皮質(zhì)下缺血性血管病患者血清堿性磷酸酶變化及其對認知功能的影響.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩46頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:
  通過比較皮質(zhì)下缺血性血管病(SIVD)患者和正常對照組的血清堿性磷酸酶(ALP)水平及認知功能評分結果,探討ALP變化及其對認知功能的影響,并分析其中可能的機制。
  方法:
  收集158例就診于安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院的SIVD患者,依據(jù)認知損害程度分為皮質(zhì)下血管性輕度認知損害組(SVMCI,n=86)及皮質(zhì)下血管性癡呆組(SVaD,n=72),選擇67名認知功能正常的老年人作為對照組。依據(jù)頭顱MRI將

2、SIVD分為多發(fā)性腔隙性腦梗死組(LI)、腦白質(zhì)疏松組(LA),并對LA程度進行分級。收集所有受試者空腹>8h的靜脈血,通過全自動分析儀測定血清ALP水平,并按照其濃度將受試者均分為1組(ALP<71 U/L)、2組(ALP71~86 U/L)和3組(ALP>86 U/L);采用簡易精神狀態(tài)檢查(MMSE)及劍橋老年認知檢查表-中國修訂版(CAMCOG-C)等量表對認知功能進行評價。比較不同認知損害程度組間血清ALP水平,不同ALP濃度

3、間LI、LA及認知損害發(fā)生率,并將認知功能評分與ALP等進行相關分析和多元回歸分析。
  結果:
 ?。?)SIVD患者受教育年限低于對照組;高血壓、吸煙比例,血清尿素氮水平均高于對照組;SVaD、SVMCI患者血清ALP水平均顯著高于對照組,3組間差異具有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。
 ?。?)SVaD和SVMCI患者MMSE及CAMCOG-C評分均低于對照組,且SIVD患者CAMCOG-C各子項評分(包括定向、語

4、言、記憶、注意、執(zhí)行、計算、思維、知覺)也顯著低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。
 ?。?)將受試者ALP濃度按照三等分法均分為3組:1組(ALP<71 U/L)、2組(ALP71~86 U/L)和3組(ALP>86 U/L),每組均為75例,3組之間LI、LA及 SVaD發(fā)生率差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=8.008, P=0.018;χ2=17.998, P=0.000;χ2=12.255, P=0.002),結

5、果顯示隨著血清ALP水平升高,其LI、LA及SVaD發(fā)生率均逐漸升高。
 ?。?)相關分析發(fā)現(xiàn),ALP與MMSE、CAMCOG-C總分呈負相關(r=-0.350,P=0.000;r=-0.286,P=0.000);且ALP與CAMCOG-C評分子項中定向、語言、記憶、注意、執(zhí)行、計算、思維、知覺等均呈負相關(r=-0.193,P=0.004;r=-0.238,P=0.000;r=-0.273,P=0.000;r=-0.261,P=

6、0.000;r=-0.222,P=0.001;r=-0.210,P=0.002;r=-0.218,P=0.001;r=-0.161,P=0.015)。
 ?。?)多元回歸分析在校正年齡、性別、吸煙、高血壓等相關因素后,ALP與認知功能損害呈正相關,在控制變量中添加 LA分級后,ALP與認知損害無明顯相關性,提示血清ALP對SIVD患者認知功能的影響與LA嚴重程度密切相關。
  結論:
  校正性別、年齡及體重指數(shù)等因素

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論