ZAG通過AKT信號通路改善胰島素抵抗脂肪細胞的機制研究.pdf

1、目的：⑴從細胞的水平驗證：與胰島素抵抗相關的脂肪因子，ZAG對其表達的影響，明確ZAG在胰島素抵抗的地位；⑵從細胞的水平驗證：在Akt介導的胰島素信號通路中，ZAG的調節(jié)作用。
　　方法：建立對照組，胰島素抵抗模型組，及ZAG改善胰島素抵抗組，取各組上清液，細胞mRNA，細胞蛋白，用ELISA檢測各組IL-6、TNF-α表達，用RT-PCR檢測各組IL-6、TNF-α、脂聯素、瘦素、PP2A、Akt的mRNA的表達，用Wester

2、n-blotting的方法檢測各組脂聯素、瘦素、PP2A、P-Akt蛋白的表達，并進行統(tǒng)計，得出相關性。
　　結果：①在胰島素抵抗組測定的IL-6、TNF-α、脂聯素、瘦素、PP2A、Akt表達對照組和ZAG干預組增高，其脂聯素、Akt表達，較對照組和ZAG干預組減少；②ZAG改善胰島素抵抗組IL-6、TNF-α、瘦素、PP2A的表達，較胰島素抵抗組減少，其Akt、脂聯素表達較胰島素抵抗組組增加，但仍低于正常對照組。
　　結