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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的
研究胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練對(duì)腦缺血大鼠運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)及對(duì)鈣結(jié)合蛋白、B微管蛋白表達(dá)的影響,為臨床藥物結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練治療腦血管病提供理論依據(jù)。
研究方法
按隨機(jī)數(shù)字表法,將120只成年雄性SO大鼠采用Longa線栓法制作大鼠左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞(MCAO)模型,選出造模成功后符合標(biāo)準(zhǔn)的96只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、胞二磷膽堿組、康復(fù)訓(xùn)練組、胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組4組,每組24只。造模成功后3d,
2、胞二磷膽堿組開始給予胞二磷膽堿(每天500mg/kg體重),康復(fù)訓(xùn)練組開始進(jìn)行滾籠、平衡木、轉(zhuǎn)棒、網(wǎng)屏等訓(xùn)練,胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組既給予胞二磷膽堿,又給予康復(fù)訓(xùn)練,對(duì)照組不做任何干預(yù)。各組分別在造模后7、14、21d時(shí)進(jìn)行行為學(xué)評(píng)估綜合評(píng)分,同時(shí)在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn),經(jīng)灌流固定后斷頭取腦;各組取腦組織行免疫組化法觀察缺血周圍皮質(zhì)S-I00、β-tubulin的表達(dá)情況。采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行單因素方差分析以及Newman-Keu
3、ls檢驗(yàn),P
1.大腦中動(dòng)脈梗塞成功造模后各組大鼠均不同程度出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的體征。
2.神經(jīng)行為學(xué)評(píng)估:
各組大鼠隨時(shí)間推移行為學(xué)評(píng)分均逐漸減小,胞二磷膽堿組、康復(fù)訓(xùn)練組、胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組造模后7d行為學(xué)評(píng)分分別與同一時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);胞二磷膽堿組造模后14、21d與同一時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)
4、意義(P>0.05);康復(fù)訓(xùn)練組、胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組造模后14、21d行為學(xué)評(píng)分明顯優(yōu)于同一時(shí)問點(diǎn)對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組降低更明顯(P<0.01)。
3.免疫組化:
造模后7d胞二磷膽堿組、康復(fù)訓(xùn)練組S-100、β-tubulin的表達(dá)水平與同一時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組比較,增加不明顯(P>0.05);造模后7d胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組S-100、β-tubulin的表
5、達(dá)水平與同一時(shí)間點(diǎn)胞二磷膽堿組、康復(fù)訓(xùn)練組、對(duì)照組增加明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);造模后14、21d時(shí)胞二磷膽堿組、康復(fù)訓(xùn)練組、胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組S-100、β-tubulin的表達(dá)水平較對(duì)照組增加(P<0.05),且胞二磷膽堿結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練組較胞二磷膽堿組、康復(fù)訓(xùn)練組增加更顯著(P<0.01)。
結(jié)論
1.腦缺血損傷引起大鼠明顯的神經(jīng)功能缺損體征,胞二磷膽堿結(jié)合合理有序的康復(fù)訓(xùn)練能明顯改善腦
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