去勢(shì)SD大鼠骨髓細(xì)胞粘附分子的表達(dá)及其與正常大鼠骨髓單個(gè)核細(xì)胞差異表達(dá)基因文庫的構(gòu)建.pdf

1、雌激素的缺乏可引起局部一些細(xì)胞因子變化,最終導(dǎo)致骨形成減弱,骨吸收加強(qiáng).目前,關(guān)于雌激素的缺乏可引起局部一些細(xì)胞因子變化的研究中以炎癥因子(IL-1、IL-3、IL-6等)、生長因子(TGF-β、IGF-1)等的研究較多.細(xì)胞粘附分子在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生的病理過程中具有一定的影響作用,它正日益受到人們的重視.近來,關(guān)于細(xì)胞粘附分子中的整合素在骨質(zhì)疏松癥發(fā)生作用的研究較多,但對(duì)于既是粘附分子又是胞內(nèi)信號(hào)因子的CD44以及其配體FN和CD5

2、4的研究甚少.研究目的:為了探討①去勢(shì)后不同時(shí)間骨微環(huán)境骨髓細(xì)胞粘附分子CD44、CD54、FN的表達(dá)變化情況.②在雌激素的作用下骨微環(huán)境骨髓細(xì)胞粘附分子CD44、CD54、FN表達(dá)變化的情況.③絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生過程中可能有新的還不為我們所知的基因或特異性強(qiáng)的差異基因的表達(dá),并構(gòu)建特異性差異基因文庫.結(jié)論:體內(nèi)研究表明,雌激素影響著骨髓細(xì)胞CD44、CD54的表達(dá).CD44、CD54可能介導(dǎo)單核細(xì)胞之間的粘附并參與巨噬細(xì)胞的融合/破骨

3、細(xì)胞的形成.雌激素對(duì)骨髓細(xì)胞FN的表達(dá)影響不大.體外研究表明,一定濃度的雌激素在某一時(shí)間點(diǎn),激活細(xì)胞CD44大量表達(dá),但在另一個(gè)作用條件下,雌激素又能抑制CD44的大量表達(dá).CD44作為信號(hào)分子具有負(fù)反饋的機(jī)制.一定濃度的CD44介導(dǎo)單核細(xì)胞的融合最終形成多核的破骨細(xì)胞.雌激素能抑制骨髓單個(gè)核細(xì)胞CD54的表達(dá),這種抑制作用呈劑量依賴關(guān)系.CD54參與了破骨細(xì)胞的形成及粘附作用.雌激素對(duì)單個(gè)核細(xì)胞FN的表達(dá)不存在著劑量與作用時(shí)間的關(guān)系.