心源性休克的診治

1、心源性休克的診治青海紅十字醫(yī)院1、持續(xù)性低血壓：收縮壓（SBP）＜90mmHg，持續(xù)30min，或者應用升壓藥維持收縮壓＞90mmHg；2、有肺充血的征象；3、至少有一項下列器官灌注不良的征象：a）精神狀態(tài)的變化：早期興奮→晚期抑制b）肢端溫度變化：干冷→濕冷c）尿量減少＜30mlhd）血清乳酸濃度＞2.0mmoll心源性休克的臨床定義心源性休克的病因1.主要由急性心肌梗死(AMI)引起①大面積MI(占左室面積40%以上)，由左室衰竭引

2、起占74.5%②乳頭肌斷裂，急性二尖瓣脫垂占8.3%③室間隔穿孔占4.6%④單獨右室梗死占3.4%⑤其他占9.2%2.非MI引起①主A狹窄②急性心肌炎③肺栓塞④重度二狹⑤肥厚性心肌病流出道梗阻⑥快速心律失常(AF、VT)急性發(fā)作⑦藥物性(非DHPCCB、β阻滯劑)心源性休克的病因AMI中心源性休克發(fā)病率根據(jù)GRACE研究，從1999年2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的統(tǒng)計心源性休克的發(fā)病率在過去30年內(nèi)AMI心源

3、性休克的發(fā)生率保持在7%左右，近10年來由于早期血管重建的干預，發(fā)生率已有所下降。心源性休克的死亡率在5060年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克診斷標準死亡率幾近100%?，F(xiàn)根據(jù)ESC會議(2010.9)引用JAMA2005:294:448454資料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降。AMI心源性休克住院死亡率可見AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有統(tǒng)計價值，但平均在30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右心源性休克的發(fā)病時

4、間10%15%的患者入院時發(fā)生休克；STEMI平均發(fā)病時間9.6h；NSTEMI平均發(fā)病時間76.2h；SHOCK隨機試驗平均發(fā)病時間為5h。心源性休克的機制經(jīng)典范式什么是范式：科學理論不是能被經(jīng)驗證實或證偽的個別命題的集合，而是由許多相互聯(lián)系、彼此影響的命題和原理組成的系統(tǒng)整體。這一系統(tǒng)整體稱作范式“范式”心源性休克經(jīng)典范式理論：心源性休克螺旋式發(fā)展。左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%；左室梗死面積至少40%；心肌缺血；心肌

5、頓抑和冬眠；心肌壞死；代償反應，血管收縮；心率增加，耗氧增加；占心源性休克的5%；休克發(fā)生時間較左室梗死早2.9hvs.6.2h右室功能不全導致右室舒張末壓升高20mmHg（1015mmhg）室間隔左偏影響左室充盈，使左房壓升高；改變左室?guī)缀谓Y構，影響收縮功能右心室功能不全對經(jīng)典范式的質(zhì)疑1.左室EF值和左室形態(tài)波動范圍大，平均EF值為30%，中度受損。2.系統(tǒng)血管阻力（SVR）沒有升高（13501400dynescm5）正常80012

6、00dynescm5；3.很多心源性休克的患者臨床上有系統(tǒng)性炎癥反應（SIRS）的證據(jù)；4.很多幸存者心功能為I級。心源性休克的機制新的范式新的范式認為AMI后導致SIRS，誘導炎癥因子的釋放，各種炎癥因子如TNFa，IL1誘導很多細胞表達誘導性一氧化氮合酶（iNOS）。NO合成增加使血管擴張，降低SVR。且NO能被氧化為衍生物過氧亞硝酸鹽，具有細胞毒性。醫(yī)源性休克心源性休克危險評分心源性休克臨床表現(xiàn)AMI后急性泵衰竭，呈現(xiàn)心源性休克肺

7、水腫：SBP80mmHg，低灌注表現(xiàn)，皮膚濕冷，少尿，呼吸窘迫，氧飽和下降，X胸片呈肺淤血AMI后泵衰竭逐漸發(fā)展，以低血壓、低灌注表現(xiàn)為主：SBP80mmHg，EF30%，皮膚濕冷，尿少，X線不表現(xiàn)肺淤血，尚能平臥，此為心源性休克，隱性肺水腫，對正性肌力藥有良好反應非低血壓心源性休克，呈高交感活性狀態(tài)：SBP90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脈搏細弱、快速，尿少，可試用血擴劑，死亡率接近50%。心源性休克的重癥監(jiān)護1.放置

8、有創(chuàng)壓來監(jiān)測動脈血壓。2.反復測定血漿乳酸鹽含量（無腎上腺素治療的情況下），來評估治療過程中休克是持續(xù)存在還是發(fā)生了逆轉。3.反復測定器官功能標記物（如肝腎功、BNP）。4.置于上腔靜脈的中心靜脈導管應該間斷或持續(xù)監(jiān)測中心靜脈氧飽和度監(jiān)測（ScvO2）。5.對于難治性休克的經(jīng)驗性治療，應持續(xù)監(jiān)測心搏出量及中心靜脈氧飽和度（ScvO2）。6.為明確休克的原因，應完善常規(guī)超聲心動圖檢查，也可為后續(xù)血流動力學評估及并發(fā)癥（如心包填塞）等的診斷

9、和治療提供依據(jù)?！?015法國FICS成人心源性休克治療管理專家建議》重癥監(jiān)護的血壓和心搏出量管理1.通過正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療可使平均動脈壓至少達到65mmHg。2.心源性休克建議使用去甲腎上腺素來維持有效灌注壓。3.多巴胺應被用于心源性休克時低心排血量的治療。4.磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作為一線用藥?！?015法國FICS成人心源性休克治療管理專家建議》心源性休克臨床治療1.對于心源性休克伴心律失常（房顫）患者，恢

10、復竇性心律或減慢心室率（若無法復律）已被證明是有幫助的。2.在心源性休克時，應使用抗栓藥物的常規(guī)劑量，但應警惕出血的風險。3.硝酸酯類血管活性藥物在心源性休克中不應繼續(xù)使用或開始啟用。4.心源性休克時不應使用β受體阻滯劑。5.當心源性休克合并肺水腫時，可繼續(xù)使用或開始啟用利尿劑治療，但應慎重。心源性休克的一般治療原則《2015法國FICS成人心源性休克治療管理專家建議》機制：1.肺水腫致低氧，使呼吸做功增加；2.吸氣使胸腔負壓增加，靜脈

11、回流增加，心臟前后負荷增加；3.無創(chuàng)通氣使肺膨脹，減少靜脈回流，降低心臟前后負荷。心源性休克的一般治療無創(chuàng)通氣多巴胺（dopamine）是腎上腺素的前身，使用劑量不同，對受體的作用也不同。小劑量（每分鐘1－5ugkg）時主要為多巴胺受體興奮作用，選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴張，可改善組織灌注情況，增加尿量，血壓改變不明顯。中劑量（每分鐘510ugkg）時除多巴胺受體繼續(xù)興奮外，對beta1也有興奮作用，心肌收縮力加強，心率增快，心輸出量增多，

12、血壓可升高。大劑量（每分鐘＞10ugkg，也有認為是＞20ugkg）時，主要表現(xiàn)為al受體效應，外周血管收縮，左室后負荷增加，血壓升高，但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。大劑量多巴胺應用的潛在危險是心動過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。應用多巴胺時應注意，堿性藥物和鈣劑可使其滅活。心源性休克的一般治療多巴酚丁胺（dobutamine)為選擇性心臟β1受體興奮劑，能增強心肌收縮力，增加心輸出量，強心作用優(yōu)于多巴胺；對心率和周圍血管影

13、響較少，但當劑量＞10ugkg.min時興奮α受體，周圍血管收縮。臨床上治療感染性休克多選用多巴胺，但對心源性休克早期，多巴酚丁胺有較好的療效。治療劑量：每分鐘2.5－10ugkg，持續(xù)靜脈滴注。血壓未明顯下降的患者，也可與硝普納合用。心源性休克的一般治療去甲腎上腺素（nadrenaline）大劑量0.5－30ugmin對α受體的興奮作用占優(yōu)勢，周圍血管收縮。用藥后血壓上升，末梢循環(huán)不好者，應加用擴血管藥物，或換用其他強心藥物。心源性休

14、克的一般治療磷酸二酯酶抑制劑，使心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增加、心肌收縮力增強、增加心排血量、降低左室充盈壓擴張小動脈、降低心臟前后負荷有促心律失常作用米力農(nóng)(Milrinone)心源性休克的一般治療鈣增敏劑擴展外周靜脈、降低心臟前負荷具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、發(fā)揮正性肌力作用冠狀動脈搭橋手術后可用左西孟旦作為術后心源性休克的一線用藥左西孟坦(Levosimendan)心源性休克的一般治療心源性休克臨床治療主動脈內(nèi)球囊反搏（I

15、ABP）心室輔助裝置：（Temheart、Impella5.0及2.5System）體外膜肺氧合(ECMO）循環(huán)、呼吸輔助裝置1.動脈內(nèi)球囊反搏應用于沒被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。2.如果需要暫時的循環(huán)支持，最好用體外膜肺氧和技術。3.在心源性休克并發(fā)心肌梗死的治療中可應用Impella5.0或2.5設備輔助。4.在將患者轉運至專業(yè)治療中心之前推薦就地建立動靜脈ECMO循環(huán)支持。靜脈血由內(nèi)置泵輸入膜肺，經(jīng)行氣體交換，再輸回動

16、脈，轉流量可達心排量的70％－80％。ECMO減少了肺血流量，減輕肺水腫，減少雙心室射血所做的功及維持動脈血壓。ECMO與血液透析或濾過裝置相連接，可同時用于糾正電解質(zhì)紊亂及減少血容量。心源性休克臨床治療1.所有發(fā)生心肌梗死的患者都應該尋找心源性休克進展的預測因子，尤其是對于心率＞75次分并有心衰跡象者。2.無論胸痛發(fā)生后的間隔時間是多久，對于急性心肌梗死后繼發(fā)的心源性休克都應該進行冠脈造影檢查，之后進行冠狀動脈重建術，包括應用血管成形

17、術或特殊情況進行心臟搭橋術。3.繼發(fā)于急性心肌梗死的心源性休克或可能發(fā)展為心源性休克的心?；颊邞撌杖刖邆渫暾呐K支持的介入心臟學和心外科的專業(yè)治療中心。AMI發(fā)生時心源性休克治療《2015法國FICS成人心源性休克治療管理專家建議》1.成人主動脈瓣狹窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，應及時更換瓣膜不可拖延，如果有必要，手術應在ECMO條件下進行。2.成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，應立即（＜12小時）行主動脈瓣內(nèi)球囊反搏并給以血

18、管或心臟活性藥物治療來維持手術過程中循環(huán)的穩(wěn)定。3.室間隔缺損的患者應轉運至專業(yè)治療中心并制定詳細的手術計劃。4.心外科手術后心源性休克的治療中，可使用米力農(nóng)或左西孟旦代替多巴酚丁胺。5.冠狀動脈搭橋手術后可用左西孟旦作為術后心源性休克的一線用藥。心源性休克臨床治療心臟外科治療與心源性休克《2015法國FICS成人心源性休克治療管理專家建議》1.心肌炎導致的心力衰竭或者心源性休克，應該轉院至有能力救治的醫(yī)療單位，如果必要，在ECMO的前

19、提下轉院。2.圍產(chǎn)期心肌病，考慮使用溴隱亭，排除之前存在的或者遺傳性心臟病?！　?.在做出應激性心肌病的診斷之前，需要通過影像學檢查排除冠心病，治療嚴重的應激性心肌病，應該以治療誘因為基礎，目的是恢復心肌的能量代謝平衡?！　?.倘若嚴重休克患者如果血流量可以通過主動脈球囊反搏或者ECMO維持，應降低或者停用強心藥物。心源性休克臨床治療其他原因所致心源性休克《2015法國FICS成人心源性休克治療管理專家建議》1.一旦心源性休克的急性期得