二甲雙胍對神經(jīng)元氧糖剝奪損傷后MAD2B表達的影響.pdf

1、目的：腦缺血后恢復(fù)血流是治療腦缺血最關(guān)鍵的方法，但是缺血再灌注后可加重缺血腦組織的損傷。然而，腦缺血再灌注神經(jīng)元損傷的機制尚待闡明，減少神經(jīng)元損傷成為腦缺血治療的重要策略。二甲雙胍作為II型糖尿病的常用藥，對腦缺血再灌注損傷神經(jīng)元有一定的保護作用。研究結(jié)果表明，細胞周期后期促進復(fù)合物（APC）在調(diào)控神經(jīng)元存活中發(fā)揮關(guān)鍵作用。而負性調(diào)控APC活性的MAD2B在大鼠的海馬和皮質(zhì)神經(jīng)元中廣泛表達。為此，本文擬探討MAD2B是否介導(dǎo)了氧糖剝奪復(fù)

2、氧（OGD/R）神經(jīng)元損傷，以及二甲雙胍是否通過調(diào)控其表達進而發(fā)揮神經(jīng)保護作用。
　　方法：原代培養(yǎng)大鼠的皮質(zhì)神經(jīng)元，利用LDH方法檢測細胞活力；采用Western Blot等方法檢測OGD/R處理不同時間點MAD2B、cyclinB1等分子的表達情況，以及二甲雙胍干預(yù)條件下上述分子的表達。
　　結(jié)果：⑴OGD/R能夠降低神經(jīng)元細胞的活力，并且使MAD2B、cyclinB1、磷酸化組蛋白3的表達上調(diào)。⑵二甲雙胍對OGD/R誘