心血管系統(tǒng)疾病專升本

1、心血管系統(tǒng)疾病,風(fēng)濕病與慢性心瓣膜病,,風(fēng)濕病,1.定義： A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。2.病變特點(diǎn)：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥3.受累部位：心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管、腦等,一、概述：,4.發(fā)病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）5.臨床表現(xiàn)：急性期： “風(fēng)濕熱”------體溫↑ 心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚改變

2、 WBC ↑、血沉↑，抗“O”↑， 心電圖P-R間期↑。6.性質(zhì)：結(jié)締組織病，膠原病7.預(yù)后：反復(fù)發(fā)作→慢性心瓣膜病、心肌纖維 化、心包炎,一、概述：,一、病因與發(fā)病機(jī)制,一般認(rèn)為其發(fā)病與A組溶血性鏈球感染（咽峽炎、鼻竇炎、扁桃體炎）有關(guān)：1.發(fā)病前期2-3周常有A組溶鏈感染史；2.患者血清中抗“O”升高，抗鏈球菌激酶、抗鏈球菌透明質(zhì)酸酶也

3、升高；3.發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶鏈感染一致；4.用抗菌素預(yù)防鏈球菌感染，也降低風(fēng)濕病發(fā)病率。,但不是鏈球菌直接作用所致，而是鏈球菌的M蛋白與心肌纖維等有共同抗原導(dǎo)致交叉免疫反應(yīng)：1.發(fā)病不在鏈球菌感染當(dāng)時(shí)，而在感染后2-3周；2.風(fēng)濕病屬非化膿性炎，病變組織及血液從未找到鏈球菌存在。,鏈球菌,C抗原,抗體,結(jié) 締 組 織,交叉反應(yīng),M抗原,心肌及血管平滑肌,自身免疫反應(yīng),抗原(自身抗體),,,,,,風(fēng)濕病,,,發(fā) 病 機(jī) 制(抗原

4、抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō) ),二、基本病理變化 　　侵犯全身結(jié)締組織(1) 變質(zhì)滲出期：早期病變，持續(xù)1月 ?粘液樣變性 ?纖維素樣壞死 ?充血、少量漿液、纖維素滲出 ?少量炎細(xì)胞（淋、單、漿）浸潤(rùn)結(jié)局：完全吸收或纖維化愈合　 進(jìn)展 → 肉芽腫期,(2) 增生期(肉芽腫期):持續(xù)2~3月▲風(fēng)濕細(xì)胞來(lái)源：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核

5、大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲(chóng)狀。,二、基本病理變化 ：,?部位：心肌間質(zhì)，小血管附近?形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結(jié)節(jié)，體積小?組成：中心：纖維素樣壞死 周?chē)猴L(fēng)濕細(xì)胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎細(xì)胞（淋、漿）?意義：特征病變，具有診斷意義。,風(fēng)濕小體（Aschoff body）,二、基本病理變化 ：,(3) 瘢痕

6、期（愈合期）：2~3月 ?變性壞死物吸收 ?Aschoff cell→纖維母細(xì)胞 ?膠原纖維↑ ?形成梭形小瘢痕,?上述病變整個(gè)病程4-6個(gè)月；?反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存;?持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成,病程特點(diǎn)：,急性期：風(fēng)濕性心臟炎 ?風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 ?風(fēng)濕性心肌炎 ?風(fēng)濕性心包炎靜止期：慢性風(fēng)濕性心臟病

7、 心瓣膜病,三、風(fēng)濕性心臟病,(1)部位：二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主動(dòng)脈瓣＞三尖瓣＞肺動(dòng)脈瓣(2)早期病變： ?瓣膜腫脹,間質(zhì)粘液樣變性+纖維素樣壞死 ?閉鎖緣內(nèi)皮損傷→變性、脫落→膠原暴露 ?血小板沉積→瓣膜疣狀贅生物形成(3)后果 : ?機(jī)化后內(nèi)膜增厚，粗糙和皺縮，導(dǎo)致瓣膜狹窄和關(guān)閉不全,1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,?肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多個(gè)串珠狀單行排列，不易脫落。? 光鏡： 血

8、小板+纖維素——白色血栓,疣狀贅生物特點(diǎn)：,1 .贅生物 機(jī)化,纖維化,反復(fù)發(fā)生,增厚變硬縮短卷曲,瓣葉粘連,風(fēng)濕性心瓣膜病,瓣膜,瘢痕,,,,,,,2.炎性病變累及心內(nèi)膜 內(nèi)膜灶性增厚、附壁血栓形成,,（3）后期病變：,,1) 病變特點(diǎn)：灶狀間質(zhì)性心肌炎、風(fēng)濕小體 形成2) 早期病變：風(fēng)濕小體(左室后壁，室間隔); 心肌間質(zhì)水腫 + 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

9、3) 后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕4) 兒童患者：以滲出性炎為主——彌漫性間質(zhì)性心肌炎(間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn),心肌細(xì)胞腫脹、脂肪變——心臟擴(kuò)大,球形),2. 風(fēng)濕性心肌炎,?竇性心動(dòng)過(guò)速?第一心音減弱?心電圖P-R間期延長(zhǎng),房室傳導(dǎo)阻滯6）結(jié)局： 心肌間質(zhì)纖維化，心力衰竭。,5）臨床表現(xiàn)：,3. 風(fēng)濕性 心包炎,,（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點(diǎn)：滲出性炎 ?纖

10、維素滲出為主：絨毛狀(干性心包炎) ?漿液滲出為主：心包積液(濕性心包炎) ?后期：滲出纖維素溶解吸收↓→ 機(jī)化粘連→縮窄性心包炎。,干性：心前區(qū)疼痛，聞及心包摩擦音濕性：胸悶,心濁音界↑,心音弱/遙遠(yuǎn)X線：心影增大 站立：燒瓶狀 平臥：陰影大小形狀改變,（3）臨床表現(xiàn),病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫年齡：成年部位：大關(guān)節(jié)

11、：膝、肩、髖、肘、腕表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎，紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限癥狀。 結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。,（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,1.環(huán)形紅斑： ?非特異性滲出性炎 ?淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。 ?具診斷意義。結(jié)局： 1~2日消退。,（三）皮膚病變,2. 皮下結(jié)節(jié)部位：四肢大關(guān)節(jié)近伸側(cè)面皮下大體：圓形/橢圓結(jié)節(jié)，活動(dòng)，無(wú)痛。光鏡：?中央纖維素樣壞死 ?外周成纖維細(xì)胞+風(fēng)濕細(xì)胞+

12、 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。,（三）皮膚病變,部位：大小動(dòng)脈受累，小動(dòng)脈常見(jiàn)。 病變：急性期： 血管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死 +淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)+風(fēng)濕小體后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。,（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎,年齡：5~12歲（女孩）病變：風(fēng)濕性動(dòng)脈炎 皮質(zhì)下腦炎（神經(jīng)細(xì)胞變性+膠質(zhì)細(xì)胞增生→膠質(zhì)結(jié)節(jié)）

13、 累及錐體外系→面肌及肢體不自主運(yùn)動(dòng)— 小舞蹈癥,（五）風(fēng)濕性腦病,1.風(fēng)濕病的基本病理變化變質(zhì)滲出；肉芽腫；纖維化2.風(fēng)濕小體——Aschoff body 風(fēng)濕細(xì)胞——Aschoff cell3.風(fēng)濕性心臟病 心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病變 關(guān)節(jié)炎、皮膚環(huán)形紅斑、動(dòng)脈炎、腦病,小 結(jié),心瓣膜病,概念：各種原因使心瓣膜變形，使心功能不全，全身血循環(huán)障礙。原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作

14、。 其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈粥樣硬化，梅毒、先天畸形等部位：多見(jiàn)于二尖瓣、次為主A瓣,慢性心瓣膜病,正常瓣膜位置與形態(tài),二尖瓣,三尖瓣,主動(dòng)脈瓣,肺動(dòng)脈瓣,正常瓣膜位置與形態(tài),瓣膜口狹窄：指瓣膜開(kāi)放時(shí)因瓣膜口縮小→不能充分張開(kāi)→血流通過(guò)障礙。瓣膜關(guān)閉不全：指瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合→部分血液返流。瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全可以單獨(dú)存在或合并存在。聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€(gè)以上瓣膜（如二尖瓣和主動(dòng)脈瓣）同時(shí)或先后受

15、累。,表現(xiàn)形式：,（1）二尖瓣狹窄,原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)由SBE引起偶見(jiàn)先天性畸形,左房代償性擴(kuò)張肥大,左房舒張期血液滯留,肺淤血 水腫,右心代償肥大,體循環(huán)淤血水腫,二尖瓣狹窄,,,,,,二尖瓣狹窄,血液動(dòng)力學(xué)改變,臨床表現(xiàn),心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音；左心房擴(kuò)大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰;頸靜脈擴(kuò)張,肝脾腫大,下肢水腫,體腔積液;心臟三大一?。鹤蠓俊⒂沂?、右房肥大擴(kuò)張 左室輕度縮小X線

16、：梨形心,（2）二尖瓣關(guān)閉不全,原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎其次SBE偶見(jiàn)先天性畸形,收縮期：左室部分血液→返流入左房→左房血量↑→壓力↑→左房代償肥大,舒張期：血液→左室→左室負(fù)荷↑→代償性肥大,左房、室失代償→左心衰竭→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右室代償肥大→失代償→右心衰竭→全身靜脈淤血。,,,,,血流改變：,肺淤血 水 腫,右心代償肥大,體循環(huán)淤血水腫,,,,,,二尖瓣關(guān)閉不全,左房收縮期血液返流,左室舒張期血量增多,左室代償

17、性擴(kuò)張肥大,,血液動(dòng)力學(xué)改變,聽(tīng)診：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音 X線：左右心房、心室均肥大擴(kuò)張, 球形心,臨床表現(xiàn)：,,,,,,,,,,,肺靜脈淤血,肺動(dòng)脈壓↑,左心房失代償(肌源性擴(kuò)張),右心室代償(擴(kuò)張、肥大),左心房代償(緊張性擴(kuò)張肥大),右心室失(肌源性擴(kuò)張)代償,二尖瓣狹窄,三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全,右心房淤血,上、下腔V淤血→全身靜脈淤血,二尖瓣關(guān)閉不全,左房血↑收縮期,左室血↑舒張期,左室容積負(fù)荷↑,左心室失代償,,,左房

18、血入左室受阻舒張期,,,,二尖瓣病變血流改變小結(jié),(3) 主動(dòng)脈瓣狹窄,原因：風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣炎，少數(shù)先天性發(fā)育異?；駻S→瓣膜鈣化常與二尖瓣病變合并→聯(lián)合瓣膜病變。,肺淤血 水 腫,右心代償肥大,體循環(huán)淤血水腫,,,,,,主動(dòng)脈狹窄,左室排血受阻,左室肥大,血液動(dòng)力學(xué)改變,左心衰,,體征：心絞痛、脈壓減小、聽(tīng)診：主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射性雜音X線檢查：心臟呈靴形。,臨床表現(xiàn),(4) 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,原因：風(fēng)濕病、SBE、主動(dòng)脈

19、AS和梅毒性主動(dòng)脈炎。,左室舒張期血液增多,左室代償性擴(kuò)張肥大,肺淤血 水 腫,右心代償肥大,體循環(huán)淤血水腫,主動(dòng)脈關(guān)閉不全,,,,,,血液動(dòng)力學(xué)改變,,左心衰,臨床表現(xiàn)：,脈壓增大周?chē)荏w征(水沖脈、股動(dòng)脈槍擊音)聽(tīng)診：主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音,狹窄（心縮期）,關(guān)閉不全（心舒期）,主動(dòng)脈瓣,左心室血液排出受阻,左室血量↑，負(fù)荷↑,肺淤血,肺動(dòng)脈高壓,右心衰竭,全身靜脈淤血,主動(dòng)脈部分血液返入左室,左室代償肥大,左室失代償,,

20、,,,,,,,,,主動(dòng)脈病變血流改變小結(jié),左 房,左 室,肺淤血 水 腫,右心 代償肥大,體循環(huán) 淤血水腫,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,,,,,,主 動(dòng) 脈 瓣 狹 窄,,,二 尖 瓣 狹 窄,二尖瓣關(guān)閉不全,主動(dòng)脈,,,梟眼細(xì)胞,,“梟眼細(xì)胞”,風(fēng)濕小體- Aschoff cell,小的疣狀贅生物,1-2mm,灰白色，半透明，附著牢固，不易脫落，主要成分為血小板和纖維素形成小血栓。,,,,,絨毛心,心包積液,二尖瓣狹窄

21、,高血壓病,概述,以體循環(huán)動(dòng)脈血壓長(zhǎng)期持續(xù)性升高為主要臨床表現(xiàn)的獨(dú)立疾病。 病變主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈及心、腎、腦等重要器官。多見(jiàn)于中、老年人，一般呈慢性經(jīng)過(guò)。 我國(guó)每年新發(fā)病例約120萬(wàn)，現(xiàn)有高血壓病患者約5000萬(wàn)。,安靜、休息狀態(tài)下(測(cè)量前休息15分鐘以上) 理想 ：＜16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：＜17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg)

22、 臨界 ： 17.3 ~ 18. 5kPa（130 ~ 139mmHg） 11.3 ~ 11. 8kPa （85 ~ 89mmHg） 高血壓：≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg),高 血 壓,繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓) 20～30%,原發(fā)性高血壓（高血壓?。?70～80%,良性高血壓病 (緩進(jìn)型),惡性高血壓病 (急進(jìn)型),,,概述,病變特點(diǎn)：全

23、身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，引起心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn),發(fā)病特點(diǎn)：中、老年多見(jiàn)，發(fā)病率呈上升趨勢(shì)；病程漫長(zhǎng)，癥狀顯隱不定，不易堅(jiān)持治療；晚期出現(xiàn)心、腎和腦病變，伴發(fā)冠心病等。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）　　　和（或）舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）,一、病因和發(fā)病機(jī)制(多因素綜合作用),1、遺傳因素：75%有遺傳素質(zhì)2、飲食因素：高鈉、低鉀-促進(jìn)排鈉　　　　　 低鈣-減輕升壓3、

24、社會(huì)心理因素：社會(huì)心理應(yīng)激4、腎因素：5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：,發(fā)病機(jī)制,持久不良心理狀態(tài),大腦皮層功能紊亂,下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用被解除,血管舒縮中樞形成固定性收縮興奮灶,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多,全身細(xì)、小動(dòng)脈棄攣、硬化,血壓升高,腎缺血,腎素分泌↑,血管緊張素Ⅱ↑,醛固酮分泌↑,血容量↑,ACTH分泌↑,皮質(zhì)激素分泌↑,鈉、水潴留,,,,,,,,,,,攝鈉過(guò)多,,,,,,,,,全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣、硬化,全身

25、細(xì)、小動(dòng)脈痙攣、硬化,血壓升高,下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用被解除,鈉、水潴留,鈉、水潴留,醛固酮分泌↑,二、類型和病理變化：,(一)緩進(jìn)型高血壓病：占95%　　多發(fā)于中年以后，病程緩慢，早期無(wú)明顯癥狀，往往在體檢中發(fā)現(xiàn)，病變開(kāi)始表現(xiàn)為全身細(xì)小動(dòng)脈痙孿，血壓間歇性升高，進(jìn)而細(xì)小動(dòng)脈硬化，血壓持續(xù)性升高，并引起心、腎和腦的繼發(fā)病變，晚期可因心、腎功能衰竭和腦出血而死亡。,⒈ 功能紊亂期,【基本改變】：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，伴高級(jí)神經(jīng)

26、功能失調(diào)。無(wú)器質(zhì)性病變(血管及心、腦、腎、眼底) ?！九R床表現(xiàn)】：無(wú)明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動(dòng)，可有頭昏、頭痛。,⒉動(dòng)脈病變期,⑴ 細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性(φ＜1mm)部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性）鏡下：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、染，管壁增厚。,⒉動(dòng)脈硬化,⑵ 小動(dòng)脈纖維組織增生彈力板化離部位：腎葉間A、弓型A、腦的小A病變：內(nèi)膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生；中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大；血管

27、壁增厚，管腔狹窄。,⒉動(dòng)脈硬化,⑶ 大中動(dòng)脈粥樣硬化病變：粥樣硬化病變,3.器官的病變期,⑴ 心臟的變化⑵ 腎臟的變化⑶ 腦的變化⑷ 視網(wǎng)膜病變,⑴ 心臟的病變（高血壓性心臟?。?血流動(dòng)力學(xué)變化：血壓升高→左心室壓力性負(fù)荷增加→代償性肥大。代償期：心臟向心性肥大失代償期：心臟離心性肥大臨床表現(xiàn)早期：左室向心性肥大…完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的癥狀。晚期：左室離心性肥大…心功能失代償→左心衰竭表現(xiàn)。,⑵

28、 腎臟的病變,【病理變化】：肉眼:雙側(cè)腎對(duì)稱性體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬；表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀：原發(fā)性顆粒性固縮腎 ?切面腎皮質(zhì)變薄、 腎盂周?chē)窘M織增生。鏡下:入球A玻璃樣變+肌型小A硬化；腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生、 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。,⑶ 腦的病變：腦血管硬化,【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫加重→中樞神經(jīng)功能障礙。主要表現(xiàn)：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識(shí)障

29、礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象。,⑶ 腦的病變：腦血管硬化,【腦軟化】：表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶；結(jié)局：無(wú)嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。,⑶ 腦的病變：腦血管硬化,【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥。①原因：腦細(xì)小A痙攣→通透性增高→漏出性出血血管壁病變→彈性↓→微小動(dòng)脈瘤→破裂出血。②部位：基底節(jié)、內(nèi)囊，次為大腦白質(zhì)， 腦干,⑶ 腦的病變：腦血管硬化,【腦出血】：③臨床表現(xiàn)：因出血部位、出血量不同內(nèi)囊出血：

30、對(duì)側(cè)“三偏”。左側(cè)腦出血→失語(yǔ)。橋腦出血→同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上、下肢癱瘓。腦出血→血腫占位+腦水腫→顱內(nèi)高壓→腦疝。④結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔。,⑶ 視網(wǎng)膜病變,病變： 視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動(dòng)靜脈交叉處?kù)o脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血表現(xiàn)：視力↓。,(二) 急進(jìn)型高血壓病,較少見(jiàn)，又稱惡性高血壓病，以青年人多見(jiàn)，病變以細(xì)小動(dòng)脈纖維素

31、樣壞死和增生性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎為特征，器官病變發(fā)生早且嚴(yán)重，血壓顯著持續(xù)升高[舒張壓17.3 - 18.6kPa（130－140mmHg）]，病程短，預(yù)后差，多在一年內(nèi)死于尿毒癥、心衰和腦出血。,小　結(jié),1.原發(fā)性高血壓：診斷標(biāo)準(zhǔn) 成人收縮壓≥140 mmHg（18.4kPa） 舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）2.病理變化分期 機(jī)能紊亂期、動(dòng)脈病變期、內(nèi)臟病變期3.主要器官病變與影響

32、 心、腎、腦、眼底4.急進(jìn)型高血壓 血壓升高,>230/130mmHg，多死于腎衰,,細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變,,小動(dòng)脈纖維組織增生,細(xì)小動(dòng)脈硬化,左心室肥大,血壓升高,左心室壓力負(fù)荷過(guò)重,左心室肥大,嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭,,,,,高血壓心臟病,心肌肥大,正常心肌,腎細(xì)小動(dòng)脈硬化,原發(fā)性顆粒性固縮,腎實(shí)質(zhì)萎縮，結(jié)締組織增生,殘存腎單位代償性肥大,嚴(yán)重者導(dǎo)致腎功能衰竭,,,,鏡下(低),腦出血,早期：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈痙孿,中期：血管

33、迂曲、變細(xì)和蒼白，動(dòng)靜脈交叉壓迫,晚期：視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血,,眼底鏡檢查,視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化,動(dòng)脈粥樣硬化,概 述,動(dòng)脈粥樣硬化癥是由于血液中膽固醇酯等類脂質(zhì)浸入,沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜,引起結(jié)締組織增生而使血管壁增厚變硬，后來(lái)常浸漬大量類脂質(zhì)的結(jié)締組織發(fā)生壞死而形成粥樣物質(zhì),故稱為動(dòng)脈粥樣硬化。特點(diǎn)：⒈多見(jiàn)于大中動(dòng)脈。⒉年齡多在40歲以上人。⒊為心血管系統(tǒng)常見(jiàn)病。⒋重要性在于發(fā)生在心、腦血管。,一、病因及

34、發(fā)病機(jī)理：,㈠ 危險(xiǎn)因素⒈高膽固醇血癥： 脂質(zhì)(膽固醇、甘油三脂等)+載脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分類： ⑴.乳糜微粒(CM): ⑵極低密度脂蛋白(VLDL:. 降解后形成LDL,與本病發(fā)生密切相關(guān)。 ⑶.低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)含膽固醇最高，分子較小，易透入動(dòng)脈內(nèi)膜形成斑塊。 ⑷.高密度脂蛋白(HDL):能將血中多余膽固醇運(yùn)至肝進(jìn)行代謝,是本病拮抗因素。,一、病因及發(fā)病機(jī)理：,㈠ 危險(xiǎn)因素⒉高血壓：

35、 ⑴高血壓,血管內(nèi)膜受損,血中脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜。 ⑵管壁膠原暴露，血小板聚集，釋放生長(zhǎng)因子，刺激中膜平滑肌細(xì)胞增生并移入內(nèi)膜，并產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等，最終形成斑塊。⒊吸煙：CO↑→血管內(nèi)皮受損+內(nèi)膜膠原增⒋糖尿病和高胰島素血癥：①高血脂;②低HLD;③血小板活性↑,㈠ 危險(xiǎn)因素⒌其他因素： ⑴.年齡偏高；⑵.缺乏體育鍛煉或體力活動(dòng)；⑶.長(zhǎng)期精神緊張；⑷.體內(nèi)雌激素含量偏低；⑸.肥胖等 實(shí)際上，常是多

36、各因素聯(lián)合作用，而同時(shí)存在的因素越多，危險(xiǎn)性越大。,三、基本病理變化,1、脂 斑 脂 紋,2、纖 維 斑 塊,3、粥 樣 斑 塊,二、基本病理變化：,㈠.脂斑與脂紋期： 早期在動(dòng)脈內(nèi)膜上出現(xiàn)，常見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁及其分枝開(kāi)口處，以及冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈。內(nèi)膜中脂類物質(zhì)（主要是膽固醇）沉積，使內(nèi)膜出現(xiàn)脂斑（針帽大?。?；脂紋（寬約1-2mm),鏡下見(jiàn)主要由吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞聚集形成。泡沫細(xì)胞：1、來(lái)自平滑肌細(xì)胞； 2、

37、血中單核細(xì)胞。 此期病變對(duì)機(jī)體無(wú)明顯影響，當(dāng)病因消除，病變可消退，否則...,二、基本病理變化：,㈡.纖維斑塊期： 病變發(fā)展，周?chē)?，特別是表面結(jié)締組織增生，形成突出內(nèi)膜表面斑塊。㈢.粥樣斑塊期： 病變繼續(xù)加重，深層結(jié)締組織壞死，形成粥樣物質(zhì)。中膜平滑肌細(xì)胞萎縮，內(nèi)彈力板斷裂。,二、基本病理變化：,㈣.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化：⒈斑塊內(nèi)出血：(是常見(jiàn)合并癥)⑴底部或邊緣小血管破裂。⑵血管內(nèi)血液從潰瘍

38、或破裂處進(jìn)入。出血→血腫→腔窄⒉斑塊破裂或潰瘍形成⑴表面纖維結(jié)締組織層發(fā)生壞死,軟化和破潰形成潰瘍。⑵心肌強(qiáng)烈收縮擠壓可致冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂。,二、基本病理變化：,㈣.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化：⒊ 鈣化:多見(jiàn)于老年人,一旦鈣化使動(dòng)脈壁進(jìn)一步變硬,變脆,易發(fā)生破裂。⒋ 血栓形成:⑴粥樣硬化使內(nèi)膜變粗糙(或潰瘍)→血栓形成→阻塞血管或脫落⑵嚴(yán)重病變使內(nèi)彈力板分離,斷裂,中膜萎縮,形成動(dòng)脈瘤。,三、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：

39、,冠狀動(dòng)脈分布及血供區(qū)域左前降支：心尖、左室前壁、左室乳頭肌、室間隔前2/3、右心室前壁靠左1/3左旋支：左室側(cè)壁、左心房、主動(dòng)脈根部。右冠狀動(dòng)脈：右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室間隔后1/3、房室結(jié)、竇房結(jié)。,三、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：,發(fā)病情況：左前降支＞右冠狀動(dòng)脈＞左旋支病變(狹窄)程度：一級(jí)： 75% 由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心臟病稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱冠心病)。,,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性

40、心臟病,(一) 心絞痛： 心肌急性,暫時(shí)性缺血缺氧,出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持續(xù)十幾秒到幾分鐘；口含硝酸甘油可緩解。,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,(二) 心肌梗死： 部分心肌由于嚴(yán)重地持續(xù)性缺血缺氧而引起的壞死。梗死部位：左心室前壁，心尖部，室間隔前2/3，占50%(左前降支支配區(qū)域)左心室后壁，室間隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域)；左心室側(cè)壁(左旋支支配區(qū)域

41、)；,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,⑴梗死類型：心內(nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死)：僅限于心內(nèi)膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚層梗死：超過(guò)心肌厚度一半以上，但未達(dá)全層。透壁性心肌梗死(全層梗死):達(dá)心外膜，且范圍較大。,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,⑶心肌梗病理變化： 不規(guī)則，地圖狀，干燥，較硬，無(wú)光澤，6小時(shí)后肉眼才能辨認(rèn)，第4天周?chē)谐溲鲅獛В?─3周后，肉芽增生，5周機(jī)化為疤痕成陳舊性梗死灶。,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟

42、病,⑷梗死后的生化變化：①血清GOT↑(梗死后6─12小時(shí))，24小時(shí)達(dá)高峰；3─6天降至正常。②血清乳酸脫氫酶↑ (梗死后12─24小時(shí))，3─4天達(dá)高峰；1周后恢復(fù)正常。,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,⑸心肌梗死后果與合并癥：　①心力衰竭、心源性休克：為心肌梗死導(dǎo)致心肌收縮力減弱、心排血量減少所致。?、谛呐K破裂：心臟破裂:占有10%，發(fā)生在1-3周內(nèi)，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸潤(rùn)，心肌軟化。好發(fā)部位:左室前壁下1/3

43、處。室間隔破裂：左室→右室→右心衰左室乳頭骨破裂或斷裂→二閉→左心衰心?！募≤浕?WBC)→心臟破裂→心包填塞→猝死。,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,⑸心肌梗死后果與合并癥：③急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死誘發(fā)，表現(xiàn)為急性漿液性纖維素性心包炎。④心律失常：最常見(jiàn)并發(fā)癥及早期死因,梗死累及傳導(dǎo)束,引起室性早搏或傳導(dǎo)阻滯,左心衰竭及休克。,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,⑶.室壁瘤： 10─30%梗死→機(jī)化→室壁瘤可

44、發(fā)生于急性期，更常見(jiàn)于愈合期。多發(fā)生于左室近心尖處，可引起心衰或繼發(fā)附壁血栓。⑷.附壁血栓形成及栓塞： 30%，,梗 死,心內(nèi)膜變粗糙,心室纖維顫動(dòng)出現(xiàn)渦流,血栓形成,機(jī)化,脫落,栓塞,,,,,,,,四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,(三) 心肌纖維化(又稱心肌硬化):,心肌長(zhǎng)期缺血缺氧,心肌廣泛纖維化,心臟增大，心腔擴(kuò)張,,,腦動(dòng)脈粥樣硬化,主要累及大腦中動(dòng)脈和基底動(dòng)脈，可引起：腦萎縮：因長(zhǎng)期供血不足而發(fā)生。腦軟化：因腦血栓或斑塊

45、內(nèi)出血，致相應(yīng)部位腦組織發(fā)生缺血、壞死。腦出血：腦動(dòng)脈粥樣硬化，一旦血壓突然升高時(shí)可破裂而出血。,腎動(dòng)脈粥樣硬化,多累及腎動(dòng)脈開(kāi)口處、葉間動(dòng)脈和弓型動(dòng)脈?？稍斐上鄳?yīng)腎單位萎縮或梗死，腎體積變小、變硬，即動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。,思考題,1、敘述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的主要病變部位及后果。2、分析高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化癥與冠心病三者之間的關(guān)系。,本課結(jié)束！,動(dòng)脈粥樣硬化早期1,吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞構(gòu)成,內(nèi)膜上出現(xiàn)針頭大小斑點(diǎn)或1-2mm與動(dòng)脈

46、長(zhǎng)軸平行的黃色條紋，多見(jiàn)于大中動(dòng)脈轉(zhuǎn)彎或分支處,膽因醇結(jié)晶,動(dòng)脈粥樣硬化癥,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,心肌梗死,陳舊性心肌梗死,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(鏡下),正常冠狀動(dòng)脈,,腦基底動(dòng)脈粥樣硬化,心 臟,冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓,,冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓（二）,室壁瘤,斑塊內(nèi)出血,潰瘍形成,六、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 冠心病,1、好發(fā)部位,左前降支右主干左旋支左主干,,,粥樣斑塊形成致管壁增厚，管腔狹窄,,心力衰竭,目錄,概念心力衰竭的原因與分類

47、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心力衰竭發(fā)生時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)心力衰竭時(shí)機(jī)體功能與代謝變化心力衰竭的防治原則,小結(jié),由于心臟的收縮和舒張功能障礙，以致心排血量減少不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過(guò)程，稱為心力衰竭。,概 念,心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。,心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。,心力衰竭與心功能不全,心力衰竭概念示意

48、圖,心 肌 損 傷心臟負(fù)荷過(guò)重,心 肌 收 縮 性↓心臟舒張功能↓,泵血功能↓,心 排 血 量↓靜脈回流受阻,病 因,發(fā) 病 機(jī) 制,后 果,,,,一、心力衰竭的原因和分類,原 因 誘 因 分 類,心力衰竭的常見(jiàn)病因,(二)、誘因,全身感染酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂心律失常妊娠和分娩其他：如勞累、緊張、激動(dòng)、貧血、過(guò)多過(guò)快的輸液、洋地黃中毒、甲亢等。,心力衰竭的分類,根據(jù)心臟的受損部位分類,左 心 衰 竭

49、右 心 衰 竭 全 心 衷 竭,急性心力衰竭慢性心力衰竭,低心輸出量性心力衰竭  高輸出量性心力衰竭,根據(jù)發(fā)病的速度分類,,,,根據(jù)心力衰竭時(shí)心輸出量的高低分類,,,,二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制,心肌舒縮的分子基礎(chǔ)(一)、心肌收縮性減弱(二)、心室舒張功能障礙(三)、心臟各部的舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào),正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白鈣離子ATP,1、心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞,3、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,2、心肌

50、能量代謝障礙,(一)、心肌收縮性減弱,4、肥大心肌的收縮能力下降,1、心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞,嚴(yán)重缺血時(shí)的心肌壞死，以及急性炎癥時(shí)的心肌變性，壞死等可導(dǎo)致心肌收縮蛋白大量破壞。,2、心肌能量代謝障礙,(1)、心肌能量生成障礙嚴(yán)重的貧血、冠狀動(dòng)脈硬化等引起的心肌缺氧VB1缺乏時(shí)，丙酮酸的氧化發(fā)生障礙肥大的心肌也可因心肌缺氧而導(dǎo)致能量生成不足(2)、能量利用障礙肥大的心肌肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低,心肌能量代謝紊亂,心肌能量生成

51、障礙(圖）,心肌能量利用障礙,缺血、缺氧,,ATP生成障礙,,肌絲收縮性減弱,肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵失活,鈣超載,收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成減少,原因：橫橋ATP酶活性下降,脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸,乙酰CoA+草酰乙酸,肌膜除極化,肌漿網(wǎng)結(jié)合鈣,游離Ca2+,肌球蛋白,肌動(dòng)蛋白,肌動(dòng)球蛋白,ATP,CP,Pi+ADP,α-酮戊二酸,CO2,CO2,,,,,,,,Ca2+,~P,+,,,,,,放能,儲(chǔ)能,用,能,心肌能量代謝,3、心肌興奮-收縮

52、偶聯(lián)障礙,(1)、肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力減弱肌漿網(wǎng) Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng) Ca2+釋放量下降 (2)、Ca2+內(nèi)流障礙 受體操縱性Ca2+通道受阻(3)、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)，H+與肌鈣蛋白的親和力超過(guò)Ca2+，使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,4、肥大心肌的收縮能力下降,⑴ 心肌交感神經(jīng)分布密度下降⑵ 心肌線粒體數(shù)量不能按比例增加,同時(shí)功能降低⑶ 毛細(xì)血管數(shù)量增加不足

53、,或心肌微循環(huán)灌流不良 ⑷ 肌球蛋白ATP酶活性降低 ⑸ 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙,(二)、心室舒張功能障礙,心室舒張能力降低心肌缺血缺氧→APT↓→肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+↓→離子復(fù)位延緩ATP↓→肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌順應(yīng)性降低心肌肥大、室壁炎癥、心肌纖維化等可使心室順應(yīng)性減低，心包病變可使心臟舒張受限,(三)心臟各部的舒縮功能不協(xié)調(diào),心力衰竭發(fā)生機(jī)制示意圖,,肌質(zhì)網(wǎng)鈣處理能力障礙,鈣 離 子內(nèi) 流 障 礙,鈣

54、與肌鈣蛋白結(jié)合障礙,心 肌 病 變心 肌 損 傷,供血不足維生素B1缺乏,心肌肥大肌球蛋白活性下降,鈣 離 子復(fù) 位 延 緩,肌球肌動(dòng)蛋白解離障礙,心 肌 肥 大 心 肌 病 變,心力衰竭,心 臟 各 部舒縮不協(xié)調(diào),心 肌 收 縮性 減 弱,心肌舒張功能障礙,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,心肌能量代謝障礙,心律失常,心室舒張能力降低,心肌順應(yīng)性 降 低,,,,三、心衰時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng),㈠ 心臟的代償心率加

55、快心臟擴(kuò)張心肌肥大,㈡ 心臟外的代償血容量增加血液重新分配紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增強(qiáng),心率加快,機(jī)制：1.壓力感受器(主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇) 2.容量感受器(心房和腔靜脈)意義: 在一定范圍內(nèi),提高心輸出量,維持動(dòng) 脈壓,保證腦血管及冠脈灌流。局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加2.心率加快，舒張期變短，冠脈灌流減少，心室充盈不足。,腎上腺,,腎上腺素增加,增加交感神經(jīng)的張力,,,,,增加

56、心率增強(qiáng)心肌收縮力,心輸出量增加,交感神經(jīng)末梢,去甲腎上腺素增加,,,,心輸出量減少,容量感受器,壓力感受器,心輸出量調(diào)節(jié)示意圖,心臟擴(kuò)張,根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定 范圍內(nèi) 隨心肌纖維肌節(jié)長(zhǎng)度(≦2.2µm)增加而增加。這種擴(kuò)張稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。 而心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張稱為 肌源性擴(kuò)張。 肌節(jié)過(guò)度拉長(zhǎng)及擴(kuò)張心肌耗氧量增加是導(dǎo)致失代償?shù)闹匾蛩亍?心肌肥大圖,心

57、肌肥大,指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。向心性肥大：指在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯增大。離心性肥大：指在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維串聯(lián)性增生，肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大。,心肌肥大,意義：增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量。降低室壁張力，降低心肌耗氧量。負(fù)面影響: 心肌過(guò)度肥大，收縮力反面下降！,(二)、心臟以外的代償,血容量增加心輸出量↓→腎缺血 …→…→水鈉重吸收↑→血

58、容量↑血液重新分配心衰→交感-腎上腺髓質(zhì)↑→ 血液重新分配紅細(xì)胞增多腎缺血→ 紅細(xì)胞生成素↑→ 骨髓造血↑組織利用氧的能力增強(qiáng)缺氧↑→ 線粒體↑酶活性↑→ 細(xì)胞利用氧能力↑,心力衰竭時(shí)，機(jī)體最基本的關(guān)鍵性變化是心泵功能降低。由于心排血量減少，以致動(dòng)脈系統(tǒng)血液充盈不足，靜脈系統(tǒng)淤血，繼而引起一系列功能、代謝變化。這些變化主要取決于心力衰竭的急緩、程度和發(fā)生部位。,四、心衰時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化,(一)、心泵功能及心排血量降低

59、引起的變化,1、心排血量減少2、心排血指數(shù)降低3、皮膚蒼白或發(fā)紺4、疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡5、尿量減少6、動(dòng)脈血壓變化,(二)肺循環(huán)淤血引起的變化,呼吸困難 表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難肺水腫 機(jī)制毛細(xì)血管壓升高 毛細(xì)血管通透性增強(qiáng),機(jī)制:(1) 體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，但左心衰竭無(wú)法提供與之相適應(yīng)的心輸出量。(2) 體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，舒張期變短，左室充盈減少，肺淤血加重。

60、3) 體力活動(dòng)時(shí),回心血量增加,肺淤血加重。,①勞力性呼吸困難,,②端坐呼吸,機(jī)制: (1)端坐時(shí)，部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕。 (2)端坐時(shí)，膈肌位置相對(duì)下移，胸腔容積增大，肺活量增加。 (3)端坐時(shí)，軀體下半部水腫液入血減少，肺淤血減輕。,,③夜間陣發(fā)性呼吸困難,機(jī)制: (1) 平臥后，回心血量及水腫液入血均較端坐時(shí)增加，肺淤血加重。同時(shí)胸腔容積減少，不利于通氣。 (2) 入睡后迷走神經(jīng)

61、相對(duì)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增加。 (3) 入睡后，CNS相對(duì)抑制，只有缺氧到一定程度時(shí)，病人才能驚醒，并感到氣促。,,肺組織,肺小葉,正常肺泡,,,,Ⅰ型,Ⅱ型,巨噬細(xì)胞,,毛細(xì)血管,,,肺水腫HE染色,,(三)體循環(huán)淤血引起的變化,1. 靜脈淤血和靜脈壓升高 -水鈉潴留 -右心房壓升高,靜脈回流受阻2. 水 腫 -水鈉潴留 -毛細(xì)血管壓升高3.肝腫大壓痛和肝功能異常4. 胃腸道淤血,心性水腫的發(fā)病機(jī)制,心

62、力衰竭,動(dòng)脈系統(tǒng),靜脈系統(tǒng),有效循環(huán)血量↓,腎血流量↓,腎小球?yàn)V過(guò)率↓,鈉水排出↓,醛固酮↑　ADH↑,鈉水重吸收↑,,,,,,鈉水潴留,,,淤血、缺氧、,壓力↑,毛細(xì)血管壓↑,通透性↑,淋巴回流障礙,蛋白合成↓蛋白吸收↓,血漿膠壓↓,,,,,,組織液生成增加,水 腫,,,,,肝腸,,,,,,,皮膚蒼白或發(fā)紺,疲 乏 無(wú) 力、失眠,尿 量 減 少,血壓下降心源性休克,肺 水 腫 (急 性),水 腫,靜脈淤血靜脈壓升高,肝 淤

63、血 腫 大,呼 吸 困 難,心力衰竭,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,心輸出量不足,心力衰竭的臨床表現(xiàn)示意圖,五、心力衰竭的防治原則,（一）防治基本病因，消除誘因（二）改善心臟舒縮功能（三）減輕心臟前、后負(fù)荷（四）控制水腫,（一）防治基本病因，消除誘因,肺感染——消炎心律失?！m正甲亢——糾正貧血——糾正,,（二）改善心臟舒縮功能,增強(qiáng)心肌收縮功能洋地黃類藥物如：地高辛等非洋地黃類正性肌力藥物如：米力農(nóng)、多巴胺、多巴酚酊胺