肌鈣蛋白升高的非心梗因素2017_第1頁
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文檔簡介

1、肌鈣蛋白升高的心梗外因素,心肌肌鈣蛋白定義,心肌肌鈣蛋白(cTn)是心肌細胞收縮的調(diào)節(jié)蛋白 。由三種不同基因的亞基組成:心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、心肌肌鈣蛋白I和心肌肌鈣蛋白C(cTnC)。目前,用于ACS實驗室診斷的是cTnT和cTnI。 cTnT和cTnI對心肌損傷或壞死有高度的敏感性和特異性 ,已成為診斷心肌損傷特別是心肌梗死的“金標(biāo)準(zhǔn)”。,肌鈣蛋白升高的定義,肌鈣蛋白水平升高定義為檢測值超過正常參考人群(參考上限值)的第9

2、9百分位。 參考值cTnT>0.2ug/l為臨界值,> 0.5ug/l可以診斷AMI; cTnI>1.5ug/l為臨界值 3-6h即升高 cTnT10-24h達峰值,30-40倍10—15d恢復(fù)正常; cTnI14-20h達峰值,5-7d恢復(fù)正常,,,肌鈣蛋白水平升高意味著什么?,1、肌鈣蛋白升高是心肌壞死的敏感性和特異性指標(biāo),此時肌鈣蛋白自心肌細胞釋放入血液循環(huán)。2、肌鈣蛋白本身不提示

3、心梗,更準(zhǔn)確的說,其與心肌壞死的病因非特異性相關(guān)。3、臨床中在許多非缺血性情況下,肌鈣蛋白會升高。隨著檢測水平的敏感性升高,目前可以識別更多導(dǎo)致肌鈣蛋白輕微升高的情況。,何時應(yīng)當(dāng)檢測肌鈣蛋白水平?,1、由于肌鈣蛋白對心梗并非特異,因此僅在臨床擬診心梗時才進行肌鈣蛋白檢測 。2、肌鈣蛋白水平升高僅在臨床表現(xiàn)和檢查提示有心梗的可能性時才具有提示意義。3、對有心梗癥狀的慢性腎臟?。o論腎臟損害程度如何)患者,建議應(yīng)用肌鈣蛋白診斷心

4、梗。在終末期腎病患者中,肌鈣蛋白水平在6~9小時增加≥20%應(yīng)診斷為急性心梗。,肌鈣蛋白升高在預(yù)后預(yù)測中的重要性?,1、無論病因是什么,肌鈣蛋白升高均提示預(yù)后較差。2、例如:心梗伴肌鈣蛋白陽性的患者預(yù)后要比不穩(wěn)定型心絞痛不伴肌鈣蛋白水平升高的患者差,肺栓塞或者終末期腎病同時伴有肌鈣蛋白水平升高的患者預(yù)后亦不良。,,血液cTn 水平與可能病因的關(guān)系,急性心力衰竭,ADHERE注冊研究發(fā)現(xiàn), 6.2%患者急性失代償性心力衰竭患者肌鈣蛋白

5、陽性,他們的共同特點是入院時收縮壓較低、左室射血分數(shù)低。與肌鈣蛋白陰性的心衰患者相比,肌鈣蛋白陽性者住院期間死亡率較高(8.0% vs. 2.7%),是死亡的獨立預(yù)測因素。急性心力衰竭患者肌鈣蛋白水平升高的原因目前尚無定論,推測可能與心室前負荷增加引起心肌受牽拉損傷導(dǎo)致肌鈣蛋白釋出有關(guān)。一項小規(guī)模的研究發(fā)現(xiàn),心衰的基礎(chǔ)病因不同也影響肌鈣蛋白水平。擴張型心肌病心力衰竭者的基礎(chǔ)肌鈣蛋白水平低于缺血性心肌病心力衰竭患者。,心包炎和心肌炎,

6、心外膜組織中沒有肌鈣蛋白,但在急性心包炎患者中,肌鈣蛋白升高的發(fā)生率為32%~49%,原因是心外膜心肌受到炎癥反應(yīng)的影響。肌鈣蛋白升高反映心肌也存在炎癥病灶,因此急性心包炎如果合并心肌炎癥(彌漫性或節(jié)段性室壁運動異?;蚣♀}蛋白升高),則稱為急性心肌心包炎。心肌心包炎患者多年齡較輕、男性多見、多有近期內(nèi)發(fā)熱史并合并胃腸道癥狀、合并肌痛和入院時ST段抬高較常見,而且多見左室射血分數(shù)降低和心律失常。,心動過速,臨床實踐觀察到,即使在無器質(zhì)性心

7、臟病患者,室上性心動過速發(fā)作持續(xù)時間長可引起血清肌鈣蛋白水平升高。單純心動過速引起肌鈣蛋白升高的發(fā)生率目前報道不一致(28%~48%不等)。這是因為單純心動過速患者很少進行冠脈造影、運動負荷試驗和血流動力學(xué)測定以及動態(tài)觀察肌鈣蛋白水平等檢查,因此難以得到單純心動過速引起肌鈣蛋白升高的確切發(fā)生率。心動過速引起肌鈣蛋白升高的機制仍不明確,可能因素有:心動過速期間心臟舒張期縮短導(dǎo)致內(nèi)膜下缺血;心率快導(dǎo)致耗氧量增加引起相對性心肌缺氧損傷;動

8、物實驗提示心肌纖維受牽拉可能是心動過速導(dǎo)致肌鈣蛋白升高的另一個主要原因。,應(yīng)激性心肌病,指嚴重精神或軀體應(yīng)激下出現(xiàn)一過性左室功能障礙的疾病 。典型的應(yīng)激性心肌病多發(fā)生于老年女性 ?;颊叱1憩F(xiàn)為持續(xù)的缺血性胸痛或呼吸困難,ECG 示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高,多數(shù)患者還伴有cTn 水平輕度上升。機制尚不明確,可能與兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌頓抑、心外膜多支血管或微血管痙攣、以及局灶型心肌炎有關(guān)。,心臟相關(guān)手術(shù),1、射頻消融治療的心律失?;颊哐?/p>

9、清cTn可輕度升高,檢測多為弱陽性,其原因是高頻消融、體外電轉(zhuǎn)直接損傷心肌引起cTn升高,但這種升高無預(yù)后判斷意義。2、經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療后往往發(fā)現(xiàn)患者cTn輕度升高,心臟手術(shù)后也總伴有輕度cTn升高, 這些cTn無疑來源于心臟,但其病理機制和預(yù)后意義仍然不明確。3、冠狀動脈搭橋(CABG)圍手術(shù)期心肌梗死和“正?!毙募〖毎麚p傷(如不完全心臟保護、灌注損傷和直接外科損傷)引起的cTn升高很難區(qū)分。,慢性腎病,腎衰竭和

10、終末期腎?。?cTn升高可長期存在,機制可能是各種原因引起的心肌微損傷或微梗死。如果終末期腎病患者在出現(xiàn)急性心臟事件前已有cTn升高,則需有6-9h重復(fù)檢查cTn升高≥20%才能確定急性心肌缺血。,急性肺栓塞,急性肺栓塞: 原因可能包括灌注通氣不成比例引起的血氧含量降低、心輸出量降低引起低灌注、冠脈血流量減少,肺栓塞患者肌鈣蛋白水平也呈現(xiàn)動態(tài)變化,但與急性心肌梗死患者相比,cT

11、n峰值較低,持續(xù)時間較短。肺栓塞患者肌鈣蛋白升高與不良預(yù)后相關(guān)。,腦血管病,各種類型的中風(fēng),包括缺血性、出血性和蛛網(wǎng)膜下腔出血,均常伴隨有血清肌鈣蛋白升高,其發(fā)生機制可能與以下多種因素有關(guān)。急性中風(fēng)患者可能合并了心功能不全或腎功能不全。兒茶酚胺的大量釋放導(dǎo)致高強度的心臟負荷,誘發(fā)原本穩(wěn)定的斑塊破裂,或誘發(fā)了應(yīng)激性心肌病。 肌鈣蛋白升高是死亡的獨立預(yù)測因子,也是中風(fēng)嚴重性的一個替代指標(biāo)。,嚴重感染,在嚴重膿毒血癥和感染性休

12、克患者中,肌鈣蛋白升高程度與左室收縮功能下降的程度相關(guān),也與死亡相關(guān)。 發(fā)生機制不明,其中一個假說認為,在膿毒血癥患者,發(fā)熱、心動過速等導(dǎo)致心肌耗氧量增加,同時,繼發(fā)于呼吸衰竭的低氧血癥、微循環(huán)障礙、低血壓和貧血等導(dǎo)致心肌供氧減少,氧的供需失衡引起廣泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌細胞損傷,從而肌鈣蛋白釋出。,劇烈運動,高強度運動尤其是長跑等田徑運動項目后可見肌鈣蛋白升高,主要發(fā)生于平時鍛煉較少者。文獻報道的發(fā)生率為47%~86%

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