角質(zhì)細(xì)胞生長因子-2對(duì)煙霧吸入所致肺損傷修復(fù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：
　　觀察角質(zhì)細(xì)胞生長因子-2對(duì)煙霧吸入所致肺損傷的修復(fù)作用，并研究其相關(guān)機(jī)制。
　　方法：
　　新西蘭大白兔120只制成煙霧吸入性損傷模型，隨機(jī)平均分為五組：0 mg/k g組：致傷兔不作處理；PBS組：致傷后4小時(shí)，霧化吸入磷酸緩沖鹽溶液（PBS）5ml，每日1次，連續(xù)7日；1mg/kg組：致傷后4小時(shí)，霧化吸入KGF-2（1mg/Kg，溶于5 ml PBS），每日1次，連續(xù)7日；2 mg/k g組：致傷后4

2、小時(shí)，霧化吸入KGF-2（2mg/Kg，溶于5ml PBS），每日1次，連續(xù)7日；5mg/kg組：致傷后4小時(shí)，霧化吸入KGF-2（5mg/Kg，溶于5ml PBS），每日1次，連續(xù)7日；每組動(dòng)物分別于治療1d、3d、5d、7d后，在各時(shí)相點(diǎn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?，放血處死，收集?biāo)本，Western blot法測(cè)定肺組織中肺表面活性蛋白A（SP-A）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）及Bcl-2蛋白水平，Real time PCR檢測(cè)肺組織中肺表面

3、活性蛋白A、血管內(nèi)皮生長因子及Bcl-2蛋白mRNA水平，TUNEL檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況，并觀察肺組織病理改變。
　　結(jié)果：
　　（1）與0mg/kg組比較，PBS組煙霧吸入性損傷兔的PaO2、PaCO2均無顯著差異（P＞0.05）；致傷后，生存時(shí)間對(duì)PaO2、PaCO2均有影響（P＜0.01），隨著生存時(shí)間延長，PaO2、PaCO2總體變化具有上升趨勢(shì)；霧化吸入KGF-2對(duì)煙霧吸入性損傷兔PaCO2無明顯影響（P＞0.05），

4、對(duì)PaO2有影響（P＜0.01），能夠提高PaO2，以5mg/kg組與各組比較差異均顯著（P＜0.05），且KGF-2與時(shí)間有交互作用（P＜0.05），5mg/k g組，在第7d提高氧分壓最明顯。
　　（2）與0mg/kg組比較，PBS組動(dòng)物肺組織中SP-A、VEGF、Bcl-2含量及相關(guān)mRNA表達(dá)均無顯著差異（P＞0.05）；致傷后，生存時(shí)間對(duì)SP-A、VEGF、Bcl-2含量及相關(guān)mRNA表達(dá)均有影響（P＜0.01），隨著生

5、存時(shí)間延長，SP-A、VEGF、Bcl-2含量及相關(guān)mRNA表達(dá)總體變化均具有增加趨勢(shì)；霧化吸入KGF-2對(duì)致傷動(dòng)物肺組織中 SP-A、VEGF、Bcl-2含量及相關(guān) mRNA表達(dá)均有影響（P＜0.01），能夠提高肺組織中SP-A、VEGF、Bcl-2含量及相關(guān)mRNA表達(dá)，以5mg/kg組與各組比較差異均顯著（P＜0.05），且KGF-2與時(shí)間有交互作用（P＜0.01），5mg/kg組，在第7d提高肺組織中SP-A、VEGF、Bcl-

6、2含量及相關(guān)mRN A表達(dá)最明顯。
　　（3）與0 mg/k g組比較，PBS組動(dòng)物肺組織細(xì)胞凋亡指數(shù)無顯著差異（P＞0.05）；致傷后，生存時(shí)間對(duì)肺組織細(xì)胞凋亡指數(shù)有影響（P＜0.01），隨著生存時(shí)間延長，肺組織細(xì)胞凋亡指數(shù)總體變化具有降低趨勢(shì)；霧化吸入KGF-2對(duì)動(dòng)物肺組織細(xì)胞凋亡指數(shù)有影響（P＜0.01），能夠降低肺組織細(xì)胞凋亡指數(shù)，以5mg/kg組與各組比較差異均顯著（P＜0.05），且KGF-2與時(shí)間有交互作用（P＜0.