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文檔簡介
1、研究背景及目的:
動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病,巨噬細胞是參與其炎癥反應的重要細胞,其主要來源于血液中的單核細胞。在動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)巨噬細胞存在異質(zhì)性和可塑性的特點,可以根據(jù)局部微環(huán)境的不同,分化成具有促炎作用的M1型巨噬細胞和有抗炎作用的M2亞型巨噬細胞。M1、M2型巨噬細胞在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化,根據(jù)其在斑塊內(nèi)所占比例,可以對動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展起或促進或抑制的作用。本文以該理論為核心,研究不同濃度替米沙坦對M1
2、型巨噬細胞極化的影響。
研究方法:
以小鼠單核/巨噬細胞系RAW264.7為研究對象,分別使用LPS+IFN-γ和IL-4誘導其向M1型和M2型極化,使用免疫熒光法檢測極化結(jié)果,建立實驗模型。在M1型巨噬細胞中分別加入0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L濃度的替米沙坦,設立空白對照組及溶劑對照組,用Western blot法檢測各組M1型標志物iNOS和M2型標志物Arg I的表達情況,用ELISA法
3、檢測各組培養(yǎng)液上清中IL-6、IL-10的表達情況。
研究結(jié)果:
1、給予LPS+IFN-γ和IL-4干預后,觀察熒光圖片,LPS+IFN-γ誘導的小鼠巨噬細胞中M1型標志物iNOS比對照組及IL-4組表達水平明顯升高。
2、IL-4誘導的小鼠巨噬細胞中M2型標志物Arg I比對照組及LPS+IFN-γ組表達水平明顯升高。
3、在M1型巨噬細胞中給予不同濃度替米沙坦干預,Western blot及
4、ELISA結(jié)果均顯示,各干預組M1型巨噬細胞標志物iNOS、IL-6的表達水平相比于對照組明顯下降(P<0.05),且隨著替米沙坦?jié)舛鹊脑黾佣档停籑2型巨噬細胞標志物的Arg I、IL-10的表達水平比對照組明顯上升(P<0.05),且隨著替米沙坦?jié)舛鹊脑黾佣黾印?br> 結(jié)論:
1、LPS+IFN-γ和IL-4可以分別成功誘導出小鼠巨噬細胞M1亞型和M2亞型,成功建立極化模型。
2、替米沙坦抑制M1型巨噬細胞
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