急慢性椎管內(nèi)給予SNSR激動劑對傷害性信息傳遞的不同作用.pdf

1、福建師范大學(xué)碩士學(xué)位論文急慢性椎管內(nèi)給予SNSR激動劑對傷害性信息傳遞的不同作用姓名：胡志京申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：動物學(xué)指導(dǎo)教師：洪炎國20080531掎要摘要感覺神經(jīng)元特異性受體(sensoryneuronspecificreceptor；SNSR)特異性的分布于背根神經(jīng)節(jié)和三叉神經(jīng)節(jié)的小型神經(jīng)元。最近有研究證明連續(xù)刺激該受體能降低嗎啡的抗傷害效力，本實驗應(yīng)用行為學(xué)、免疫組織化學(xué)、Westernblotting等實驗方法研究了SNS

2、R參與該過程的胞內(nèi)機(jī)制。我們發(fā)現(xiàn)鞘內(nèi)注射bovineadrenalmedulla822(BAM822)和Tyr6吖2MSH612(MSH)能劑量依賴的抑制N甲基D型天冬氨酸(NMDA)誘發(fā)的急性痛行為和痛覺過敏。然而，連續(xù)6天(每天一次)椎管內(nèi)給予SNSR激動劑，能顯著的降低嗎啡的抗傷害效力，混合注射蛋白激酶C(PKC)抑制劑白屈菜紅堿(chelerythrine，CLT)能抑制嗎啡的抗傷害效力下降。我們進(jìn)一步證實，慢性椎管內(nèi)給予SNS

3、R激動劑能上調(diào)胞內(nèi)PKC的表達(dá)：脊髓PKCy胞膜蛋白明顯增加，大鼠背根神經(jīng)節(jié)(DRG)PKC￡表達(dá)上調(diào)。另外，慢性椎管內(nèi)給予BAM822能增強(qiáng)DRG中神經(jīng)型一氧化氮合酶(neuronalNOS，nNOS)的表達(dá)，并上調(diào)痛相關(guān)肽CGRP(calcitoningenerelatedpeptide)的表達(dá)。關(guān)鍵詞感覺神經(jīng)元特異性受體；牛。腎上腺髓質(zhì)8—22肽；Tyr6吖2MSH6—12；N一甲基D型天冬氨酸；一氧化氮合酶；降鈣素基因相關(guān)肽；蛋