黃疸的診斷和鑒別診斷ppt課件

1、1FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院普外科徐來喜PUWAIKEXULAIXI黃疸的診斷與鑒別診斷近況HUANGDEZHENDUANYUJIANBIEZHENDUANJINKUANG1FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院2（1）.血液中衰老的紅細胞（80%~85%）。（2）.骨髓中幼稚紅細胞的血紅蛋白。（3）.肝內含亞鐵血紅素的蛋白質（15%~20%）。膽紅素的來源:黃疸(jaundice)是一種臨床

2、癥狀是由于血清內膽紅素濃度增高致鞏膜、皮膚、粘膜等黃染。正常人血清總膽紅素(TB)低于17.1umolL直接膽紅素(CB)低于3.4umolL非結合膽紅素（UCB）13.68μmolL，當總膽紅素高于34.2umolL鞏膜出現(xiàn)黃染。若總膽紅素為20.5umolL～34.2umolL稱隱性黃染。黃疸程度可分輕度:總膽紅素為20.5umolL～34.2umolL中度:34.2umolL～171umolL重度:171umolL～684umol

3、L但除非并發(fā)腎功能衰竭血清膽紅素不會超過500umolL。一、正常值：2膽紅素的代謝過程可分為三步：(1)攝?。貉褐校洪g膽白蛋白→肝臟(2)結合：在肝臟進行間膽與Y、Z兩種載體蛋白結合→微粒體(經葡萄糖醛酸轉移酶催化)與葡萄糖醛酸結合→膽紅素葡萄糖醛酸酯(結合膽紅素或稱直接膽紅素)。(3)排泌：機制不完全清楚，據認為是通過主動轉運的耗能過程完成。直膽→膽道→腸腔(經細菌脫氫作用)→尿膽原→大部份氧化→糞膽原→隨大便排出。小部分3→“腸

4、肝循環(huán)?！遍g接膽紅素(游離膽紅素或非結合膽紅素UCB)：需與血清白蛋白結合而輸送，為脂溶性，不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿中不出現(xiàn)。直接膽紅素(結合膽紅素CB)：水溶性，可通過腎小球濾過從尿中排出。FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院二、膽紅素的代謝過程34膽紅素的代謝過程幼稚紅細胞的血紅蛋白4膽紅素的代謝過程肝腎腸FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院4結腸細菌B葡萄糖醛酸甘酶脫氫水解還原尿膽原膽紅

5、素經膽小管排泄的過程（即：轉運結合膽紅素）面向膽小管的肝細胞膜，在對抗膽紅素濃度梯度的情況下排入膽汁，完成膽紅素來自血漿轉運至膽汁的全過程。5白蛋白HB旁路膽紅素間膽（脂UCB）Y.Z蛋白葡萄糖醛酸脂直膽（水CB）肝膽紅素葡萄糖醛酸苷轉移酶催化轉換非結合膽紅素葡萄糖醛酸結合膽紅素。此步驟需要膽紅素葡萄糖醛酸苷轉移酶的參與催化。苯巴比妥類藥物能誘導此酶的生成，促進與葡萄糖醛酸結合。新生兒高膽紅素血癥，該結合酶減少是其發(fā)病的主要因素。膽道糞

6、膽原FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院膽紅素的代謝過程56FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院HB旁路膽紅素直膽（水）膽道白蛋白膽紅素的代謝過程間膽（脂）Y.Z蛋白葡萄糖醛酸脂膽紅素葡萄糖醛酸甘轉移酶催化轉換肝10%糞膽原結腸尿膽原細菌B葡萄糖醛酸甘酶脫氫水解還原膽汁中的膽紅素雙葡萄糖醛酸苷極性化合物，不易被小腸吸收，在結腸，由于細菌的B葡萄糖醛酸苷酶作用將結合膽紅素水解、還原成尿膽原。尿膽原是非極

7、性化合物易被小腸吸收，在結腸僅有極小部分被吸收～肝、腎排泄（腸肝循環(huán)）。腎尿膽原腸肝循環(huán)當肝細胞功能損害時，經肝臟的再排泄發(fā)生障礙，尿中的排泄增加（酒精肝、發(fā)熱、心衰、病肝）的早期階段會出現(xiàn)尿膽素原尿。UCB與清蛋白結合非常緊密，不能經腎小球過濾，正常尿中無UCB。90%67FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院HB旁路膽紅素直膽（水）尿膽原腎膽道白蛋白膽紅素的代謝過程正常情況下，膽紅素進入與離開血循環(huán)保持動態(tài)平衡，使血

8、中膽紅素濃度保持相對恒定，總膽紅素波動于1.717umolL之間。糞膽原結腸尿膽原細菌B葡萄糖醛酸甘酶脫氫水解還原間膽（脂）Y.Z蛋白葡萄糖醛酸脂膽紅素葡萄糖醛酸甘轉移酶催化轉換腸肝循環(huán)肝7肝內膽汁淤積肝內膽管阻塞肝外膽管阻塞?先天性非溶血性黃疸8三、黃疸的分類1、按病因發(fā)病學?溶血性黃疸?肝細胞性黃疸?阻塞性黃疸罕見FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院89生成過多攝取障礙結合障礙?非結合膽紅素升高為主?結合膽紅素升高

9、為主肝內膽汁淤積某些先天性黃疸肝內、外膽管阻塞FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院2、按膽紅素性質9糞（尿）膽原四、尿膽紅素（–）結合膽紅素網狀內皮系統(tǒng)大量溶血血紅蛋白刺激造血系統(tǒng)網織紅細胞5%總膽紅素?其中非結合尿膽原（）血液FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院10四、病因、發(fā)生機制和臨床表現(xiàn)膽紅素比值80%以上一）溶血性黃疸的發(fā)病機理10凡能引起溶血的疾病都可產生溶血性黃疸。①先天性溶血性貧血，如

10、海洋性貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥；②后天性獲得性溶血性貧血，如自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、不同血型輸血后的溶血以及蠶豆病、蛇毒、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。由于溶血紅細胞大量破壞血中非結合膽紅素增多超過肝細胞的攝取、結合與排泌能力，導致血中非結合膽紅素潴留若肝臟清除膽紅素功能正常即使是嚴重溶血血清膽紅素濃度也在153.9umolL之內尿膽原則可明顯增高隨著溶血加重血紅蛋白減少缺氧而導致肝細胞功能損害削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，

11、使非結合膽紅素在血中潴留，發(fā)生肝細胞性黃疸而成混合性黃疸。11病因和發(fā)病機制FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院1112FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院臨床表現(xiàn)：一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色，不伴皮膚瘙癢。急性溶血時可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿(尿呈醬油色或茶色)，嚴重者可有急性腎功能衰竭。慢性溶血多為先天性，除伴貧血外尚有脾腫大。實驗室檢查：血清TB增加，以非結

12、合膽紅素為主。由于血中UCB增加，故CB形成也代償性增加，從膽道排至腸道也增加，致尿膽原增加，糞膽素隨之增加，糞色加深。腸內的尿膽原增加，重吸收至肝內者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝處理比正常增多的尿膽原的能力降低，致血中尿膽原增加，并從腎排出，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素。急性溶血時尿中有血紅蛋白排出，隱血試驗陽性。血液檢查除貧血外尚有網織紅細胞增加、骨髓紅細胞系列增生旺盛等代償表現(xiàn)。12二）肝細胞性黃疸的發(fā)病機理尿膽紅素()尿膽原(

13、)結合膽紅素?非結合膽紅素?紅細胞血紅蛋白非結合膽紅素結合膽紅素(肝細胞壞死)壞死肝細胞對膽紅素的攝取、結合、排泄均有障礙糞（尿〕膽原血液網狀內皮系統(tǒng)13FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院1314各種使肝細胞廣泛損害的疾病均可發(fā)生黃疸，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、敗血癥等。由于肝細胞的損傷可導致肝細胞在掇取、結合、轉運和排泄膽紅素障礙因而血中的UCB增加。而未受損的肝細胞仍能將UCB轉變?yōu)镃B。CB一部分

14、仍經毛細膽管從膽道排泄，一部分經已損害或壞死的肝細胞返流入血中，亦可因肝細胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫以及小膽管內的膽栓形成使膽汁排泄受阻而返流進入血循環(huán)中，致血中CB亦增加而出現(xiàn)黃疸。FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院病因和發(fā)病機制14減退，嚴重者可有出血傾向。15FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院皮膚、粘膜淺黃至深黃色，伴有皮膚瘙癢。疲乏、食欲實驗室檢查：血中CB與UCB均增加，黃疸型肝炎時

15、，CB增加幅度多高于UCB。尿中CB定性試驗陽性，而尿膽原可因肝功能障礙而增高。此外，血液檢查有不同程度的肝功能損害。臨床表現(xiàn)：15尿膽紅素陽性尿膽原缺如或減少結合膽紅素積聚膽道系統(tǒng)阻塞水平網狀內皮系統(tǒng)紅細胞血紅蛋白非結合膽紅素結合膽紅素非結合膽紅素血液三）膽汁淤積性黃疸16FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院16肝內膽汁淤積:毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積(如氯丙嗪，甲基睪丸酮等)、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠期復

16、發(fā)性黃疸等。肝內阻塞性膽汁淤積亦稱內科黃疸。由于肝細胞質膜結構功能改變微絲和微管功能障礙毛細膽管膜通透性增加及細小膽管上皮壞死都可影響膽紅素排泌障礙導致肝內膽汁淤滯血中膽紅素增高。肝外阻塞致肝外肝內膽管漸進性擴張肝內膽管膽汁淤積使膽總管內壓力增高連接膽小管和毛細膽管的Hering壺腹破裂膽汁進入淋巴液繼而進入血液使血中結合膽紅素增高，阻塞性黃疸與肝細胞黃疸互為轉化亦可致混合性黃疸。肝內阻塞性膽汁淤積:肝內泥沙樣結石、癌栓、寄生蟲病(如華

17、支睪吸蟲)肝內性：肝外性：膽總管結石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲等阻塞FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院17病因和發(fā)病機制1718FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院臨床表現(xiàn)：皮膚呈暗黃色，完全阻塞者顏色更深，甚至呈黃綠色，并有皮膚瘙癢，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。實驗室檢查：血清CB增加，尿膽紅素試驗陽性，尿膽原及糞膽素減少或缺如，血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。18Rot綜合癥:系由肝細胞對

18、攝取UCB和排泄CB存在先天性障礙致血中膽紅素高而出現(xiàn)黃疸，預后好。DubinJohnson綜合征:肝細胞對CB及某些陰離子(如靛青綠、X線造影劑)毛細膽管排泄發(fā)生障礙，致血清CB增加而發(fā)生的黃疸。肝穿刺組織學檢查可發(fā)現(xiàn)肝細胞內有深棕色色素顆粒（黑肝)。19Gilbert綜合征:系由肝細胞攝取UCB功能障礙及微粒體內葡萄糖醛酸轉移酶不足，致血中UCB增高而出現(xiàn)黃疸。這類病人除黃疸外癥狀不多，其他肝功能也正常。非結合膽紅素增高型結合膽紅素

19、增高型FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院常見的成人先天性非溶血性黃疸1920FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院假性黃疸：進食含有過多胡蘿卜素（胡蘿卜素、南瓜、西紅柿、柑桔等）也可使皮膚黃染，但無膽紅素升高。老年人球結膜下有脂肪堆積，呈黃色，但分布不均勻。部位：在鞏膜最易觀察到，但皮膚、舌系帶亦可。色澤：淺黃、黃色、金黃或黃綠、綠黃或純綠色五、黃疸的診斷和鑒別診斷黃疸的識別2021FENGDUZHO

20、NGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院年齡和性別：嬰兒期：新生兒生理性黃疸、先天性膽道閉鎖、病毒性肝炎。幼年：先天性非溶血性黃疸。兒童與青壯年：病毒性肝炎。中老年：肝硬化、結石、腫瘤。接觸史：疫水、疫地接觸史、輸血史、長期酗酒史、肝毒性藥物和化學物接觸史。過去史：膽結石、膽道蛔蟲癥、膽道手術史、肝移植后。妊娠：妊娠期復發(fā)性膽淤、妊娠期急性脂肪肝、嚴重妊高癥。家族遺傳史：家族中有表現(xiàn)為黃疸的先天性、遺傳性疾病者。病史21腹痛：肝區(qū)隱痛或脹痛

21、病毒性肝炎、肝癌。局部陣發(fā)性絞痛膽石癥、膽道蛔蟲癥。上腹及腰腹痛，坐位前傾位可緩解胰頭癌。消化不良:病毒性肝炎、慢性膽囊炎、腫瘤。皮膚瘙癢：梗阻性黃疸和肝細胞性黃疸。尿糞顏色的改變：溶血性黃疸急性發(fā)作：尿色呈醬油色，糞色加深。肝細胞性黃疸：尿色加深，糞色淺黃。膽汁淤積性黃疸：尿色如濃茶，糞色變淺或呈白陶土色。病程：病毒性肝炎一般2~4周自行消退。膽石癥間歇性、癌腫進行性加深。藥物性出現(xiàn)較快，消退也快。病毒性肝炎、肝硬化伴有進行性肝細胞壞

22、死者低熱。膽總管結石并發(fā)膽管炎、細菌性肝膿瘍高熱。惡性淋巴瘤間歇熱。發(fā)熱：癥狀豐都中山醫(yī)院FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院2222皮膚：皮膚黃疣膽汁淤積。皮膚黝黑、毛細血管擴張、蜘蛛痣、肝掌慢性肝功能減退。肝臟：急性肝炎肝臟輕中度腫大，質地軟而有壓痛。肝硬化質地變硬，邊緣較薄，表面可觸及細顆粒。肝癌肝臟顯著增大，硬而有壓痛。急性肝壞死肝濁音界縮小。膽石癥并發(fā)膽管炎、細菌性肝膿腫腫大伴明顯壓痛脾臟：溶血性黃疸23肝硬

23、化伴門脈高壓脾腫大。FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院體征23溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和膽汁淤積性黃疸臨床檢查區(qū)別機制溶血性貧血（先天、后天）生成過多輕度（淺檸檬色）寒戰(zhàn)、發(fā)熱、嘔吐、腰痛、貧血、Hb尿肝炎、肝硬化攝取、結合、排泄、障礙淺深黃色乏力、納差、出血傾向結石、腫瘤、毛細膽管炎肝內外梗阻深黃色（暗黃色）腹痛、瘙癢、心悸、白陶土大便病因黃疸程度伴隨癥狀24項目溶血性肝細胞性膽汁淤積性黃疸的臨床類型機制FENGD

24、UZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院24溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和膽汁淤積性黃疸的實驗室檢查區(qū)別項目UCB增加增加增加5′核苷酸酶(5′NT)正常輕度增高明顯增高脂蛋白X(LPX)—十—25CB正常增加明顯增加CBTB＜15％20％＞30％40％＞50％60％尿膽紅素—十十十尿膽原增加輕度增加減少或消失ALT、AST正常明顯增高可增高ALP正常增高明顯增高rGT正常增高明顯增高PT正常延長延長對V1tK反應無差好溶血性肝細胞性膽

25、汁淤積性血漿蛋白正常Alb降低Glob升高正常黃疸的臨床類型FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院25肝炎、藥物膽管炎、結石、腫瘤癥狀緩解黃疸出現(xiàn)黃疸加重癥狀也重病因黃疸與癥狀關系肝臟輕～中度腫大中～重度腫大GPT、GOT升高升高不著ALP(AKP)GGT升高不明顯升高明顯ALP同功酶ALPⅡ增高ALPⅦ增高5′NT核苷酸酶升高不明顯升高明顯LPX脂蛋白X增高300mg凝血酶原時間Vit.k不能糾正Vit.k可以糾正B超

26、肝內、外膽管不擴張肝內、外膽管擴張激素試驗性治療血清膽紅素降低項目肝內膽汁淤積肝外阻塞肝內、肝外阻塞性黃疸鑒別檢測指標26以上無反應FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院2627實驗室及其他檢查肝功能代謝試驗血液學檢查B超、CT或MRI檢查腹腔鏡檢查和肝穿刺活檢FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院27首先確定直接或間接膽紅素增高正常人血清CBTB為20%～35%若CBTB5%～20%幼紅細胞一般不超過1

27、%骨髓有核細胞增多。尿膽元增多而尿膽紅素陰性自身免疫性溶血時抗人體球蛋白Coombs陽性。若CBTB50%～60%考慮阻塞性黃疸然后分析是肝內膽汁淤滯或肝外膽管梗阻反映肝內膽汁淤積酶ALP、GGT、5′NT增高不如GPT、GOT升高明顯而肝外阻塞GPT、GOT增高不明顯而ALP、GGT、5′NT增高明顯。ALP、GGT、5′NT是膽道疾病酶一般而言此三種酶肝外阻塞肝內膽汁淤積完全阻塞部分阻塞癌性阻塞良性阻塞。阻塞性黃疸尿膽紅素增加若完全

28、梗阻膽汁不能排入腸道無尿膽原形成故尿膽元陰性糞便呈白陶土色。若CBTB30%～40%則考慮肝細胞黃疸尿膽紅素及尿膽元均可呈陽性。28FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院六、黃疸的診斷步驟可按以下程序進行28常規(guī)化驗病史、體檢黃疸待查程序29FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院2930FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院（1）、B型超聲顯象:檢測能確定膽總管擴張率為86%～99%。正常

29、人膽總管直徑≤6mm。膽總管擴張?zhí)崾具h端梗阻、膽囊與膽總管擴張?zhí)崾竟Ｗ栌趦烧邊R合部以下；肝內膽管擴展而肝外膽管不擴張?zhí)崾竟Ｗ柙诟伍T；膽總管和胰管雙擴張梗阻在壺腹部。結石的確診率73%～87%區(qū)別良惡性腫瘤分別為61%～77%、90%～91%胰頭癌符合率80%。（2）、經皮經肝穿刺膽管造影(PTC)（3）、十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)（4）、CT：診斷膽管擴張準確率為94%判斷梗阻病因準確率在80%左右。CT診斷胰腺癌正確率95.

30、35%；對惡性黃疸CT檢查陽性率為92.59%。黃疸影象學診斷13031FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院（5）、共振(MRI):可顯示膽管擴張?？娠@示膽管擴張對梗阻性黃疸斷不如Bus及CT。（6）、共振膽胰管成像(MRCP)對阻塞性黃疸的診斷，良性疾病定位診斷為96%。定性57%；惡性疾病定位診斷為100%定性55%。優(yōu)勢:無創(chuàng)傷、快速、可重復、顯像效果接近或達到ERCP和PTC水平無需造影劑也不受肝功制約可為膽管

31、梗阻首選。（7）、超聲內鏡(EUS):對胃、十二指腸壁外鄰近臟器具有較高的判斷準確性診斷膽總管結石的敏感性和特異性均達90%。診斷胰腺癌可達100%。可在EUS引導下細針穿刺抽吸(FNA)作病理檢查可提高膽總管下段和壺腹周圍病變正確診斷率。黃疸影象學診斷231FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院32總之，對黃疸病人的診斷各科臨床醫(yī)師必須充分掌握患者的病史及詳盡體格檢查要正確合理選擇各項實驗室檢查及影像學檢查遵循各項診斷

32、程序步步深入，必要時直至肝穿刺及剖腹探查對黃疸的診斷與鑒別診斷有極其重要價值。321掌握黃疸的病因學、分類2掌握各種黃疸的病因、臨床表現(xiàn)3了解黃疸伴隨癥狀對病因診斷的意義2三種黃疸的鑒別1黃疸的臨床表現(xiàn)及實驗室結果33教學難點1黃疸發(fā)生的機制教學重點2三種黃疸的鑒別教學目的要求FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院33一、ALT（GPT）谷丙轉氨酶：是肝內細胞合成的酶，是反映肝細胞炎癥受損最敏感的指標，它的高低與肝細胞的

33、壞死或炎癥不一定平行，也不是肝臟疾病的特異性指標。ALT升高10倍以上提示肝細胞受損。ALT輕度升高，則可能有膽系炎癥、脂肪肝其他疾病造成的中毒性肝損害AST（GOT）谷草轉氨酶：心肌細胞的含量高于肝細胞。AST明顯升高首先見于心肌受累，肝臟AST主要分布在線粒體中，AST升高說明細胞器受損。肝臟損害嚴重。肝臟脂肪變性時，AST通常高于ALT。。肝功能酶譜分析二、ALP堿性磷酸酶：見于膽汁排泄受阻，肝細胞損傷或一些癌癥。但在膽管細胞發(fā)生

34、炎癥時，ALP則會首先升高。ALP升高，應考慮膽道系統(tǒng)的損傷和炎癥。34FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院34四、血清白蛋白：肝臟是人體合成白蛋白的唯一器官，白蛋白高低是反映肝臟合成代謝功能各儲備功能重要指標，也是診斷肝硬化及預后判斷指標，是維持血漿滲透壓的重要因素。三、血清膽紅素：由肝臟產生，經膽道排匯，血清膽紅素升高表明膽汁排泄受阻或肝臟攝取代謝及分泌膽紅素障礙。35FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都

35、中山醫(yī)院35五、PT血漿凝血酶原時間：是檢測血液凝固時間，它需要肝臟產生的維生素K、蛋白質參加。肝臟受損和膽道梗阻時PT均明顯延長，導致凝血酶原活動度降低值1113S，超過3S以上為異常，46S時，已表明嚴重的肝臟損害預后極差。凝血酶原只能由肝實質細胞產生，半衰期2天，在反映肝功能急性損傷方面，PT優(yōu)于白蛋白。白蛋白降至20GL時預后極差。PT出現(xiàn)延長早于APTT(部分凝血活酶時間)，PT的長短與圍手術期出血的多少可能不完全一致，但仍具

36、有一定預測出血的價值。INR值1.5禁忌手術各有創(chuàng)性操作；INR1.5外科醫(yī)生習慣補充維生素K，實際上糾正單純的維生素K缺乏效果較好，而對大多數病人不能有效糾正PT。輸注新鮮血漿可能是目前較為快捷且有效的方法。不僅可以補充肝臟疾病病人缺乏的凝血因子，還可以補充抗凝血蛋白等成分。由于許多凝血因子的半衰期較短，以手術當日，術前補充為宜。36FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院36肝臟基本功能37一、合成功能：Alb、PT、

37、脂質和脂蛋白。二、排泄功能：膽紅素、膽汁酸、色素（磺溴酞鈉，靛青綠）排泄。三、代謝功能：氨基比林、非那西丁、色氨酸、尿素等代謝。四、免疫功能：γ球蛋白。FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院37肝細胞損傷酶學改變：ALT、AST、LDH、腺苷脫氨酸膽汁淤積：膽紅素、膽汁酸、膽固醇、ALP、GGT、肝硬化：Ⅲ、Ⅵ、Ⅰ、Ⅳ型膠原，透明質酸、脯氨酸羥化酶肝癌：AFP、GGTⅡ、AFU、AKPⅠ、醛縮酶A、去羧基凝血酶自身免疫性

38、肝炎：平滑肌抗體原發(fā)性膽汁性肝硬化：線粒體抗體、IgM38FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院肝臟標志物檢查38（一）白蛋白（Alb）肝臟是合成白蛋白的唯一場所，血清白蛋白水平是反映慢性肝損傷的很好的指標之一。血清白蛋白水平降低見于：營養(yǎng)攝入不足，合成障礙，消耗過多，丟失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝臟合成白蛋白的能力及白蛋白的容積分布變化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢復者，往往預后不良。（二）凝血酶

39、原時間肝功能損害時，相關的凝血因子合成障礙，可以導致PT延長，這是肝功能異常的早期預測指標之一。PT延長，維生素K又無法糾正，預示肝功極差。在爆發(fā)性肝功能衰竭，PT是一項重要的早期診斷指標。（三）脂質和脂蛋白脂質和脂蛋白不是肝臟損害的敏感指標，但是在肝細胞損害時，血清膽固醇酯水平降低，而且于肝臟的損害程度呈正比。慢性肝臟疾病時，脂蛋白降低，而且其水平與轉氨酶、膽紅素呈負相關。一、肝臟合成功能各指標具體說明如下：39FENGDUZHONG

40、SHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院39膽紅素是肝功能的重要指標之一，正常總膽紅素TBIL的水平1.1mgdl（17.1μmoll），其中70%是間接膽紅素，不能從腎濾過。只有直接膽紅素才能從尿排出。注意：1.肝功能正常時，溶血性黃疸時TBIL正常的5倍（85μmoll）。2.腎功能正常時，任何原因黃疸，TBIL500μmoll。3.有黃疸，但是尿膽紅素是陰性，說明是間接膽紅素升高。4.許多單純以間接膽紅素升高為主的黃疸是Gilbertsy

41、ndrome，這種綜合征肝臟組織沒有病理組織改變，對機體沒有明顯的影響，一般無需特殊的治療。二、肝臟的排泄功能膽紅素40FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院40（一）ALT、ASTALT的特異性比AST好。1.當ALT正常10倍，肯定有肝損害（如慢性乙肝）2.膽道疾病時ALT、AST升高，但是2慢乙肝1可能有肝纖維化或肝硬化三、血清酶學水平41FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院41（二）堿性磷酸酶A

42、LP1.ALP正常4倍：膽汁淤積綜合征2.ALP正常2.5倍，ALT、AST正常2.5倍，ALT、AST正常8倍：90%為病毒肝炎（三）谷氨酰轉肽酶GGT90%肝膽疾病病人有GGT升高，GGT正常10倍，多由就酒精肝、肝內、外淤膽，原發(fā)性肝癌42FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院421.英國大樣本健康人群調查發(fā)現(xiàn)：6％的無癥狀正常人群的ALT、AST升高，5％正常人群的所有檢測結果在“正常值”范圍之外。因此，一些異常

43、的肝臟檢測結果并不是真正的異常。2.單項轉氨酶水平升高的處理是：在查一次，如果升高超過正常的2倍就需要作進一步的檢查。四、肝臟酶學指標的評價43FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院43五、乙肝兩對半的解讀大三陽HBsAg（＋）HBeAg（＋）HBcAb（＋）小三陽HBsAg（＋）HBeAb（＋）HBcAb（＋）單項HBsAg（＋）是乙肝攜帶者44FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院44HBsAgHBs

44、AbHBeAgHBeAbHBcAb臨床意義1（大三陽）急慢性肝炎，HBV復制期2急性HBV感染，慢性HBsAg攜帶者，傳染性弱3急性HBV趨向恢復，慢性HBsAg，長期持續(xù)者易癌變(小三陽）45FENGDUZHONGSHANYIYUAN豐都中山醫(yī)院乙肝兩對半結果及臨床意義454未感染過HBV5既往感染，有免疫力。非典型恢復期，急性HBV感染6既往感染過HBV，急性HBV恢復期，少數仍有傳染性7既往感染過HBV，急性HBV窗口期8被動或主