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1、糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,但因其發(fā)病機(jī)制尚不明了,防治困難。中藥筋脈通(Jinmaitong,JMT)治療DPN患者效果良好,但機(jī)理尚不明確。其能否通過調(diào)節(jié)Wnt/β-catenin信號通路促進(jìn)坐骨神經(jīng)髓鞘修復(fù)是本研究的重點。本實驗用STZ誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型及50mmol/L高糖培養(yǎng)雪旺細(xì)胞(Schwann cell,SCs
2、)模擬DPN損傷,以JMT進(jìn)行干預(yù),隨后用實時熒光定量多聚核苷酸鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法、免疫蛋白印跡法檢測大鼠坐骨神經(jīng)及SCs中Wnt家族配體3a(Wnt family member3a,Wnt3a)、Wnt抑制因子1(Wnt inhibitory factor1,Wif-1)、糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK3β)、β-連環(huán)蛋白和髓鞘蛋白零(myelin protein zero,P0)的mRNA及蛋
3、白表達(dá),以及GSKβ、β-catenin磷酸化蛋白的表達(dá);酶聯(lián)免疫吸附法檢測大鼠血清及細(xì)胞上清液中Wnt3a、Wif-1蛋白的表達(dá)。整體及細(xì)胞實驗研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),隨著造模時間的延長,糖尿病大鼠出現(xiàn)坐骨神經(jīng)損傷;DPN大鼠坐骨神經(jīng)及高糖培養(yǎng)的SCs中,Wnt/β-catenin信號通路表達(dá)受到抑制,P0表達(dá)降低,髓鞘修復(fù)障礙。JMT能夠促進(jìn)大鼠坐骨神經(jīng)中P0的表達(dá),提高SCs增殖率,緩解DPN大鼠坐骨神經(jīng)病理損傷,促進(jìn)其髓鞘再生,以10倍人
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