心血管系統(tǒng)疾病鄢

1、心血管系統(tǒng)疾病Diseases of the cardiovascular system,,,心血管系統(tǒng)由心臟、動脈、毛細血管和靜脈組成，是維持血液循環(huán)、血液和組織之間物質交換和信息傳遞的結構基礎。心血管系統(tǒng)形態(tài)結構發(fā)生變化，常導致其功能改變，引起全身或局部血液循環(huán)障礙。,背景介紹:,第一節(jié) 動脈粥樣硬化（AS） 第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠心病第三節(jié) 高血壓（hypertension）第四節(jié) 風濕?。╮heumatis

2、m）第五節(jié) 感染性心內膜炎第六節(jié) 心瓣膜病,本章主要內容,,,,,,一、定義二、病因和發(fā)病機制 （一）病因 （二）發(fā)病機制三、病理變化 （一）基本病變 （二）主要動脈的病變,第一節(jié) 動脈粥樣硬化 (atherosclerosis, AS),特征：血中脂質在動脈內膜中沉積,,,,內膜灶性 纖維性增厚,深部成分 壞死、崩解,中、老年人，

3、40-49歲,動脈壁 變硬、狹窄,定義：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。,在定義當中把握四點：,1、血脂異常：AS的發(fā)生與血脂關系密切，有很多學者認為，血脂升高是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。2、病變特征：是血中脂質在動脈內膜中沉積，引起內膜灶性纖維性 增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，并使動脈壁變硬。臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀。,,3、好發(fā)部位：彈力型動脈和彈力肌型動脈。即全身的大動脈和中動脈。,,各型動脈

4、的組織學結構（1）彈力型動脈（elastic artery)指包括主A、頸總A、無名A、鎖骨下A等大動脈。大動脈管壁中有多層彈性膜和大量彈性纖維。（2）彈力肌型動脈（muscular artery) 除大動脈外，凡在解剖學中有名稱的A（冠狀A、腦A）。中動脈管壁的平滑肌相當豐富。,內膜,中膜,外膜,大動脈,內彈性膜,外彈性膜,,,中動脈及中靜脈,,4、好發(fā)年齡： 以中老年人為好發(fā)人群，40

5、—49歲發(fā)展最快，引起一系列心、腦等器官的缺血性改變。,病因和發(fā)病機制,危險因素,,,,高脂血癥,高血壓,吸 煙,,致繼發(fā)高血壓的疾病,遺傳因素,其他因素,,,（一）危險因素：,1、血脂升高——是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。注：,高膽固醇血癥和高甘油三脂血癥是AS發(fā)生的最危險的因素。 有的研究人員用動物做實驗，給予動物高脂飲食，可誘發(fā)動物實驗性的AS斑塊形成。 血脂的組成中，根據密度的不同分四種，HDL

6、、LDL、VLDL、CM。,,2、高血壓 高血壓與AS的發(fā)生是互為因果的，兩者相互促進。 高血壓患者AS發(fā)病較早、病變較重。 病變主要分布于大動脈分支部，血管分叉口，血管彎曲處等。 內皮細胞的損傷是AS發(fā)生的其始病變,,高血壓 血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用增加 血管內皮的損傷和功能障礙 內膜

7、對脂質的通透性增加 脂蛋白滲入內膜 單核細胞粘附并遷入內膜血小板粘附增多 促進AS形成中膜平滑肌細胞增多,,,,,,,,3、吸煙（1）吸煙使血中一氧化碳濃度升高，導致血管內皮細胞缺氧性損傷。（2）吸煙使血中LDL易于氧化，血液單核細胞遷入內膜并轉為泡沫細胞。,,4、致繼發(fā)性高脂血癥的疾病（1）糖尿?。?）高胰島素血

8、癥：促進SMC增生和 HDL ? （3）甲狀腺功能減退癥：甲狀腺素可降 低血脂（4）腎病綜合征,,5、遺傳因素6、其他因素（1）年齡：AS的發(fā)生隨年齡的增長而增加。（2）性別：一般來說女性少于男性。（3）體重：（4）感染：,（二）發(fā)病機制： 1、始動性環(huán)節(jié)---血脂異常 2、始動性病變---內皮細胞損傷，通透性 升高 3、進入內膜的脂蛋白發(fā)生修飾

9、 4、修飾的脂質具毒性作用 5、泡沫細胞形成 6、其他：生物性因子參與；癌基因；免疫反應；血栓形成；細胞凋亡等等,,機制(Figure2),,機制(Figure3),泡沫細胞（Foamy cell）:,指吞噬了脂質的單核細胞或組織細胞，其胞漿中含有許多脂滴，在HE染色時呈空泡狀。,包括,單核細胞源性泡沫細胞：在ox-LDL、MPC-1、PDGF、TGF-Β等因子的影響下，血液中的單核細胞進入內膜，源源不斷地攝

10、取已進入內膜并已發(fā)生修飾的脂蛋白。 SMC源性泡沫細胞：在上述趨化因子作用下，動脈中膜的SMC經彈力膜的窗孔遷入內膜，并發(fā)生增生、表型轉化、分泌細胞因子和合成細胞外基質；SMC經其表面受體介導而吞噬脂質。,? 病理變化 （一）基本病變： 1、脂紋（fatty streak） 2、纖維斑塊（fibrous plaque） 3、粥樣斑塊（atheromatous plaque）

11、 亦稱粥瘤（atheroma） 4、復合性病變（complicated lesion）,1、脂紋期：是AS肉眼可見的最早病變。,肉眼觀：（1）動脈內膜面尤其見于主動脈后壁及其分支開口處。（2）黃色帽針頭大小的斑點或黃色長短不一的條紋，寬約1-2mm、長約1-5cm，平坦或微隆起。鏡下觀：病灶處內膜下大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞：體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡。注：脂紋期是一種可逆性變化，

12、可發(fā)展為纖維斑塊。,,正常動脈壁,動脈粥樣硬化病變部位,泡沫細胞（H.E),泡沫細胞形成,血液中 趨化因子單核細胞 巨噬細胞 中膜平滑肌細胞增生 吞噬脂質 （內皮下） 泡沫細胞（foam cell),,,,,,,,動脈內膜下大量泡沫細胞堆積,,,泡沫細胞呈橢圓形，體積大，胞漿內有脂質空泡,

13、,黃色脂質條紋,脂紋的進展,纖維組織,泡沫細胞壞死，SMC繼續(xù)增生，產生膠原，彈性纖維及蛋白多糖，形成纖維斑塊。,2、纖維斑塊期:由脂紋期發(fā)展而來。,肉眼觀：（1）內膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊。淺黃色或灰黃色 －－－瓷白色，狀如蠟燭油 （斑塊表面膠原纖維增生，玻璃樣變）（2）斑塊直徑0.3-1.5cm，并可融合。,2.纖維斑塊Fibrous plaque肉眼 灰黃或 瓷白色 似蠟燭油,Fibrous plaq

14、ue模式圖,,正常主動脈,,動脈粥樣硬化的纖維斑塊病變,,,鏡下觀：（1）斑塊表層由大量密集的膠原纖維（發(fā)生玻璃樣變）、SMC及大量細胞外基質構成 纖維帽。（2）纖維帽下可見數量不等的泡沫細胞、SMC、炎性細胞。（3）病變晚期，可見脂質池及肉芽組織反應。,鏡觀：,表層為纖維帽,其下為泡沫細胞、肌細胞、巨噬細胞、脂質,纖維斑塊早期,纖維斑塊,病變進展,泡沫細胞壞死釋放 大量脂質

15、 溶酶體酶 形成脂質池 壞死物 粥樣斑塊,,,,3、粥樣斑塊期------亦稱粥瘤,由纖維斑塊深層細胞的壞死崩解發(fā)展而來。肉眼觀：（１）動脈內膜上灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。（２）切面可見纖維帽下方有黃色粥糜樣物質。,,動脈分支開口處黃色隆起斑塊,粥樣斑塊,鏡下：,表層 纖維帽深層 粥樣物

16、 壞死物 膽固醇結晶 鈣化底部、周邊部 泡沫細胞 肉芽組織、LC,中膜 SMC受壓變薄外膜 cap新生、結締組織增生及淋 巴細胞、漿細胞浸潤。,粥樣 壞死+脂質硬化 纖維帽 交替出現 層狀結構,,,粥樣斑塊,鏡觀,,,,,,纖維帽,膽固醇結晶,中膜萎縮,膽固醇結晶,AS(Figu

17、re5),,,,,,,,,,,,斑塊底部纖維化 斑塊內膽固醇積聚,4、復合性病變,① 斑塊內出血 ② 斑塊破裂 ③ 血栓形成/栓塞 ④ 鈣化 ⑤ 動脈瘤形成 ⑥ 血管腔狹窄,4、復合性病變,1、斑塊內出血,2、粥瘤性潰瘍形成,,粥樣硬化斑塊潰瘍形成,3、血栓形成,腹主動脈,,髂動脈血 栓形成,,4、鈣化,鈣化,腹主動脈瘤    

18、 圖示腎動脈下的腹主動脈分支處有一大的膨出，為動脈粥樣硬化形成的動脈瘤，約6~10cm大小，很容易破裂造成大出血,兩側腎體積縮小，表面有小的瘢痕形成?！啊笔緞用}瘤。,5 動脈瘤形成,正常,脂紋,,,粥樣斑塊,復合病變,,小 結1,纖維斑塊,,,,主要動脈的病變,1、主動脈粥樣硬化 2、冠狀動脈粥樣硬化 3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化 4、腎動脈粥樣硬化 5、四肢動脈粥樣硬化

19、6、腸系膜動脈粥樣硬化,1 、主動脈粥樣硬化部位：多發(fā)生于主動脈后壁和其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重。后果：影響較小 A －－斑塊破裂，形成潰瘍 B－－中膜萎縮，真性動脈瘤形成 C －－中膜萎縮，其內滋養(yǎng)血管破裂出血，形成夾層動脈瘤 D －－主動脈根部內膜病變嚴重，可導致主動脈瓣膜病,2、頸動脈及腦動脈粥樣硬化,（１）好發(fā)部位：以頸內動

20、脈起始部、基底動脈、wills環(huán)和大腦中動脈最顯著。（２）病變特點：因腦動脈肌層較薄，肉眼從血管外即可見到成串排列的黃色斑塊，管壁僵硬、彎曲。切面管腔狹窄或閉塞,,（３）后果：Ａ：長期供血不足導致腦實質萎縮。Ｂ：急性供血中斷導致腦梗死。Ｃ：形成腦小動脈瘤，破裂可致腦出 血。,基底動脈粥樣硬化,基底動脈內血栓形成,腦動脈硬化致腦萎縮,腦出血　圖示大腦基底節(jié)出血，腦組織常有水腫，使大腦中線向左偏移。,3、腎動脈粥樣硬化

21、1）好發(fā)部位：腎動脈開口處，葉間動脈2）主要影響：管腔狹窄?頑固性腎性高血壓合并血栓形成?腎梗死多個梗死灶機化?腎固縮（動脈粥樣硬化性固縮腎）,,,,腹主動脈血栓形成,腎硬化,髂動脈瘤,,4、四肢動脈粥樣硬化1）好發(fā)部位：下肢動脈2）主要影響：供血不足+耗氧增加（行走）?疼痛，休息好轉，再走再痛?間歇性跛行/下肢萎縮動脈完全阻塞?梗死或壞疽,新 鮮 足 壞 疽,5、腸系膜動脈粥樣硬化,輕者管腔狹窄

22、 重者血管腔阻塞，病人出現劇烈腹痛等癥狀?？蓪е履c梗死及休克等嚴重后果。,,,,,冠狀動脈粥樣硬化及 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,一、冠狀動脈粥樣硬化癥 （coronary artherosclerosis）二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （coronary heart disease,CHD） 1、心絞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（MI） 3、心肌纖維化（myocardial

23、fibrosis） 4、冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）,第二節(jié),,冠狀動脈粥樣硬化癥,是冠狀A病中最常見的疾病，占后者95%~99%；是AS中對人類構成威脅最大的疾病。,病變多發(fā)生于血管的心壁側，呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄；病變常呈節(jié)段性分布。按管腔狹窄程度可分為4級： Ⅰ級，≤ 25%；

24、 Ⅱ級，26%~50%； Ⅲ級，51%~75%； Ⅳ級，>76%。,正常冠狀動脈　主動脈瓣為三片薄而精巧的瓣膜，瓣膜上可見兩處冠狀動脈開口，心內膜光滑，其下可見灰紅色心肌。瓣膜上的主動脈內膜光滑，無病變。,,,右冠狀動脈 2,左冠狀動脈,,,,左旋支3,左前降支 1,好發(fā)部位1、左冠狀動脈前降支 供血區(qū)：左

25、室前壁大部，心尖部及室間隔的前2/32、右冠狀動脈供血區(qū)：左心室后壁，室間隔后1/3及右心室3、左冠狀動脈左旋支供血區(qū)：左室側壁,,,冠狀動脈狹窄,血栓形成,冠狀動脈左前降支的多個橫斷面，可見顯著的動脈粥樣硬化主要在近端。,正常冠狀動脈,,冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄,,冠狀動脈管壁增厚及鈣化 ，管腔明顯狹窄,冠狀動脈阻塞,,,冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease，CHD） 簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病

26、 泛指因冠狀動脈狹窄而導致心肌缺血的心臟?。?習慣上CHD＝冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ蚬跔顒用}粥樣硬化癥占冠心病的絕大多數）,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,冠狀動脈供血不足：如冠狀動脈AS及復合性病變，冠狀A痙攣等2 心肌耗氧量劇增而冠狀動脈供血不能增加： 血壓驟升，勞累，激動等,引起冠心病的原因：,心絞痛和心肌梗死,主要表現：,（一）心絞痛（angina pectoris ，AP） 是由于心肌急性，暫時性缺血

27、、缺氧所造成的以胸痛為特點的臨床綜合癥。臨床特點：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左肩和左上肢內側并直達小指。持續(xù)幾十秒至幾分鐘。舌下含服硝酸甘油或休息后疼痛可緩解。,胸痛的發(fā)生機制：,心肌缺血缺氧 酸性代謝產物增加 刺激心臟

28、局部的神經末梢 通過相應的神經節(jié)傳至大腦 產生痛覺 心絞痛是心肌缺血引起的反射性的癥狀,,,,,臨床分型,（１）穩(wěn)定性AP：又稱輕型心絞痛特點：1、最常見，一般不發(fā)作。誘因情況下發(fā)作（勞累、激動、受寒等）。2、心絞痛發(fā)作的性質在1-3個

29、月內無變化（每日或每周疼痛發(fā)作次數大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質和部位無改變，疼痛持續(xù)時間相仿，用硝酸甘油后，也在相同的時間內起效）。 斑塊病變在一定時間內保持穩(wěn)定，而沒有進一步惡化,,,,（２）不穩(wěn)定性AP,特點：1、3個月內進行性惡化，甚至在休息時也可發(fā)作。多在原有粥樣斑塊基礎上合并血栓形成或動脈痙攣。2、鏡下觀：病變處心肌細胞變性、萎縮和壞死而引起的心肌纖維化。,（３）變異性AP,又稱Ｐrin

30、zmetal心絞痛特點：無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作多與冠狀動脈痙攣有關,心肌梗死（myocardial infarction，MI),1、定義指冠狀動脈供血中斷，急性、持續(xù)性缺血、缺氧所引起的心肌壞死。2、臨床表現：（1）、劇烈而持久的胸骨后疼痛，且不能完全緩解，多見于中老年人。（2）、伴發(fā)熱、白細胞增多，紅細胞沉降率加快。,發(fā)生原因,冠狀AS + 血栓形成 + 痙攣 + 心負荷增

31、加 心肌供血不足,,,（3）、血清心肌酶含量增高：肌酸磷酸激酶（CPK）谷-草轉氨酶（GOT）乳酸脫氫酶（LDH）（4）、進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克及心力衰竭,一、類型 （1）心內膜下心肌梗死 （2）區(qū)域性心肌梗死,2分類,①心內膜下心肌梗死-梗死厚度≤內層1／3-整個左心室內膜下層受累時稱環(huán)狀梗死②區(qū)域性心肌梗死(透壁性心肌

32、梗死)-壞死累及心室壁全層，范圍較大-如未累及全層但>2/3室壁稱厚壁梗死,心內膜下心肌梗死,（subendocardial myocardial infarction）,指梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。常表現為多發(fā)性、小灶性壞死，病灶大小約為0.5-1.5cm，分布區(qū)域不限于某一支冠狀動脈的供血區(qū)，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。嚴重者病變融合或累及整個左心室內膜下－－－稱環(huán)狀梗死。,區(qū)域性心肌

33、梗死,（regional myocardial infarction）,也稱透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）,病變累及心室壁全層；病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致；病灶較大，最大直徑在2.5cm以上；,常有相應的一支冠狀動脈病變突出；并常附加血栓形成或動脈痙攣。左冠狀動脈前降支的病變占50%，即左心室前壁、室間隔前2/3和心尖部。,主要病變基礎：,,,二、病理變化,心肌梗死

34、的形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程：1、梗死后6h內，肉眼無變化；鏡下梗死邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌漿不勻；2、6h后，壞死灶心肌呈蒼白色；3、8~9h后，呈土黃色；鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死，間質水腫、漏出性出血及少量N浸潤；,4、4d后，梗死灶外周出現充血出血帶5、7d后，邊緣區(qū)開始出現肉芽組織；6、2~8w，梗死灶機化及瘢痕形成。,,新鮮心肌梗死,急性心肌梗死第一天組織學早期變化。鏡下可見心肌纖維橫紋開始消失，大多數

35、細胞核不清楚。,新鮮的心肌梗死病灶，心肌細胞核已消失，有紅染的收縮帶。其間有廣泛出血,心肌梗死1-2天后,心肌梗死3-4天后,心肌梗死1~2周。上方為正常的心肌纖維，下方巨噬細胞在大量毛細血管周圍，有輕度纖維化。,心肌梗死合并癥,（1）乳頭肌功能失調、心力衰竭（2）心臟破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心律失常,（1）乳頭肌功能失調、心力衰竭,當病灶波及肉柱和乳頭肌時，造成瓣膜關閉不全，

36、而誘發(fā)急性心衰。梗死病灶范圍較大，心肌喪失收縮功能，導致心衰。,（2）心臟破裂,好發(fā)部位：左心室前壁的下1/3處，室間隔和左心 室乳頭肌原因：壞死灶滲出的炎癥細胞（中性粒細胞、單核巨噬細胞）壞死崩解后釋放出蛋白水解酶，溶解梗死灶后果：心包填塞，死亡,,梗死區(qū)破裂口,心臟破裂,急性心包填塞,猝死,,,（3）室壁瘤,好發(fā)部位：左心室前壁近心尖處。原因：梗死灶近于形成瘢痕時，瘢痕組織缺乏彈性，在左心室內壓力的作用下形成

37、的局限性的向外膨隆。,,左心室慢性室壁瘤,室壁瘤,（4）附壁血栓形成,好發(fā)部位：多見于左心室原因：病灶波及心內膜時，損傷了內皮細胞，激活了凝血系統(tǒng)后果：血栓脫落 栓塞 梗死,,,（5）心源性休克,梗死面積達到40%時，心肌收縮力極度減落，心輸出量明顯下降，誘發(fā)心源性休克。,（6）急性心包炎,當病變波及心外膜時，引起纖維素性心包炎,（7）心率失常,病變累及傳導系統(tǒng)時，引起傳導紊亂

38、，嚴重者發(fā)生心臟驟停、猝死。,為無菌性纖維素性炎,（6）急性心包炎,動脈粥樣硬化,本次課講授了：,冠狀動脈性心臟病,,病因及發(fā)病機理,基本病變,重要器官病變及影響,高脂血癥,高血壓,遺傳內分泌等,,（分三期）,脂斑脂紋,纖維斑塊,粥樣斑塊,,主A,腦,腎,四肢,冠狀A,,心絞痛,心肌梗死,冠心性猝死,,原因(3),基本病變,合并癥(7),,一、病因與發(fā)病機制 （一）病因 （二）發(fā)病機制二、類型和病理變化 （一）

39、緩進型高血壓 （二）急進型高血壓,,,第三節(jié) 原發(fā)性高血壓與高血壓性心臟病,我國高血壓患病情況,,,,,,,原因未明的；主要表現： 體循環(huán)血壓升高（140/90mmHg) 獨立性全身性疾病基本病變：全身細動脈硬化；常累及心、腦、腎及眼底。,,原發(fā)性高血壓,(primary or essential hypertension),一、病因與發(fā)病機制,（一）發(fā)病因素1、遺傳因素：75%具有家族史。

40、2、環(huán)境因素（1）飲食因素：控制鈉的攝入量，每人每天攝入量應控制在5克。（鹽敏感性高血壓）我國北方地區(qū)（2）社會心理因素3、其他因素：超重或肥胖、吸煙、年齡。,,,,,,,原發(fā)性高血壓/類型和病理變化,（一）緩進型高血壓 （chronic hypertension） 病程進展緩慢，多見于中老年人。（二）急進型高血壓 （accelerated hypertension）病程進展迅速，青

41、少年多見，腎臟損害突出。,二、類型和病理變化,,,,,,,緩進性高血壓/病理變化,病變可分為三期：1、機能紊亂期：全身細小動脈痙攣； 無血管及心、腦等器質性病變。2、動脈系統(tǒng)病變期 均發(fā)生器質性改變3、內臟病變期,（一）緩進型高血壓,,,,,,,,,緩進性高血壓/病理變化,1、細動脈硬化：指 Ø<1mm/中膜僅1－2層SMC的最小動脈

42、 以腎的入球小動脈和視網膜中央動脈為代表。 表現為細動脈玻璃樣變。,動脈系統(tǒng)病變期：,細動脈反復痙攣,,內皮細胞受損,,血漿蛋白滲入內皮下間隙,,平滑肌細胞肥大增生,,滲入管壁的Pr及增生的基質 玻璃樣變,細動脈硬化的機制,高血壓細小動脈硬化 脾臟細動脈內膜下見大量紅染均質狀玻璃樣物質，使動脈壁增厚變硬，管腔狹窄。×400,,,,,,,,,,Figure 1,2、肌型小動脈硬化：,主

43、要累及腎小葉間動脈、弓形動脈和腦的小動脈。 內膜－－膠原纖維及彈性纖維增生 中膜－－平滑肌細胞增生肥大，伴膠原纖 維及彈性纖維增生。3、彈力肌型及彈力型動脈： 可伴發(fā)粥樣硬化病變。,,,,,,,,,,Figure 2,小葉間動脈,,弓形動脈,內臟病變期,緩進性高血壓/病理變化,1、心臟：體積增大，重量增加 a、向心性肥大（concentric hypertrophy）

44、 b、離心性肥大（eccentric hypertrophy） 當心臟發(fā)生上述病變，即屬高血壓性心臟病。,內臟病變期,1、心臟：,a、向心性肥大（concentric hypertrophy）,代償期內，心肌肥大，室壁增厚可達1.5－2cm，乳頭肌和肉柱增粗，但心腔不擴大，反而相對縮小。（注：左室壁正常值<1.0cm）,,,左心室向心性肥大,,,,,b、離心性肥大（eccentric hy

45、pertrophy）,病變進行性發(fā)展，肥大的心肌細胞血供相對不足，心肌收縮力下降導致失代償，心腔擴張－－離心性肥大,,左心室失代償性擴張,,,,L,2、腎臟－－原發(fā)性顆粒性固縮腎 或細動脈性腎硬化 （arteriolar nephrosclerosis）,雙側腎臟體積對稱性縮小，質地變硬，重量減輕，表面布滿均勻細顆粒。,肉眼觀：,,高血壓固縮腎,1、入球A及肌型小動脈硬化2、腎

46、單位病變3、腎間質纖維結締組織增生,鏡下觀：,,,,,,,,,,,,Figure 3,,,,,緩進性高血壓/病理變化,3、腦： a、高血壓腦病：急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內壓增高，導致中樞神經系統(tǒng)功能障礙。 機制：過高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。 b、腦軟化 c、腦出血－－最嚴重，致命性

47、 原因：①硬化血管破裂； ②微小動脈瘤破裂； ③與血管分布有關。,腦軟化　圖示腦組織中的液化性壞死區(qū)為暗紅色，局部有小囊腔形成。,側 腦 室 出 血,,4、視網膜： 病變：視網膜中央動脈硬化；晚期視乳頭水腫，視網膜滲出和出血 眼底鏡檢查：血管呈銀絲樣改變， 動靜脈交叉處

48、V受壓,,呈銀絲狀眼底細動脈,（二）急進型高血壓（惡性高血壓）,多見于中青年血壓顯著升高，舒張壓常>130mmHg病變進展迅速，預后差病程大約為6個月---1年,增生性小動脈硬化－－血管壁呈洋蔥皮狀壞死性細動脈炎－－纖維素樣壞死,特征性病變：主要累及腎,,,腎小球毛細血管叢 節(jié)斷性壞死,,腎衰竭,增生性小動脈硬化：蔥皮樣病變,壞死性細動脈管：纖維素樣壞死,,2、臨床特點：,①青年人居多，起病急，病程短,②血壓持

49、續(xù)升高,③常于一年內死于:腎衰,心衰,腦出血,8、冠狀動脈粥樣硬化最常受累的是哪個動 脈分支?A．右冠狀動脈主干 B．左冠狀動脈主干C．右冠狀動脈內旋支 D．左冠狀動脈內旋支E．左冠狀動脈前降支,患者，男，62歲，工人。因頭痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、語言不清3天入院。入院前1個多月感頭暈、頭痛、心慌，伴惡心、嘔吐，食欲明顯下降，服中藥后嘔吐停止。入院前3天上述癥狀加重，同時出現視物模糊，尿少、神

50、志恍惚，反應遲鈍，語言不清而急診入院。體格檢查：體溫37.3℃，脈博72次/min，呼吸18次/min，血壓190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反應遲鈍，答非所問，雙瞳孔等大，對光反射不明顯，眼底視神經乳頭邊界不清，視網膜動脈變細，視網膜可見散在片狀出血。雙肺（－），心尖區(qū)第二心音亢進，心電圖：左室肥厚，左室側壁陳舊性梗死。尿：蛋白（++），紅細胞（+），顆粒管型1個/高倍，血像：血紅蛋白40g/L，白細胞8.6×

51、;109/L，腎功：非蛋白氮95mmol/L～190mmol/L（正常14.5mmol～25.0mmol/L），CO2結合力15.7mmol/L（正常20.2mmol～29.2mmol/L）。入院后經一系列降壓及對癥治療，病情無好轉且進行性加重，出現煩躁不安，尿量減少甚至無尿，于入院后2周呼吸心跳停止。,尸檢摘要 心臟重420g，左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室側壁見多個形狀不規(guī)則灰白色或暗紅色區(qū)域，直徑0.3cm～1.

52、5cm。雙腎體積縮小，表面呈細顆粒狀，切面腎實質變薄，皮質和髓質分界不清，主動脈明顯粥樣硬化，以腹主動脈粥樣硬化面積最廣，左冠狀動脈前降支粥樣硬化。右冠狀動脈粥樣硬化，雙頸內動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜動脈等也見粥樣硬化斑。大腦明顯萎縮，腦回變窄，腦溝增寬。鏡下，細小冠狀動脈、腎入球動脈，脾中央動脈及腦細小動脈透明變性，腎小球毛細血管叢纖維蛋白性壞死。討論1．死者生前患哪些疾??？死亡原因是什么？2．臨床癥狀和體征的病理改變基

53、礎是什么？3．如何防止此病的發(fā)生、發(fā)展和不良結局？,一、病理解剖診斷：原發(fā)性高血壓伴動脈粥樣硬化（一）原發(fā)性高血壓1．全身細動脈透明變性、小動脈硬化；2．雙腎高血壓性腎固縮；3．高血壓性心臟?。ǘ﹦用}粥樣硬化伴冠心病1．主動脈，頸內動脈，腦底動脈，腎動脈，腸系膜動脈粥樣硬化；2．冠狀動脈粥樣硬化，心肌梗死；3．腦缺血性萎縮；二、死因：腎功能衰竭。,Thanks,鏈接幻燈,彈力型動脈：,常指大動脈如主A，腹主A，頭臂