腦缺血MMP3、tPA、uPA表達與血管-神經(jīng)再生標志物的關系及丁酸鈉干預的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景和目的:缺血性腦卒中具有高的發(fā)病率、致殘率與死亡率,在中國無論是城市還是農(nóng)村均居第1或第2位,給社會與家庭帶來嚴重的負擔.作為一名科技工作者,我們深知神圣的責任同時也面臨著巨大的壓力.對于腦梗死,或稱腦梗塞,近十年來,無論在基礎理論研究還是到臨床實踐,都獲得了巨大的進步.人們清晰認識到,挽救缺血半暗帶(penumbra)中的功能靜息,但在結構上仍然保存完整形態(tài)的神經(jīng)元,避免這些神經(jīng)元發(fā)生進一步的死亡或凋亡,是我們成功治療的關鍵.為達

2、到這一目標,下述研究方向尤其令人注目:(1)應用溶栓治療方法早期及時地開通閉塞的血管,該方法已被廣大學者所接受;(2)提高病灶區(qū)域神經(jīng)元對缺血缺氧的耐受能力,己成為現(xiàn)階段研究的熱點;(3)促進病灶區(qū)域血管與神經(jīng)的再生,達到保護損傷與促進修復的目的,也是近年來的熱點研究方向.特別是設法促進病灶區(qū)域的血管/神經(jīng)再生,如利用干細胞移植方法,初步結果令人鼓舞.血管與神經(jīng)再生過程中需要突破這道業(yè)已存在的病變組織屏障,有理由認為細胞外基質(zhì)降解酶系統(tǒng)

3、在這一過程中發(fā)揮重要作用,然而,對于腦缺血后細胞外基質(zhì)降解酶活性表達與血管/神經(jīng)再生究竟關系如何,國內(nèi)外還未見研究報道.因此,該項工作旨在對細胞外基質(zhì)降解系統(tǒng)某些酶的活性與腦缺血后血管/神經(jīng)再生的關系進行探索性研究,同時探討基因表達調(diào)節(jié)劑丁酸鈉對其影響,為促進腦缺血后神經(jīng)功能康復提供理論基礎.結論 1.腦缺血再灌注后出現(xiàn)血管再生標記物分子VEGF與Ⅷ因子的活性表達變化,揭示血管再生參與缺血后腦組織修復.2.腦缺血再灌注后出現(xiàn)神經(jīng)再生標記

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