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文檔簡介
1、目的:
通過冠狀動脈成形(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)球囊擴張導管技術(shù)制備新西蘭大白兔急性脊髓壓迫損傷模型,模擬胸腰椎爆裂骨折合并脊髓壓迫性損傷(spinal cord injury,SCI),探討損傷控制骨科(damage control orthopedics,DCO)策略手術(shù)治療兔重度脊髓壓迫性損傷的效果
方法:
選擇清潔健康
2、的雄性新西蘭大白兔45只,應(yīng)用PTCA球囊壓迫法制備新西蘭大白兔脊髓壓迫損傷模型,造模術(shù)后2d行減壓手術(shù),減壓手術(shù)前1h隨機取5只完成行為學觀測、評分后取出損傷區(qū)脊髓組織進行流式細胞儀凋亡細胞檢測、病理學觀察、免疫組化染色檢測兔損傷區(qū)脊髓組織中基質(zhì)金屬蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表達(對照組),剩余40只隨機分為兩組,每組20只,減壓術(shù)前,損傷控制組(DCO組,A組)先將球囊內(nèi)壓力減為原來
3、一半,致使椎管內(nèi)有效容積增加后再自遠離脊髓壓迫較重的一側(cè)進行全椎板減壓。傳統(tǒng)手術(shù)組(B組)先予全椎板減壓,減壓自壓迫最嚴重部位開始,兩組減壓完畢后取出球囊,并在減壓術(shù)后1d、3d、7d、14d分別隨機取5只實驗兔完成以上檢測內(nèi)容。
結(jié)果:
A、B組實驗兔減壓術(shù)后1d時Tarlov評分與對照組比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05),且A、B組減壓術(shù)后1d、3d、7d Tarlov評分比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);
4、減壓術(shù)后14d A組評分高于B組(P<0.05)。減壓術(shù)后1d、3d,A、B兩組動物損傷區(qū)脊髓細胞凋亡率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但A、B組減壓術(shù)后1d時其脊髓細胞凋亡率均低于對照組(P<.05);A組減壓術(shù)后1d、3d,7d、14d損傷區(qū)脊髓細胞凋亡率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);B組減壓術(shù)后1d、3d,7d、14d損傷區(qū)脊髓細胞凋亡率差異亦無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但A組減壓術(shù)后3d、7d脊髓細胞凋亡率有統(tǒng)計學差異(
5、P<0.05);B組減壓術(shù)后3d、7d脊髓細胞凋亡率亦存在統(tǒng)計學差異(P<0.05),且減壓術(shù)后7d、14d, A組細胞損傷區(qū)脊髓細胞凋亡率均低于同時間點B組(P<0.05)。病理學觀察顯示:對照組白質(zhì)輕度脫髓鞘、部分軸突空泡樣變,灰質(zhì)內(nèi)細胞水腫,A、B組減壓術(shù)后1d、3d、7d、14d白質(zhì)彌漫性脫髓鞘改變及散在點狀出血,灰質(zhì)內(nèi)細胞水腫伴神經(jīng)細胞變性逐漸加重,至減壓術(shù)后7d時灰質(zhì)內(nèi)廣泛神經(jīng)細胞變性,并持續(xù)到術(shù)后14d。免疫組化結(jié)果顯示:
6、減壓術(shù)后1d、3d、7d、14d時B組MMP-2表達陽性細胞率均高于A組(P<0.05),且A組減壓術(shù)后3d、7d,7d、14d比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),B組減壓術(shù)后3d、7d,7d、14d比較差異亦有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但A組減壓術(shù)后1d、3d比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05), B組減壓術(shù)后1d、3d比較亦無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
結(jié)論:
由于壓迫同側(cè)減壓手術(shù)減壓前椎管有效容積未增加且減壓
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