE可以使CTEPH發(fā)生率增加1335倍,男性使CTEPH發(fā)生率增加35倍,初始PASP每升高20mmHg,CTEPH發(fā)生率增加16倍左右。
4.長期隨訪發(fā)現(xiàn)
6、,3個月隨訪診斷CTEPH的部分患者PASP逐漸回落至正常范圍。因此,長期隨訪CTEPH發(fā)生率為14.4%(14/97)。
5.初始PASP、再發(fā)PTE、右房大小、右室大小以及CK-MB在長期隨訪的CTEPH患者與非CTEPH患者中差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。二分類Logistic回歸分析顯示,初始肺動脈壓力和CK-MB是CTEPH發(fā)生的危險因素(P<0.05)。初始肺動脈壓力每升高20mmHg,可以使CTEPH發(fā)生
7、率增加5.0倍;CK-MB增高使CTEPH發(fā)生率增加8.3倍左右。
6.本研究中以日本大耳白兔為研究對象,成功制備了兩次PTE動物模型,并通過4F豬尾導(dǎo)管監(jiān)測了肺動脈壓力的變化,為多次PTE制備兔 CTEPH模型提供了可能。
7.ELISA結(jié)果顯示,造模后D-二聚體-過性增高,但很快恢復(fù)正常。t-PA出現(xiàn)-過性降低后逐漸增高,PAI-1則逐步下降,但造模后1周均恢復(fù)正常;免疫組織化學(xué)顯示,1次PTE組肺動脈內(nèi)
8、膜PAI-1表達下降,兩次PTE組表達進一步下降。1次PTE組、兩次PTE組t-PA表達較對照組增強;3組實驗兔肺組織中的t-PAmRNA表達未見明顯不同。但PAI-1mRNA表達一次PTE組有所降低,兩次PTE組進一步降低。
結(jié)論:
1.急性PTE患者經(jīng)過3個月正規(guī)抗凝治療后CTEPH的發(fā)生率為20.2%。CTEPH患者預(yù)后較差,生存時間短,死亡率明顯高于非CTEPH患者。
2.再發(fā)PTE、男
9、性和初始PASP升高是3個月時發(fā)生CTEPH的危險因素。
3.長期隨訪發(fā)現(xiàn),3個月隨訪診斷CTEPH的部分患者PASP逐漸回落至正常范圍,CTEPH發(fā)生率降至14.4%(14/97)。
4.初始PASP以及心肌損傷標記物升高是長期隨訪CTEPH發(fā)生的危險因素。
5.采用介入導(dǎo)管手段成功制備了兩次PTE的動物模型。
6.兩次PTE后,實驗兔表現(xiàn)為機體纖溶系統(tǒng)平衡,栓塞局部纖溶活性亢進
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