腹腔感染膿毒癥小鼠T淋巴細胞CD26-CD30表達的動態(tài)研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、  膿毒癥、感染性休克及多器官功能障礙綜合征是臨床急癥危重病,死亡率很高,而腹腔感染是引起上述疾病的重要原因。在膿毒癥病理過程中存在的Th1/Th2應(yīng)答模式的偏移可能與病情的發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān),選擇適當(dāng)時機對該應(yīng)答模式進行免疫調(diào)控,有可能提高膿毒癥患者的臨床生存率。本實驗擬從以下兩個方面探討膿毒癥小鼠外周血淋巴細胞Th1/Th2應(yīng)答模式偏移的動態(tài)性變化,以期對膿毒癥患者進行臨床免疫監(jiān)測并給予正確的免疫調(diào)控,從而為提高膿毒癥患者生存率提供

2、理論依據(jù)。 一、建立動物模型,分為盲腸結(jié)扎穿孔(CLP)組和假盲腸結(jié)扎穿孔(SHAM)組,分別于術(shù)后7h、14h、26h、38h、62h、86h、110h、134h、158h觀察各組動物的死亡率并觀察主要臟器的病理學(xué)改變。實驗顯示,SHAM組動物全部存活,而CLP組動物術(shù)后14-38h的死亡概率最高;CLP術(shù)后38h,小鼠各臟器病理學(xué)檢查均可見嚴重的炎性病變,觀察全程累計死亡率達88%。 二、于術(shù)后上述時點取外周血,采用流式

3、細胞術(shù)確定CD4~+T細胞,分別以CD3~+CD4~+CD26~+T細胞和CD3~+CD4~+CD30~+T細胞定義Th1、Th2細胞,并測定其所占CD4~+T細胞的百分率,以判斷Th1、Th2細胞的分化情況及Th1/Th2應(yīng)答模式的偏移狀況。與SHAM組相比,CLP組的CD3~+CD4~+CD26~+T細胞在術(shù)后7h已有明顯增多,并在術(shù)后14h達到峰值,38h降至最低點,而后各時點表達率的變化則趨于平穩(wěn),保持在SHAM組水平附近。CD

4、3~+CD4~+CD30~+T細胞亦從術(shù)后7h開始增加,并于術(shù)后38h達峰值,與所測定的CD3~+CD4~+CD26~+T細胞的最低值和動物的最高死亡概率相對應(yīng),隨后緩慢下降。 本實驗結(jié)果提示,在膿毒癥初期(本實驗中7-14h),機體以Th1型免疫應(yīng)答為主,隨著病情的進展(本實驗中26-38h),轉(zhuǎn)向以Th2型免疫應(yīng)答為主。Th1/Th2應(yīng)答模式向Th2方向的偏移以及細胞免疫抑制可能是導(dǎo)致膿毒癥病情暨南大學(xué)碩土研究生學(xué)位論文

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