心血管系統(tǒng)疾病—亞心炎高血壓病

1、Systemic Pathology各論,主講 肖秀麗 副教授,基礎(chǔ)課,臨床課,地位與作用,95%,亞急性感染性心內(nèi)膜炎,高血壓,西部項目，2009.06 — 2010.05,是由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜或心瓣膜而引起的炎癥性疾病，伴贅生物形成。主要由細菌引起，故也稱細菌性心內(nèi)膜炎 。 根據(jù)病因和病程，通常分為急性和亞急性兩種。,感染性心內(nèi)膜炎 infective endocarditis, IE,P136,亞急性感染性心

2、內(nèi)膜炎,一、病因和發(fā)病機制1、病因是由致病力相對弱的病原微生物引起，最常見為草綠色鏈球菌，其次是腸球菌、表皮葡萄球菌。,2、發(fā)病機制,主要發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病，風濕性心瓣膜病、先心?。ㄊ议g隔缺損、動脈導管未閉）等血流動力學因素：心臟器質(zhì)性病變→正常層流變成渦流或噴射狀→形成明顯壓力階差非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎： 內(nèi)膜損傷、內(nèi)層膠原暴露→血小板、纖維素聚集，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物細菌感染無菌性贅生物：反復發(fā)生的菌血癥+細菌的

3、數(shù)量+細菌的粘附性,病理變化與臨床病理聯(lián)系,1、心臟 部位：二尖瓣和主動脈瓣 肉眼：常在原有病變的瓣膜基礎(chǔ)上，形成贅生物。瓣膜可發(fā)生潰瘍，穿孔和腱索斷裂贅生物：單個或多個較大，或大小不一菜花狀或息肉狀污穢灰黃色或灰綠色干燥松脆，易破碎、脫落,,光鏡：疣狀贅生物由血小板、纖維素、炎細胞、壞死組織、細菌菌落組成潰瘍底部可見 ？ 及淋巴細胞、單核細胞浸潤造成瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全→心力衰竭

4、強弱多變的心臟雜音,肉芽組織,2、血管 贅生物破裂脫落→形成栓子→動脈性栓塞最多見于腦，其次為腎、脾和心臟引起相應(yīng)部位的梗死，臨床上有相應(yīng)癥狀出現(xiàn)一般不引起敗血癥,由于毒素和（或）免疫復合物的作用，微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血皮膚、粘膜及眼底出血點（Roth點）皮下小動脈炎，于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚際處，出現(xiàn)紅紫色、微隆起、有壓痛的小結(jié)，稱歐氏小結(jié)（Osler nodule）,3、腎 因微栓塞發(fā)生灶性

5、腎小球性腎炎因抗原抗體復合物的作用發(fā)生彌漫性腎小球性腎炎4、敗血癥 細菌和毒素的持續(xù)作用，致病人有長期發(fā)熱、脾臟腫大、白細胞增多、貧血、紅細胞沉降率加快及血培養(yǎng)陽性等表現(xiàn),在原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)上述表現(xiàn)，應(yīng)考慮并發(fā)亞心炎瓣膜贅生物的機化和瘢痕形成，極易造成嚴重的瓣膜變形，而導致慢性心瓣膜病亞心炎者自然病史≧6個月預防：人工瓣膜置換術(shù)后、心內(nèi)膜炎史、先心病、體-肺循環(huán)分流術(shù)后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道手術(shù)或操作

6、都可進行預防性用藥,高血壓,P127,據(jù)調(diào)查，我國35~74歲的成年人群中，高血壓患病率達27.2％。美國中年人最終患高血壓的幾率高達90％左右。我國35~44歲和45~54歲年齡組的高血壓患病率已與美國人群相似。每年我國死于心腦血管疾病的患者中有將近一半是由于高血壓引起的，是腦卒中高發(fā)區(qū)。,女，66歲，突感頭昏，血壓：收縮壓165mmHg，舒張壓90mmHg，既往無高血壓史，無家族史。診斷為高血壓，降血壓治療一周出院。,高血壓

7、,廣義：持續(xù)的不正常的血壓升高稱為高血壓。連續(xù)3次（不是同一天）測定血壓，若收縮壓≥ 140mmHg（18.7Kpa)或舒張壓≥ 90mmHg（12.0Kpa)即可認為是高血壓。,P127,中國人平均正常血壓參考值（mmHg),舒張壓是判斷高血壓的重要指標。,1999年WHO/ISH的分類標準2005年《中國高血壓防治指南》修訂版,高血壓水平WHO/ISH類別     

8、 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）正常血壓         <120            <80正常高值  120~139&#

9、160;  80~89 高血壓：  ≥140           ≥90 高血壓1級（輕度） 140~159   90~99高血壓

10、2級（中度） 160~179  100~109高血壓3級（重度） ≥180            ≥110,,,,原發(fā)性高血壓,是一種原因不明的獨立性全身性疾病以全身細、小動脈硬化為基本病變常引起心、腦、腎及眼底病變，

11、并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)發(fā)病率高，中老年人多見。我國的發(fā)病率呈上升趨勢，平均患病率由1959年的5.11%上升到1991年的11.88%，目前我國高血壓發(fā)病率高達18.8％從地理分布看，高血壓患病率表現(xiàn)為東北、華北高于西南、東南地區(qū)；東部高于西部地區(qū)。兩性的患病率差異不大。,一、病因與發(fā)病機制,1、遺傳因素 明顯的家族集聚性，約75%的患者有遺傳素質(zhì)。雙親均有高血壓者的高血壓患病率高2～3倍，單親有高血壓者患病率高1.5倍。

12、目前認為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種后天因素作用下，正常血壓調(diào)節(jié)機制失調(diào)而致的疾病。,（一）病因,2、環(huán)境因素（1）飲食：食鹽過多，鉀和鈣過低，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)不足。（2）年齡：年齡越大，高血壓發(fā)病的相對危險性越高。（3）飲酒：引起和加重高血壓，損害心腦血管。（4）吸煙：引起小動脈持續(xù)收縮，形成小動脈硬化。（5）精神刺激：精神緊張度高的職業(yè)，噪聲環(huán)境。,3、其他因素（1）體重：超重或肥胖（2）避孕藥

13、：與服用時間長短有關(guān)，一般為輕度（3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征：50%有高血壓,未完全清楚，能引起心排出量和外周阻力改變的各種因素 ，均可導致血壓升高。,（二）發(fā)病機制,二、類型及病理變化,（一）功能紊亂期：病變特點：全身細、小動脈間歇性痙攣無動脈、心、腦、腎器質(zhì)性病變血壓升波動性較大，舒張壓在90~100mmHg之間臨床：無癥狀或有頭痛、頭暈、情緒不穩(wěn)定等，適當休息和治療血壓可恢復正常。,良性高血壓（緩進型高血壓）,（二

14、）動脈系統(tǒng)病變期：病變特點全身細、小動脈硬化。組織、器官開始出現(xiàn)輕微器質(zhì)性改變。臨床舒張壓多在110mmHg以上，波動小。常有眩暈、頭痛、疲乏、失眠、記憶減退等癥狀，休息血壓不能恢復正常。,1、細動脈硬化玻璃樣變，是緩進型高血壓最主要的特征病變腎入球動脈、脾小體中央動脈、視網(wǎng)膜中央動脈等（1-2層SMC和直徑<1mm的最小A）。,,2、小動脈硬化腎葉間動脈、弓形動脈及腦小動脈病變特點：增生性硬化，管壁增厚，管腔

15、狹窄。內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生中膜SMC增生、肥大、膠原纖維和彈力纖維增生,3、大動脈硬化 主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化,（三）內(nèi)臟病變期病變特點全身細、小動脈硬化心、腦、腎等出現(xiàn)明顯器質(zhì)性病變舒張壓可達120mmHg臨床：出現(xiàn)器官功能障礙,1、心臟：高血壓性心臟病，高心病,,左心室向心性肥大,離心性肥大,左心衰,2、腎臟病變：原發(fā)性顆粒性固縮腎,入球A的玻變肌型小A硬化,腎小球？腎小管？,

16、小/硬/輕/結(jié)節(jié)狀,正常約150 g,臨床上可有輕至中度蛋白尿，當病變嚴重時，腎功能逐漸出現(xiàn)嚴重損傷，甚至出現(xiàn)尿毒癥。由于心、腦病變出現(xiàn)較早而且嚴重，因此多數(shù)病人常在此前已死于心、腦并發(fā)癥。,3、腦的變化： （1）高血壓腦?。毙阅X水腫和顱內(nèi)高壓）腦小硬化及痙攣，局部組織缺血，Cap通透性↑，腦水腫。 臨床上表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊。,（2）腦軟化： 由于腦的細、小動脈硬化、痙攣，可致其供

17、養(yǎng)區(qū)域腦組織 因缺血而發(fā)生梗死，繼而壞死組織液化，形成質(zhì)地疏松 的篩網(wǎng)狀病灶。 腦軟化通常為多數(shù)而且較小，稱微梗死灶，一般不引起嚴 重后果。最終壞死組織被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復。,（3）腦出血 ：最嚴重、致命性的并發(fā)癥 原因： 腦內(nèi)細、小動脈在硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生持續(xù)性痙攣； 微小動脈瘤形成； 腦軟化，血管失去壁外組織支撐； 豆紋動脈從大腦中動脈直角分出。 好發(fā)部位

18、：內(nèi)囊和基底核最多見,腦出血,臨床表現(xiàn)常因出血部位的不同、出血量的大小而異：突然發(fā)生昏迷、呼吸加深、脈搏加速、肢體馳緩、大小便失禁等。內(nèi)囊出血者，對側(cè)肢體偏癱及感覺消失。左側(cè)腦出血常引起失語。橋腦出血，引起同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對側(cè)上下肢癱瘓。血腫占位及腦水腫引起顱內(nèi)高壓，引起腦疝。小的血腫可被吸收，膠質(zhì)瘢痕修復。中等大的出血灶可被膠質(zhì)瘢痕包裹，形成血腫或液化呈囊腔。,4、視網(wǎng)膜的變化 ： 視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生硬化。

19、 眼底檢查：可見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處出 現(xiàn)壓痕。嚴重者視網(wǎng)膜滲出及出血、視乳頭水腫。,急進型高血壓（惡性高血壓）,較少見，5％以下多見于青壯年特征性病變增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎（纖維素樣壞死）起病急，進展快，主要表現(xiàn)為血壓顯著升高，尤其是舒張壓常在130~140mmHg以上預后差，如不積極治療，病人大多于一年內(nèi)死亡。,小動脈纖維素樣壞死 （纖維蛋白、免疫球蛋白和補體）,思考題名詞解釋