簡介：2015年臨床醫(yī)學檢驗技士考試大綱血液學科目1基本知識；2相關專業(yè)知識；3專業(yè)知識；4專業(yè)實踐能力單元細目要點要求科目（1）血液學掌握1，3（2）臨床血液學掌握1，3一、緒論1概念（3）臨床血液學檢驗掌握1，3（1）胚胎期造血的特點掌握1，2（2）生后造血器官①骨髓造血②淋巴器官造血③髓外造血掌握掌握掌握1，21，21，21造血器官及造血微環(huán)境（3）造血微環(huán)境掌握1，2（1）造血干細胞①造血干細胞定義醫(yī)學教育|網(wǎng)②造血干細胞的基本特征掌握了解1，21，32造血干細胞分化與調(diào)控（2）造血祖細胞掌握1，3（1）血細胞的增殖熟練掌握1，2（2）血細胞的命名熟練掌握1，3（3）血細胞發(fā)育成熟的一般規(guī)律熟練掌握1，3二、造血與血細胞分化發(fā)育3血細胞的增殖、發(fā)育與成熟（4）血細胞發(fā)育成熟中的形態(tài)演變規(guī)律熟練掌握1，3應④臨床意義（3）堿性磷酸酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義熟練掌握熟練掌握熟練掌握熟練掌握1，23，42，33，4（4）氯醋酸AS－D萘酚酯酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解掌握掌握了解1，23，42，33，4（5）Α醋酸萘酚酯酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解掌握掌握了解1，23，42，33，41，22，32，3（6）堿性Α丁酸萘酚酯酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解了解了解了解3，4（7）酸性磷酸酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義了解了解了解了解1，23，42，33，4單元細目要點要求科目醫(yī)學教育|網(wǎng)（8）鐵染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細胞染色反應④臨床意義掌握掌握掌握掌握1，23，42，33，42血細胞化學染色的（1）急性白血病類掌握3，4

簡介：1,支氣管哮喘BRONCHIALASTHMA,1,鄧麗君TERESATENG,DIEDOFANASTHMAATTACK,由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納,貝多芬17701827,,ASTHMAHUMANKILLER,5,目的與要求,掌握定義；臨床表現(xiàn)；實驗室和其他檢查（呼吸功能檢查）診斷；藥物治療（藥物種類及其作用）熟悉并發(fā)癥；鑒別診斷；治療（急性發(fā)作期的治療）了解流行病學；病因與發(fā)病機制；病理；治療（免疫療法）；教育；管理和預后,5,6,是由多種細胞和細胞組份參與的氣道慢性炎癥性疾患。,支氣管哮喘哮喘定義,這種慢性炎癥導致,氣道反應性的增加通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽,常在夜間和或清晨發(fā)作、加劇多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解,支氣管哮喘防治指南中華結(jié)核和呼吸雜志2008,6,7,哮喘主要特征,氣道慢性炎癥氣道反應性（AHR,BHR）可逆性氣流受限氣道重塑,7,8,一、流行病學,8,9,,致病因素,誘發(fā)因素,環(huán)境因素,,遺傳因素多基因遺傳性疾病,,室內(nèi)室外職業(yè)性食物藥物,變應原（過敏原）,呼吸道感染,氣候、地理、精神、內(nèi)分泌、社會和家庭,非變應原大氣污染吸煙運動肥胖,二、病因?qū)W（ETIOLOGY）,病因,9,10,,（一）免疫炎癥機制速發(fā)性哮喘反應（IAR）遲發(fā)性哮喘反應LAR雙相性哮喘反應DAR（二）神經(jīng)機制,三、發(fā)病機制,10,11,四、病理,慢性炎癥氣道重塑,11,12,一癥狀常先有變應原接觸史或感染史1、先兆癥狀粘膜過敏癥狀2、發(fā)作癥狀（1）典型癥狀發(fā)作性帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難特征常在夜間及清晨發(fā)作和加重（2）其他咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛,五、臨床表現(xiàn),12,13,不典型哮喘特殊類型哮喘,運動性哮喘EIA,五、臨床表現(xiàn),13,咳嗽變異型哮喘（CVA）胸悶變異性哮喘CTVA,14,五、臨床表現(xiàn)（續(xù)）,（二）體征1、胸部肺充氣過度，廣泛哮鳴音，呼氣期延長沉默肺SILENTCHEST危重哮喘發(fā)作時哮鳴音減弱或消失2、其他端坐呼吸、發(fā)紺、奇脈、頸靜脈怒張、脫水、全身衰竭,14,15,（一）血液檢查、痰液檢查（誘導痰）（二）呼吸功能檢查（三）胸部X線/CT檢查（四）特異性變應原的檢測（五）動脈血氣分析,六、實驗室和其它檢查,15,16,（二）呼吸功能檢查（41）1、通氣功能檢測急性發(fā)作期呈阻塞性通氣功能障礙呼氣流速指標均顯著下降▲一秒鐘用力呼氣量（FEV1）▲一秒率FEV1／FVC▲呼氣流速峰值（PEF）緩解期可逐漸恢復但V50、V25仍低于正常,六、輔助檢查續(xù)一,16,17,2、支氣管激發(fā)試驗氣道反應性測定BRONCHIALPROVOCATIONTEST（BPT）,1吸入激發(fā)劑乙酰甲膽堿、組胺、甘露糖醇運動（運動激發(fā)試驗）,2意義輔助診斷AHR是哮喘的共同特征99％～100％注意假陽性△長期吸煙△接觸臭氧△病毒性上呼吸道感染△COPD,（二）呼吸功能檢查（42）,17,氣道反應性指標PD20FEV1使FEV1降低20所需藥物累積量氣道反應性增高HISPD20FEV1＜78ΜMOLMCHPD20FEV1＜128ΜMOL,BYTHEWAY,19,3、支氣管舒張試驗氣道阻塞可逆性測定BRONCHIALDILATIONTESTBDT藥物沙丁胺醇、特布他林、異丙托溴銨結(jié)果判斷陽性1FEV1改善率≥12且絕對值≥200ML2PEF增加60L/MIN或≥20臨床意義輔助診斷,（二）、呼吸功能檢查（43）,19,20,（1）測定方法（2）計算方法晝夜PEF變異率{日內(nèi)最高日內(nèi)最低/1/2同日內(nèi)最高最低}100（3）判斷晝夜PEF變異率≥20（4）意義輔助診斷評價病情,（二）、呼吸功能檢查（44）,4、PEF及其變異率,20,21,（三）胸部X線/CT檢查發(fā)作期兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)緩解期無明顯異?！镒⒁獠l(fā)癥呼吸道感染肺不張氣胸或縱隔氣腫評價不在于診斷哮喘，而在于判斷有無并發(fā)癥和鑒別診斷,21,22,1、體外檢測測定特異性LGE，放射性變應原吸附試驗（RAST）2、在體試驗A、皮膚過敏源測試B、吸入過敏源測試（特異性支氣管激發(fā)試驗）注意高度敏感的患者有時可能誘發(fā)哮喘和全身反應，甚至出現(xiàn)過敏性休克。,（四）特異變應原的檢測,22,23,（五）血氣分析1、缺氧，PAO2↓2、酸堿平衡失調(diào)呼堿→呼酸→合并代酸,23,24,1、病史反復發(fā)作性喘息、呼吸困難，胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、病毒性上呼吸道感染、物理、化學性刺激、冷空氣、運動等有關,七、診斷一診斷標準（21）,2、體征發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣期為主的哮鳴音，呼氣相延長,3、可逆性上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解,4、鑒別診斷排除可引起上述癥狀的的其他疾病,24,25,5、癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征）應至少具備以下一項陽性①支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性②支氣管舒張試驗陽性③晝夜PEF變異率≥20％,七、診斷一診斷標準（22）,25,26,1、符合1～4條（1病史2體征3可逆性4排它）,哮喘判斷標準,2、4和5條（4排它5輔檢）,26,（二）分期分級,27,28,1、分期急性發(fā)作期非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）緩解期,28,29,2、分級（1）哮喘急性發(fā)作期分級輕度中度重度危重,29,30,2、分級（2）非急性發(fā)作期病情嚴重度的分級,間歇發(fā)作輕度持續(xù)中度持續(xù)嚴重持續(xù),30,31,（3）非急性發(fā)作期哮喘控制分級更可靠實用,31,32,GINA20092012明確提出哮喘總體控制的具體目標,,GINA2009,32,33,（一）左心衰竭引起的呼吸困難（心源性哮喘）（二）COPD（三）上氣道阻塞（肺癌、TBTB、復發(fā)性多軟骨炎、氣管異物）（四）變態(tài)反應性肺浸潤ABPA（五）其它,八、鑒別診斷,33,34,霧化吸入Β2激動劑注射氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險,若一時難以與心源性哮喘鑒別,34,35,（一）常伴有過敏性鼻炎、副鼻竇炎（二）發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張（三）長期反復發(fā)作和感染可并發(fā)慢阻肺、支氣管擴張和肺原性心臟病,九、并發(fā)癥,35,36,十、治療,36,37,（一）主要治療藥物A緩解哮喘發(fā)作（解痙,支氣管舒張藥）B控制或預防哮喘發(fā)作（抗炎）,37,38,1、擬腎上腺素藥物Β2受體激動劑2、抗膽堿能藥物3、黃嘌呤類藥物－茶堿4、其他全身用糖皮質(zhì)激素鈣通道阻滯劑（心痛定、異博定等）Α受體拮抗劑（酚妥拉明等）鉀通道激活劑硫酸鎂速尿吸入等等,A支氣管舒張藥緩解哮喘發(fā)作,38,39,1、Β2受體激動劑,機制種類吸入特點副作用,39,40,長效Β2受體激動劑優(yōu)點福莫特羅ICS/LABA,40,41,2、抗膽堿藥M受體拮抗劑,作用機制常用藥物溴化異丙托品噻托溴銨作用特點不良反應少，偶有口干、肌顫、干咳及喉部不適,41,3、茶堿類藥物,作用機制常用茶堿類藥物及用法氨茶堿、緩釋片舒弗美、時爾平茶堿主要副作用茶堿應用注意點應監(jiān)測血漿茶堿濃度應個體化給藥,42,43,B抗炎劑控制哮喘發(fā)作1、糖皮質(zhì)激素2、白三烯調(diào)節(jié)劑3、LABA4、緩釋茶堿5、色甘酸鈉6、抗IGE抗體7、聯(lián)合,43,44,1、糖皮質(zhì)激素GLUCOCORTCOIDS，GC或稱皮質(zhì)類固醇CORTICOSTEROIDS,CS,44,45,,45,46,（1）GC簡史1972年二丙酸培氯米松BECLOMETHASONEDIPROPIONATEBDPBROWNHW，ETALBRMEDJ1972，1585,46,47,（2）GC藥理作用①抗炎抑制炎癥細胞、炎性介質(zhì)、細胞因子抑制磷脂酶A2（PLA2）減輕微血管滲漏②增強Β受體反應性,47,48,（3）GC常用藥物①局部用藥─吸入糖皮質(zhì)激素ICS★②全身用藥SCS,48,49,（3）GC常用藥物①局部用藥─吸入糖皮質(zhì)激素ICS★,49,50,二丙酸培氯米松BECLOMETHASONEDIPROPIONATEBDP必可酮、安得新、必酮碟布地奈德BUDESONIDEBUD（普米克氣霧劑和都保氟替卡松FLUTICASONE（FP）（氟舒酮）莫米松MOMETASONE（MF）環(huán)索奈德CICLESONIDE,A、常用ICS,50,51,B、ICS副作用全身少，HPA、骨代謝、生長局部聲嘶、口腔念珠菌感染,51,52,C、ICS的優(yōu)點療效高副作用少,52,53,②全身用藥SCS口服強的松、強的松龍靜脈琥珀氫可、甲強龍、地塞米松缺點副作用多而嚴重,53,54,2、白三烯調(diào)節(jié)劑LEUKOTRIENEMODIFIERS,54,55,（1）半胱氨酰白三烯在哮喘中作用1支氣管強烈收縮2氣道炎癥刺激粘液分泌，降低粘液的清除能力增加血管通透性，促進水腫形成引起嗜酸性細胞向肺中遷移3氣道重塑平滑肌及上皮細胞增殖,55,56,（2）白三烯調(diào)節(jié)劑有兩種類型①白三烯合成抑制劑（5脂氧化酶抑制劑）ZILEUTON齊留通400MGQID②半胱氨酰白三烯受體拮抗劑扎魯司特（ZAFIRLUKAST,ACCOLATE,安可來）20MGBID孟魯司特（MONTELUKAST、順爾寧）10MGQD普倫司特（PRANLUKAST）150MGBID,56,磷脂,花生四烯酸AA,磷脂酶A2,,,,脂氧酶,環(huán)氧酶COX,白三烯LTS,前列腺素PG,GC不能抑制,白三烯合成途徑,58,（3）白三烯調(diào)節(jié)劑臨床應用既可解痙又能抗炎①輕度持續(xù)性哮喘一線用藥②中度哮喘與ICS聯(lián)用③重度哮喘加用④阿斯匹林敏感性哮喘、運動性哮喘,58,59,1、去因2、補液3、解痙氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注霧化吸入Β2激動劑或聯(lián)用抗膽堿藥4、抗炎糖皮質(zhì)激素5、防治感染6、氧療鼻導管、面罩、機械通氣7、糾正酸中毒,（二）急性發(fā)作期治療重度至危重度哮喘的處理,59,階梯1,階梯2,階梯3,階梯4,階梯5,,,,降級,升級,注GINA2014圖已改變,（三）非急性發(fā)作期治療基于哮喘控制的個體化治療方案,61,駕車飛越壺口瀑布,61,62,全面控制哮喘,加吸入長效?2激動劑,,加倍劑量吸入激素,,加緩釋茶堿,,加白三烯調(diào)節(jié)劑,,傳統(tǒng)認為,低劑量吸入激素,GINA2006,ICSFPBUD,LABA沙美特羅福莫特羅,,舒利迭,,,信必可,,62,

簡介：診斷學（第七版）,P296,第三章血栓與止血檢測,教學內(nèi)容,第一節(jié)血管壁檢測第二節(jié)血小板檢測第三節(jié)凝血因子檢測第四節(jié)抗凝系統(tǒng)檢測第五節(jié)纖溶活性檢測第七節(jié)檢測項目的選擇和應用,教學目的與要求（3學時）,掌握內(nèi)容掌握血管、血小板、凝血因子、抗凝系統(tǒng)、纖溶活性檢測項目的臨床意義。熟悉內(nèi)容各檢測項目的原理、方法及參考值。DIC檢查的項目及臨床意義。了解內(nèi)容止凝血與抗凝血機制。,生理狀態(tài)下,血管中流動的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血機體內(nèi)存在著復雜的止、凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng),正常止凝血過程止凝血機制有三大因素參與,生理性止凝血機制主要包括三個時相,正?？鼓^程抗凝機制有兩大因素參與,第一節(jié)血管壁檢測,P296,,,,,,,,,,,血管壁的止血作用,復習,,血管壁的止血作用,復習,,血管壁的止血作用,復習,,血管壁的止血作用,復習,血管壁檢測篩檢試驗出血時間測定（BT）束臂試驗CRT，毛細血管脆性試驗,1、出血時間測定（BLEEDINGTIME,BT）,【原理】測定皮膚受特定條件的外傷后，出血自然停止所需的時間即為出血時間。,是反映毛細血管壁和血小板止血功能常用的篩選試驗。,P296,受血小板數(shù)量和血管壁影響。出血時間延長血小板數(shù)量、功能異常血小板無力癥血管壁異常遺傳性毛細血管擴張癥綜合因素VWD、DIC出血時間縮短見于某些嚴重的高凝狀態(tài)或血栓性疾病腦血栓、心肌梗死、糖尿病、高血脂、下肢靜脈栓塞、DIC高凝期,【臨床意義】,2、束臂試驗,又叫毛細血管脆性試驗（CAPILLARYFRAGILITYTEST,CRT）、毛細血管抵抗試驗（CAPILLARYRESISTANCETEST,CRT）?！驹怼棵氀艿耐暾耘c其本身的結(jié)構(gòu)、功能，血小板的質(zhì)、量，以及一些體液因素有關。用加壓的方法來部分阻止靜脈血液回流，可以根據(jù)一定范圍內(nèi)新出血點的數(shù)目及大小來估計毛細血管的脆性。,P296,,,,,【參考值】陰性5CM直徑圓圈中的出血點數(shù)男性少于5個；女性及兒童少于10個,12135KPA/90100MMHG8MIN,,【操作】,【臨床意義】新出血點超過正常為陽性，見于,血管壁的結(jié)構(gòu)和（或）功能缺陷遺傳性毛細血管擴張癥、血管性血友病血小板的量、功能異常血小板減少癥、血小板功能缺陷癥,第二節(jié)血小板檢測,P298,（一）維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性生理情況下，血小板依層流作用沿著毛細血管內(nèi)壁排列，維持其完整性。,,血小板的止血作用,復習,（二）參于止血1、血小板的初期止血功能,,血小板的止血作用,復習,聚集、粘附、釋放反應、血塊收縮,2、血小板的二期止血功能,主要是PF3參與，提供凝血的催化表面。,血小板檢測,篩選試驗血小板計數(shù)血塊收縮試驗診斷試驗血小板相關免疫球蛋白的測定血小板粘附功能測定血小板聚集功能測定,1、血小板計數(shù)PLATELETCOUNT,PC或BPC，PLT,【參考值】（100300）109/L,P260,血小板減少血小板生成障礙見于造血功能障礙（再障、急白、急性放射?。┭“迤茐幕蛳脑龆郔TP、DIC、TTP血小板分布異常脾腫大、血液被稀釋血小板增多原發(fā)性增多骨髓增殖性疾?。ㄕ嫘约t細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化早期、慢粒急性失血、溶血后）反應性增多急性感染、溶血、某些癌癥患者,【臨床意義】,2、血塊收縮試驗（CLOTRETRACTIONTEST,CRT）,【原理】血液凝固后，由于血小板釋放的PF4（血栓收縮蛋白），使血塊收縮，血清析出。測定析出血清量占全血量的百分數(shù)來表示血塊收縮的程度，可間接了解血小板功能情況，此即血塊收縮試驗（CRT）。,P298,【正常參考值】定量法（凝塊法）37℃1小時其血塊收率為658±110定性試驗37℃2小時開始收縮，1824小時完全收縮（血清占全血1/31/2）。,完全收縮部分收縮收縮不良不收縮,【結(jié)果判斷】定性試驗,血塊收縮主要取決于血小板、纖維蛋白原、紅細胞量等因素。血塊收縮不良或不收縮血小板數(shù)量、異常血小板無力癥、ITP、血小板增多癥纖維蛋白原異常低（無）纖維蛋白原血癥紅細胞增加紅細胞增多癥血塊收縮過度先天性/獲得性ⅩⅢ缺乏癥,【臨床意義】,3、血小板相關免疫球蛋白測定（PLATELETASSOCIATEDIMMUNOGLOBULIN,PAIG）,包括PAIGG、PAIGM、PAIGA【方法】ELISA法,P298,【參考值】PAIGG（0～788）NG/107血小板PAIGM（0～70）NG/107血小板PAIGA（0～20）NG/107血小板,本試驗是免疫性血小板減少性紫癜診斷、療效及預后估計的重要指標，也有助于其他血小板疾病的免疫機制研究。PAIG增高見于ITP、同種免疫性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜等。以ITP陽性率最高。,【臨床意義】,4、血小板粘附試驗（PLATELETADHENSIONTEST,PADT）,【玻璃珠柱法原理】血小板具有體內(nèi)粘附于內(nèi)膜下組織或體外粘附于帶負電荷物質(zhì)的性質(zhì)。當血液通過玻珠柱時，血小板可粘附在充滿玻珠的塑料管內(nèi)，血中血小板數(shù)會因此而降低。,P299,【正常參考值】玻璃珠柱法625±86,PADT增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病心梗、糖尿病、深靜脈血栓形成、妊高癥、動脈粥樣硬化PADT減低血小板因素血小板無力癥、抗血小板藥止血綜合因素VWD其他尿毒癥、肝硬化、異常蛋白增多、MDS、AL,【臨床意義】,根據(jù)血小板聚集曲線的變化了解血小板聚集的程度和速度。,血小板聚集試驗,血小板聚集,,5、血小板聚集試驗（PLATELETAGGREGATIONTEST,PAGT,【方法】儀器法，常用比濁法,P299,血小板誘導劑如ADP、腎上腺素、膠原、瑞斯托霉素,PAGT增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,PAGT減低先天性血小板無力癥、血管性血友?。╒WD）后天性骨髓增殖性疾病、服用抗血小板藥物,【臨床意義】,第三節(jié)凝血因子檢測,P301,參與凝血的因子,主要合成場所肝臟,生理狀態(tài)下以未激活狀態(tài)存在,,凝血因子,復習,,,凝血機理,復習,第一階段凝血活酶，又稱凝血酶原酶（ⅩAVACA2PF3復合物）形成因子Ⅹ的激活有兩條途徑內(nèi)源性凝血途徑（次要）外源性凝血途徑（主要,當形成凝血酶后使內(nèi)凝途徑進一步放大）,,凝血機理,復習,第二階段凝血酶形成第三階段纖維蛋白形成,,凝血機理,復習,篩選試驗1、活化部分凝血活酶時間測定（APTT、2、凝血時間（CT）3、血漿凝血酶原時間測定（PT）診斷試驗血漿纖維蛋白原測定（FG）,凝血因子檢測,ACTIVATEDPARTIALTHROMBOPLASTINTIME,APTT,1、活化部分凝血活酶時間測定,【原理】在受檢血漿中加入活化的部分凝血活酶時間試劑和CA2，觀察血漿凝固所需的時間。,P301,是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較為敏感、最為常用的篩選試驗。,【參考值】1、（3143）秒2、與對照相差在10秒以內(nèi),【臨床意義】,APTT延長,APTT縮短血栓性疾病、血栓前狀態(tài),監(jiān)測肝素治療的首選指標,【原理】血液離體后凝固所需時間。反映了凝血過程的三個階段有無障礙?！緟⒖贾怠?’12’（試管法）【評價】該法目前已被APTT代替【臨床意義】見APTT檢查,2、凝血時間（CLOTTINGTIME,CT）,P301,PROTHROMBINTIME,PT,3、血漿凝血酶原時間測定（PT）,【原理】在受檢血漿中加入鈣離子和組織因子（TF或組織凝血活酶），觀察血漿的凝固時間即為凝血酶原時間。,是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗。,P302,①PT秒數(shù)直接測定的時間【參考值】（12±1）S（超過對照3S以上為異常）②PT比值（PTR待測血漿PT/對照PT【參考值】PTR10±005③國際正?；戎担↖NR）INR＝PTRISI（ISI國際敏感指數(shù)）【參考值】INR10±01,【參考值】,【臨床意義】,PT縮短血栓前狀態(tài)、高凝狀態(tài)（DIC早期）,監(jiān)測口服抗凝劑的首選試驗正常的152倍,FIBRINOGEN,FG,血漿纖維蛋白原測定,【原理】凝血酶比濁法在受檢血漿中加入一定量的凝血酶，使血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，通過比濁原理計算FG的含量?！緟⒖贾怠浚?4）G/L,P303,減低見于DIC消耗性低凝期及纖溶期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化等。增高見于糖尿病、急性心肌梗死、風濕病、急性腎炎、多發(fā)性骨髓瘤、大手術(shù)后、妊娠高血壓綜合征、急性感染、惡性腫瘤等。,【臨床意義】,第四節(jié)抗凝系統(tǒng)檢測,P303,抗凝系統(tǒng)是維持血液呈液態(tài)的重要因素。主要包括細胞抗凝系統(tǒng)體液抗凝系統(tǒng),抗凝血酶、蛋白C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物、肝素等,,抗凝系統(tǒng),復習,抗凝系統(tǒng)檢測病理性抗凝物質(zhì)的篩檢試驗凝血酶時間測定（THROMBINTIME,TT,P303,【原理】受檢血漿中加入“標準化”凝血酶后測定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需要的時間。,凝血酶時間測定（THROMBINTIME,TT,檢查抗凝物的定性試驗，也可檢測凝血第三階段以及纖溶活性測定。延長抗凝物質(zhì)存在肝素或類肝素物質(zhì)纖維蛋白原顯著減少或結(jié)構(gòu)異常先天性或嚴重肝病纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增高DIC,【臨床意義】,第五節(jié)纖溶活性檢測,P305,幾乎在凝血開始的同時，纖維蛋白溶解系統(tǒng)也被激活。,,纖溶系統(tǒng),復習,,纖維蛋白原降解機制,可溶性纖維蛋白,穩(wěn)定性纖維蛋白,纖維蛋白原,AΑ極附屬物,AΑ極附屬物,極附屬物多聚體,BΒ142X,Y,D,E,BΒ1524X,,Y,,D,E,,D二聚體,,FDP,ΓΓ二聚體,,復習,纖溶活性檢測,P305,篩選試驗1、D二聚體定性試驗（DD）2、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物定性試驗（FDP）診斷試驗1、D二聚體定量試驗（DD）2、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物定量試驗（FDP）,D二聚體測定（DDIMER,DD）,它是交聯(lián)纖維蛋白的特異性產(chǎn)物，為繼發(fā)性纖溶特有的代謝物，其在血漿中濃度增高，表示纖維蛋白溶解亢進。,P306,纖維蛋白原降解機制,【方法】1、膠乳法定性試驗（篩檢試驗）2、酶免法定量試驗（診斷試驗）,【臨床意義】纖溶活性增強的篩選、診斷試驗。1、是診斷DIC的重要依據(jù)。此外，血栓性疾病時也升高。2、可作為原發(fā)性纖溶與繼發(fā)性纖溶鑒別的可靠指標，前者呈陰性或不升高，后者呈陽性或升高。3、溶栓治療的監(jiān)測。,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物檢測（FDPS）,纖維蛋白原降解產(chǎn)物和纖維蛋白降解產(chǎn)物統(tǒng)稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDPS）。FDPS對血液凝固和血小板的功能均有一定的影響。,P306,,纖維蛋白原降解機制,【方法】1、膠乳法定性試驗（篩檢試驗）2、酶免法定量試驗（診斷試驗）,【臨床意義】纖溶活性增強的篩選、確診試驗。1、原發(fā)性纖溶2、繼發(fā)性纖溶DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞白血病、肺血栓栓塞、深靜脈血栓形成、心、肝、腎疾病，溶栓治療等所致的繼發(fā)性纖溶亢進時FDP含量升高。,第七節(jié)檢測項目的選擇和應用,P308,一、篩檢試驗的選擇與應用,（一）一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,P309,出血象檢查,（二）二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,提示內(nèi)源性凝血途徑因子異常（因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ），常見血友病。,2、僅有PT↑,提示外源性凝血途徑因子異常（因子Ⅶ）。,1、僅有APTT↑,凝血象檢查,APTT、PT、TT、FG定量檢測,P309,共同凝血途徑因子缺陷常見纖維蛋白原（Ⅰ）異常血中抗凝物質(zhì)增多（腫瘤、抗凝治療）肝功能衰竭時纖溶亢進DIC,3、全部異常,凝血象檢查,APTT、PT、TT、FG定量檢測,（三）纖溶亢進篩檢試驗的選擇與應用,FDPS、DD檢測,什么是DIC,,,,,創(chuàng)傷病理產(chǎn)科感染休克溶血腫瘤,二、DIC項目的選擇與應用,P313,（一）DIC診斷的篩選試驗,PLT、PT、FG定量PLT需作動態(tài)觀察，持續(xù)性下降支持DIC診斷。PT縮短→延長FG進行性減低，15G/L,（二）DIC診斷的確診試驗,TT、FDP測定、D二聚體測定TT延長（可由FG減少，或FDP增高引起）FDP增高D二聚體陽性,（三）DIC診斷標準,篩選試驗全部陽性，或兩項陽性，再加一項確診試驗陽性即可確診。,小結(jié),止凝血與抗凝血機制的平衡,血管與血小板主要參與機體出血后的初期止血（一期止血）過程，持久的止血（二期止血）需由凝血因子參與的凝血機制來完成。,一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,出血時間,血小板計數(shù),血塊收縮試驗,束臂試驗,,初篩試驗,用于血管和血小板異常出血性疾病的檢查,出血象,APTT,PT,FG,TT,,初篩試驗,用于凝血功能障礙性疾病的檢查,二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應用,凝血象,纖溶亢進篩檢試驗的選擇與應用,FDPS定性,DD定性,,初篩試驗,1、篩選試驗PLT、PT、FG定量2、診斷試驗TT、FDP測定、D二聚體測定,篩選試驗全部陽性，或兩項陽性，再加一項確診試驗陽性即可確診。,DIC項目的選擇與應用,思考題,血小板減少時，下列哪項檢測可以出現(xiàn)異常（）A、BT延長B、CT延長C、APTT延長D、PT延長E、TT延長,A,思考題,血友病患者進行下列檢測時，哪項指標出現(xiàn)異常（）A、BT延長B、APTT延長C、PT延長D、TT延長,B,思考題,正常止血過程有哪些因素參與可選擇哪些試驗作為一、二期止血缺陷的篩檢試驗DIC的實驗室診斷包括哪些項目,

簡介：1,彭志平重慶醫(yī)科大學,檢驗核醫(yī)學的技術(shù)進展與臨床應用,2,放射免疫分析法,1959美國YALOWBERSON1977獲諾貝爾醫(yī)學生物學獎醫(yī)學生物學超微量分析的里程碑使人體內(nèi)微量生物活性物質(zhì)的測量成為可能對現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展起到推動作用,3,放射免疫（RIA）的優(yōu)勢,集中了放射性核素示蹤技術(shù)的高靈敏度和免疫發(fā)應的高特異性R放射性核素示蹤高靈敏（107分子/ML或915G/ML）不直接探測待測物，而探測待測物上的標記信號標記物的放大效應I免疫學反應高特異以抗體為結(jié)合劑,4,采用放射性核素標記物為示蹤劑，以特異性結(jié)合反應為基礎，以放射性測量為定量手段，在體外對微量活性物質(zhì)進行定量檢測的一類分析技術(shù)。,放射性競爭結(jié)合分析放射免疫分析RIA放射性非競爭結(jié)合分析免疫放射分析IRMA,概念體外放射配體結(jié)合分析,分類,5,體外放射配體結(jié)合分析優(yōu)點,靈敏度高特異性強放射性核素不引入體內(nèi)應用范圍廣被測樣品用量小操作簡便易于自動化,6,現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展疾病診斷的革新,可在沒有任何臨床癥狀，而病人體內(nèi)發(fā)生1基因表達異常2受體分布異?；蚴荏w功能改變3器官代謝異常4激素水平異常酶、神經(jīng)遞質(zhì)等異常，可早期發(fā)現(xiàn)。體外分析和影像學的發(fā)展起了很大作用例如癌癥的早期診斷,7,,,待測物質(zhì)濃度與檢測手段,臨床化學分析,,,,,,,1012,109,106,103,100,PG/ML,NG/ML,MG/ML,MG/ML,G/L,放射免疫分析,THERAPEUTICDRUGS,THYROIDHORMONE,FERTILITYHORMONE,ALLERGY,CANCERMARKERS,INFECTIOUSDISEASE,VITAMINS,SERUMPROTEINS,,,,,,,,,常量,微量,超微量,,,8,放射免疫分析RIA,9,基本原理,競爭性結(jié)合的抑制反應非標記抗原（檢測對象或標準品）標記抗原抗體限量標記和非標記抗原具有相同的免疫活性同時與限量的抗體進行免疫結(jié)合反應彼此競爭相互抑制,,,10,反應式AGABAGABAGAG限量AGABAGAG待測抗原AG標記抗原AB抗體AGAB抗原抗體復合物AGAB標記抗原抗體復合物,,,,,,11,B,,標準曲線,12,基本試劑,標準抗原即標準品，與待測物具有相同的化學結(jié)構(gòu)、免疫學活性標記抗原是RIA的示蹤劑，125I，純度高，合適的比活性，標記后抗原免疫活性不受破壞特異性抗體特異性高，滴度高，親和力大分離試劑,13,分離方法,雙抗體法沉淀法吸附法固相法,14,基本操作步驟,加樣溫育分離放射性測量繪制標準曲線查待測物含量,15,RIA四十年的發(fā)展和挑戰(zhàn),方法的更完善，靈敏度、精密度的提高，質(zhì)量控制體系的完善，方法的簡化在RIA的基礎上，一大類新的測量方法的發(fā)展,16,免疫放射分析IRMA,17,基本原理,抗原與特異性抗體間的特異性結(jié)合檢測對象為抗原標記的是抗體，抗體過量標準抗原或待測抗原與抗體的結(jié)合不存在競爭非競爭性放射分析,18,雙位點夾心固相免疫放射分析法,19,標準曲線,20,基本特點,標記物為抗體，不影響抗原的免疫活性使用的是單克隆抗體，特異性明顯提高單克隆抗體為大分子物質(zhì)，碘化標記抗體比抗原容易，產(chǎn)物比較穩(wěn)定檢測靈敏度較RIA高，且檢測范圍擴大操作更為簡便、快速抗體用量大，成本較高僅適用于蛋白質(zhì)類大分子物質(zhì)的檢測,21,新技術(shù)的挑戰(zhàn),臨床的發(fā)展和需要樣品量的增大自動化程度的要求非放射性免疫分析方法的開發(fā),22,不同標記物標記的免疫方法,23,幾種重要的標記免疫分析方法,方法名稱英文縮寫標記對象標記物分析對象放射免疫分析RIA抗原放射性同位素不限酶免疫分析EIA同上酶不限熒光免疫分析FIA同上熒光化合物不限化學發(fā)光免疫分析CLIA同上發(fā)光化合物不限脂質(zhì)體染料包藏免疫分析抗原磺基羅丹明B不限免疫放射分析IRMA抗體放射性同位素大分子酶聯(lián)免疫分析ELISA抗體酶同上免疫熒光分析IFMA抗體熒光化合物同上免疫化學發(fā)光分析ICLMA抗體發(fā)光化合物同上,,,,24,方法名稱英文縮寫標記對象標記物分析對象化學發(fā)光熒光能量CLETIA抗原魯米諾和熒光素激素藥物/免疫分析小分子抗原聯(lián)合酶給體免疫分析CEDLA抗原Β半乳糖苷酶片段同上酶監(jiān)測免疫分析技術(shù)EMIA抗原G6PDH,MDH,溶菌酶同上均相發(fā)光免疫分析抗原魯米諾同上均相酶抑制免疫分析抗原乙酰膽堿酯酶抑制劑同上熒光偏振免疫分析FPIA抗原熒光素同上熒光能量轉(zhuǎn)移免疫分析FETIA抗原2熒光素衍生物同上熒光猝滅免疫分析FQIA抗原銪絡合物同上底物標記熒光耐藥分析SLFIA抗原傘形酮同上脂質(zhì)體溶解免疫分析抗原蜂毒素同上,,,,25,放射免疫的角色轉(zhuǎn)變,一、臨床超微量分析的主角→拾遺補缺二、用量由多→少品種由少→多水平由低→高三、科研和特殊超微量分析項目的主角。四、標記免疫的金標準將長期與其它分析技術(shù)并存。,26,PCX100全自動免疫分析系統(tǒng),27,28,29,標記物為具有獨特熒光特性的稀土金屬鑭系元素,鑭系元素共有15種，應用在時間分辨熒光免疫技術(shù)種有四種釤（SM），銪（EU），鏑（DY），鋱（TE）鑭系元素熒光重要特點1、極長的熒光衰退時間銪730000NS，釤50000NS，一般熒光物質(zhì)10NS2、200NM的STOKES位移銪激發(fā)光340NM，發(fā)射光613NM熒光素的STOKES位移為273NM3、狹窄的發(fā)射峰4、解離增強技術(shù)可使其熒光性提高100萬倍,30,時間分辨熒光檢測的基本原理示意圖,31,DELFIA技術(shù)的特點為臨床檢測帶來的先進性,技術(shù)特點檢驗先進性時間分辨將特異性熒光與0背景波長分辨非特異性熒光分離開高特異性解離增強熒光性大大提高線性范圍更寬穩(wěn)定的熒光螯合物重復性更好低分子量標記位點多可達20個靈敏度更高原子標記對標記物的結(jié)構(gòu)與高穩(wěn)定性，高精確度活性影響小無衰變試劑保質(zhì)期至少一年受環(huán)境影響小標準曲線保留時間長同一批次只需兩點定標多標記單，雙，三，四標記一個試劑盒可同時測多個項目,,,,32,微生物RMA酶REA受體RRA特異結(jié)合蛋白CPBA放射性技術(shù)AGAGABRIAAB免疫學技術(shù)※AG※AGAB第一階段第二階段第三階段,,,,,,,,,,,小分子半抗原聯(lián)接125I單克隆技術(shù)固相技術(shù)藥品化KIT,理論與實踐上更豐富更完善的RIA1可測物達300多種2涉及多個臨床與基礎學科3RIA顯像4RIA治療,熒光FIAIRMA化學發(fā)光CIA酶EIA,33,技術(shù)無邊創(chuàng)新無限,待續(xù),34,體外分析的臨床應用,35,RIA臨床應用,RIA應用到醫(yī)學科學的諸多領域，如內(nèi)分泌學、腫瘤學、免疫學、病毒學、藥理學、血液學、消化病學、神經(jīng)病學、婦產(chǎn)科學等等，有力地推動了醫(yī)學科學的發(fā)展。放射免疫分析測量的物質(zhì)由激素等擴大到幾乎一切生物活性物質(zhì)腫瘤標志物，神經(jīng)遞質(zhì)，酶，抗體，抗原，激素，細胞因子，藥物等商品試劑盒的應用使RIA進一步被推廣、普及。,36,體外分析技術(shù)的臨床應用,可以大致按疾病系統(tǒng)分為（1）甲狀腺及甲狀旁腺激素與自身抗體系列（2）心血管激素系列（3）性腺及生殖激素系列在生理、生殖、性激素的臨床應用（4）腫瘤標志物系列在腫瘤檢測的臨床應用（5）血液疾病及免疫功能系列在血液系統(tǒng)疾病中的臨床應用（6）肝膽及胃腸激素系列（7）在糖尿病的臨床應用（8）腎臟功能系列、腎上腺激素系列（9）骨代謝及其它的臨床應用,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,作為一名臨床醫(yī)生，在臨床工作中，應及時跟蹤放射體外分析技術(shù)的發(fā)展，并依據(jù)各自的實際工作情況及專業(yè)，選擇相對準確、快速、經(jīng)濟的診斷方法。正確分析和使用臨床常用檢測指標。,51,體外分析在甲狀腺疾病中的應用,舉例詳解,52,甲狀腺激素及有關激素TT3、TT4、FT3、FT4、RT3、促甲狀腺激素TSH、促甲狀腺激素釋放激素TRH甲狀腺自身抗體與抗原TGAB、TMAB、TSAB與TG抗原,53,甲狀腺的基本解剖,甲狀腺是人體內(nèi)重要的內(nèi)分泌腺體，位于頸前甲狀軟骨下方，分左右兩葉，中間由峽部相連，形似蝶形。有時可見錐狀葉。正常成人甲狀腺重2530克。,54,甲狀腺的主要生理功能,攝取碘，合成、貯存及分泌甲狀腺激素（THYROIDHORMONE,TH），TH對于促進機體的生長發(fā)育、體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)的代謝等均起著重要的作用，如果甲狀腺功能出現(xiàn)紊亂，將引起患者出現(xiàn)全身的許多癥狀。,55,體內(nèi)碘的代謝示意圖,外源性碘飲水、食物）,,,小便,大便,,56,體內(nèi)TH合成，釋放示意圖,血中無機碘I,碘分子,ATD碘化物,結(jié)合到甲狀腺球蛋白分子的酪氨酸殘基上,（T3、T4、RT3）TG,,,,,,,T4,T3,RT3,,,脫去外環(huán)上的碘,脫去內(nèi)環(huán)上的碘,PTU可抑制,蛋白水解酶,,TG,過氧化物酶,主動吸收,過氧化物酶,合成TH,抑制,,,甲狀腺細胞,抑制,57,各種甲狀腺激素的結(jié)構(gòu)示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,I,HO,I,I,CH2CHCOOH,,NH2,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,HO,I,I,CH2CHCOOH,,NH2,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,I,HO,I,CH2CHCOOH,,NH2,T4,T3,RT3,,,58,甲狀腺軸激素反饋調(diào)節(jié)）,59,,,甲狀腺功能檢查,體內(nèi)檢查法,體外檢查法,TSH興奮試驗,甲狀腺吸碘試驗,過氯酸鉀釋放試驗,甲狀腺顯像,甲狀腺激素抑制試驗,TSH測定,TRH興奮試驗,血清甲狀腺激素測定,TG、TGAB、TMAB測定,TRAB測定,,,,,反映功能甲狀腺攝碘功能,反映下丘腦垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)關系,反映甲狀腺合成激素的功能,反映自身免疫功能,,,有效半衰期測定,60,體外分析在甲狀腺疾病中的應用,1、甲狀腺功能的測定甲狀腺功能測定項目多，方法多。反映甲狀腺合成激素的功能、反映下丘腦垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)關系、反映自身免疫功能等相關檢測指標。方法體外分析技術(shù)優(yōu)點是可以把甲狀腺功能的判斷，提高到亞臨床水平。,61,2、免疫及其它異常功能的測定抗甲狀腺抗體的測定，包括TSH受體TRAB、TGAB、TMAB的測定。TSH受體抗體，可分為興奮性抗體如TSAB甲狀腺刺激抗體及具有抑制功能的抑制性抗體，如TBII促甲狀腺激素結(jié)合抑制免疫球蛋白。TSAB可以與甲狀腺濾泡細胞膜的TSH受體結(jié)合，促進甲狀腺激素的合成與分泌增加，而且不受T3、T4的負反饋調(diào)節(jié)，而是使T3、T4持續(xù)增加，引起甲亢。TBII與TSH受體結(jié)合后，則不引起受體活化，而抑制TSH受體功能，從而使分泌T3、T4的功能下降而產(chǎn)生甲低。,62,TRAB、TGAB、TMAB、TSAB測定的臨床應用1GRAVE氏病的診斷，GRAVE氏病約80～100％患者中可測出TRAB與TSAB，TRAB與TSAB增高，即使其它檢查正常，亦應考慮本病。在GRAVE氏病患者中，TSAB增高，常表示復發(fā)，降低則表明痊愈。2孕婦及新生兒甲亢的診斷，孕婦血中TSAB增高，預示新生兒可能患甲亢，新生兒血中TSAB增高，則患甲亢的機會更多。3橋本氏甲狀腺炎的診斷。在95％橋本氏病中，TGAB與TMAB中度與高度增高。50％～70％的甲亢病人中亦可見到TGAB與TMAB低度增高。可發(fā)生亞甲炎。亦可發(fā)生在甲癌。非毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺患者。,63,3、在某些特殊類型甲狀腺疾病中的應用T3型與T4型甲亢高TSH型甲亢如垂體瘤分泌過多的TSH型甲亢甲狀腺激素不應癥如選擇性外周組織對甲狀腺激素無反應,64,血清甲狀腺激素的測定,65,T3PROFT3甲狀腺T4PROFT4RT3,,,,T3,T4,直接反映甲狀腺合成激素的功能狀態(tài),66,TT3,TT4,RT3,結(jié)合態(tài)BT3＞99,結(jié)合態(tài)BT4＞99,游離態(tài)FT303～05,游離態(tài)FT4004,與TBG（主要）TBPA、ALB結(jié)合,發(fā)揮生物效應的部分，能真正反映甲功情況,,,,,,,一種無活性的甲狀腺激素，95由T4轉(zhuǎn)化而來，僅5由甲狀腺分泌，對調(diào)節(jié)T3、T4的最佳濃度水平發(fā)揮作用,,67,全部T4和20％的T3由甲狀腺直接合成和分泌，80％的T3由T4在外周組織脫碘而來。95％的RT3由T4脫碘而來，僅約5％左右由甲狀腺分泌，RT3在體液細胞中很快衰減。T4脫去外環(huán)5位上的碘成為T3，脫去內(nèi)環(huán)5位上的碘則成為RT3。正常人血中T4濃度較T3高60倍左右。,68,血液中997％的T3與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG,占結(jié)合T3的75）或其它血清蛋白占25呈可逆性結(jié)合，9997％的T4與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（占85％）或其它血清蛋白占15％呈可逆性結(jié)合，結(jié)合狀態(tài)與游離狀態(tài)的T3、T4處于動態(tài)平衡，測定TT3和TT4分別代表結(jié)合與游離T3和T4的總量。游離T3（FT3）和游離T4（FT4）是甲狀腺激素的生物活性部分，能直接反映甲狀腺功能，不受TBG的影響。RT3是一種無活性的甲狀腺激素，但它對調(diào)節(jié)T4和T3的最佳濃度水平起重要作用。,69,2．檢測方法,采集患者空腹靜脈血2～3ML，一般用RIA法測定,3．正常值范圍,TT470～180NMOL/LTT310～32NMOL/LFT486～26PMOL/LFT332～92PMOL/LRT305～15NMOL/L,,70,注意事項和影響因素,（1）受TBG的影響如妊娠、雌激素、奮乃靜、遺傳性TBG增多癥及病毒性肝炎均可因TBG的增加，而使結(jié)合狀態(tài)的T4與T3增多，機體為維持FT4和FT3的水平從而導致TT4與TT3增高；在腎病綜合癥，嚴重肝衰竭，低蛋白血癥，活動性肢端肥大癥，遺傳性TBG減少，服用強的松、水楊酸或雄激素時可因TBG減少，使TT3、TT4下降，分析時必須注意。FT3和FT4不受TBG的影響。,71,（2）血中存在的抗T3、抗T4抗體可以干擾檢測結(jié)果，使之出現(xiàn)假性增高或降低（根據(jù)檢測方法而異）。在分析時要結(jié)合病人情況以及TSH結(jié)果來判斷病人的甲狀腺功能情況。（3）采血時病人剛服用含T3的甲狀腺激素，可使T3水平升高。（4）服用抑制T4轉(zhuǎn)化為T3的藥物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛爾、地塞米松、胺碘酮可影響T3值，使T3減少。,72,甲亢各項都升高甲低絕大多數(shù)均降低慢甲炎可升高、正常、降低非甲狀腺疾病低T3綜合癥、低T3T4綜合癥,臨床應用,73,甲亢TT3↑、TT4↑、FT3↑、FT4↑、RT3↑,甲低TT3↓、TT4↓、FT3↓、FT4↓、RT3↓,1）診斷甲亢或甲低,特殊情況TT3、TT4變化可不一致,74,甲亢時多數(shù)情況TT3和TT4平行增高，甲低時平行下降，但在甲亢初期和復發(fā)早期TT3較TT4上升明顯（在甲亢時T3以更大的比例直接從甲狀腺分泌），故更敏感，甲低時TT4下降較TT3明顯而更敏感。甲亢初期或復發(fā)早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。在T3型甲亢時TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，見于甲亢初期、復發(fā)早期和缺碘等情況。在T4型甲亢時TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多見于甲亢伴有嚴重疾病或碘甲亢。,75,低T3綜合征指由于機體長期處于饑餓、體衰或慢性疾病狀態(tài)導致TT3和FT3降低，但無甲低的臨床表現(xiàn)，如腎衰竭、肝硬化、心肌梗死、嚴重的糖尿病、惡性腫瘤、結(jié)締組織病等。如果疾病進一步加重，TT4和FT4也可降低，稱低T3、T4綜合征。低T3或低T3、T4綜合征時，無活性的RT3值都明顯升高，這是機體的一種生理性保護機制，其升高水平可作為判斷疾病嚴重程度的指標。,76,2對甲亢、甲低治療后療效的判斷及用藥量的監(jiān)測血中甲狀腺激素水平的監(jiān)測，可用于指導甲亢抗甲狀腺藥物治療及甲低替代治療，131I治療后療效的評價和隨訪。,77,TSH濃度測定,78,TSH由垂體前葉分泌，作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素的合成和分泌。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）可刺激TSH分泌，而甲狀腺激素反饋抑制TSH分泌。甲亢時明顯降低，原發(fā)性甲低時明顯增高。測定TSH濃度有助于了解下丘腦–垂體–甲狀腺軸的功能。,79,80,1、診斷甲亢或甲低，TSH異常早于T3、T4的變化2、甲亢或甲低治療后療效的判斷。3、對垂體性甲亢、異源性TSH綜合癥、甲狀腺激素抵抗綜合癥的診斷。,臨床意義,81,甲亢TSH早于T3、T4的變化,,（1）甲亢時，TSH低于正常，較FT4和FT3更敏感，一般可替代TRH興奮試驗，是目前最好的單項檢測指標。采用高靈敏度的IRMA法測定TSH，可鑒別亞臨床甲亢與正常人，兩者之間幾乎無交叉。,82,原發(fā)性甲低TSH早于T3、T4的變化原發(fā)與繼發(fā)甲低的鑒別T3T4TSH原發(fā)甲低T3T4TSH繼發(fā)甲低,,,,,,,,（2）原發(fā)性甲低或亞臨床甲低時，TSH升高。下丘腦和垂體病變所致甲低時，根據(jù)其病變性質(zhì)和程度，TSH降低或正常偏低。單測TSH不能區(qū)別下丘腦性還是垂體性甲低，TRH興奮試驗對鑒別兩者有一定幫助。,83,（3）垂體性甲狀腺功能亢進癥、異源性TSH綜合征、甲狀腺激素抵抗綜合征時，TSH升高或正常，同時有FT4和（或）FT3增高。,84,原發(fā)性甲低替代治療期間調(diào)節(jié)用藥的參考指標,（4）療效判斷甲低和甲亢患者在治療過程中，當血清甲狀腺激素恢復到正常時，TSH水平恢復正常需要更長的時間，因此，其血清TSH濃度恢復正常是病情緩解的指標之一。,85,TRH興奮試驗,86,下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）能促進垂體合成與釋放TSH，后者作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素合成與分泌，而血循環(huán)中甲狀腺激素的微小變化可靈敏地影響垂體對TRH的反應性。靜脈注射TRH后，通過動態(tài)觀察血清TSH濃度的變化，即可了解這種反應性，從而鑒別甲狀腺功能異常的部位。,1．原理,87,2．方法,先測定空腹血清中TSH水平作為零時濃度，然后靜脈注射TRH400ΜG（溶于生理鹽水中），注射后15、30、60和120分鐘分別取血清測TSH濃度，繪制時間-–TSH濃度曲線，分析反應類型及其臨床意義。,88,采集受試者空腹情況下靜脈血2ML,靜脈注射TRH300UG,于注射后15′、30′、60′、120′,各采集靜脈血2ML,分別測定各時間點的TSH濃度，并繪制成曲線,,,,89,3．結(jié)果判定及臨床意義,TRH興奮試驗反應類型及其臨床意義,TSH用RIA方法測定（單位MIU/L）,90,正常反應,正常人注射TRH后15～30分鐘血清TSH出現(xiàn)峰值，可達10～30ΜIU/ML（放射免疫法測定），以后逐步下降，2～3H降至基礎水平。正常情況下，峰值小于35ΜIU/ML，TSH增加值（峰值－基礎值）為5～35ΜIU/ML。女性反應較男性為高。,91,TRH興奮試驗反應曲線,過度反應,延遲反應,正常反應,低/無反應,92,93,臨床應用,（1）甲低的診斷與鑒別診斷原發(fā)性甲低，TSH基礎值較高，注射TRH后反應明顯，呈過高反應。亞臨床甲低TSH基礎值可能不高，這時TSH對TRH的過度反應成為診斷的重要證據(jù)。垂體性甲低TSH基礎值低，對TRH呈低反應。下丘腦性甲低TSH基礎值低，但對TRH呈延遲反應。,94,（2）甲亢的輔助診斷及療效監(jiān)測甲亢患者血中甲狀腺激素增高，阻礙了垂體對TRH的反應，因此出現(xiàn)低反應或無反應。若有反應則可排除甲亢。本試驗可以評價甲亢患者抗甲狀腺藥物治療療效，指導臨床停藥。甲亢治療后軸反應正?？赏Ｋ?。,95,（3）內(nèi)分泌突眼與眼眶腫瘤性突眼的鑒別診斷若呈低弱反應則支持前者，后者呈正常反應,96,甲狀腺球蛋白THYROGLOBULIN,TG測定,97,,甲狀腺球蛋白是甲狀腺濾泡內(nèi)的一種成分，正常情況下，循環(huán)血液中僅有微量HTG存在。在某些甲狀腺疾病時，如分化型甲狀腺癌、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等，血中HTG濃度可升高，故檢測血清中HTG的含量，是診斷某些甲狀腺疾病的重要手段。,98,參考正常值4～145UG/L,99,,,臨床意義（1）甲亢、甲炎、甲瘤、甲癌（分化型）均可不同程度增高（2）分化型甲癌術(shù)后及131I治療后，TG增高提示有復發(fā)、轉(zhuǎn)移（3）先天性無甲狀腺患者，血清檢測不到TG。,100,甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）甲狀腺微粒體抗體（TMAB）,101,正常情況下，甲狀腺球蛋白（TG）存在于甲狀腺濾泡細胞中，僅有微量的TG溢出于外周血液循環(huán)中，通常不會誘導產(chǎn)生抗體。若患有某些自身免疫性甲狀腺疾病時，大量的TG進入外周血液循環(huán)，致使血清中TG濃度增高，機體產(chǎn)生抗體，此時血清甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）呈陽性。血清甲狀腺微粒體抗體（TMAB）是一種補體結(jié)合性抗體，主要由來自甲狀腺上皮細胞胞漿的微粒體抗原誘導產(chǎn)生，正常人血清中TMAB為陰性。,102,正常值,TGAB90。TRAB與TSH受體結(jié)合，不受T3、T4負反饋調(diào)節(jié)。甲亢經(jīng)治療后正常，如未正常，提示免疫異常未糾正，停藥后易復發(fā)。,108,正常參考值9U/L（放射受體法）,109,臨床應用,（1）作為GRAVES’病的診斷、療效觀察、復發(fā)和停藥的指標。特異性強，主要反映機體免疫異常狀態(tài)。GRAVES’病患者TRAB陽性率可達70～80，GRAVES’病經(jīng)治療（藥物、手術(shù)、131I）TRAB水平逐漸下降，提示治療有效，如轉(zhuǎn)為陰性并持續(xù)多次，則可考慮停用抗甲狀腺藥物。如甲亢未控制時一般明顯升高，經(jīng)治療后下降，如未下降至正常，提示免疫異常未糾正，停藥后復發(fā)風險高。如TRAB持續(xù)陽性，即使甲狀腺功能正常，停藥后復發(fā)的可能性仍較大。治療前TRAB水平很高且持續(xù)較長時間，則提示GRAVES’病較難控制。,110,（2）甲亢病因的鑒別，亞甲炎、甲狀腺功能自主性結(jié)節(jié)或腺瘤TRAB多為陰性，少數(shù)為陽性，可結(jié)合血沉、131I攝取率和病理等結(jié)果明確診斷。（3）孕婦及新生兒甲亢的診斷和預測，TRAB可經(jīng)胎盤進入胎兒，引起新生兒甲亢。（4）診斷甲狀腺功能正常的GRAVES’眼病及預測GRAVES’病家屬中可能發(fā)展為GRAVES’病的成員。,111,甲狀腺功能測定的綜合評價及臨床應用選擇,112,甲狀腺功能測定方法很多，每種方法都有一定的優(yōu)點和臨床應用價值，應根據(jù)臨床需要選用。選擇的一般原則是①針對性強；②靈敏度高；③優(yōu)先考慮體外方法；④配合使用，相互印證和補充；⑤價廉和簡便易行。,113,（一）甲亢的診斷和治療藥量的監(jiān)測,114,1．甲亢的診斷（1）診斷價值依次為STSH＞FT3＞FT4＞TT3＞TT4＞RT3；（2）T3、T4應同時測定，有助于甲亢分型（如T3型或T4型甲亢）和提高診斷率；（3）血漿TBG容量改變時（如妊娠），應測FT3、FT4；（4）TRH興奮試驗因需多次靜脈采血，不作為常規(guī)方法，只在其它方法不能明確診斷時采用；（5）甲狀腺攝131I率對甲亢的診斷率低，配合甲狀腺激素抑制試驗，可以鑒別甲亢和缺碘性甲狀腺腫，使對甲亢的診斷率提高。但由于檢查前需禁碘，檢查時間長，且攝131I率的高低不一定反映病情的輕重程度，所以一般不作為常規(guī)方法。,115,2．抗甲狀腺藥物用量監(jiān)測除丙基硫氧嘧啶外，多數(shù)抗甲狀腺藥物只抑制甲狀腺激素的合成，而不能阻止血循環(huán)中的T4轉(zhuǎn)化為T3，故在甲亢治療中，T4比T3下降早。只有當血清中T3降至正常，才表明用藥量適量，甲亢得到控制；若T3仍然高于正常，說明用藥量不足；當T3、T4均低于正常，表明藥量過大。,116,3．判斷療效和隨訪復發(fā)甲亢治療期間，應定期測定血液中甲狀腺激素濃度以判斷療效。一個療程后應停藥六周測定，如在正常范圍，表明甲亢已明顯緩解。甲亢治愈后有一定的復發(fā)率，應測定血清中TRAB的濃度和進行甲狀腺激素抑制試驗或TRH興奮試驗，如果正常，說明機體免疫功能紊亂得到糾正和下丘腦垂體甲狀腺軸功能已恢復正常，停藥后的復發(fā)率低。各種測定方法對及早發(fā)現(xiàn)甲亢復發(fā)的靈敏度及可靠性的順序為STSH＝TRH興奮試驗＞FT3＞FT4＞TT3＞TT4。,117,（二）甲低的診斷和治療藥量的監(jiān)測,118,1．甲低的診斷,診斷甲低的各種方法的靈敏度及可靠性的順序為TRH興奮試驗＝STSH＞FT4＞TT4＞FT3＞TT3。雖然TRH興奮試驗的診斷靈敏度高，但因需多次采血，不如TSH測定方便。實際工作中常優(yōu)先考慮后者，TSH的診斷率為95以上，基本能滿足臨床要求。甲狀腺功能減低時，無論是原發(fā)性或是繼發(fā)性，甲狀腺吸131I率均明顯低于正常值，加上受影響因素較多，故甲狀腺吸131I率對甲低的診斷價值不高。,119,各種嚴

簡介：臨床生化檢驗質(zhì)量控制,常見問題處理,質(zhì)量控制,,,,,,,,,,,,,,IQC操作,選擇質(zhì)控物,繪制質(zhì)控圖,確定質(zhì)控限,記錄數(shù)據(jù),選擇規(guī)則,管理數(shù)據(jù),一、室內(nèi)質(zhì)控的目的,1、檢測、控制本實驗測定工作的精密度2、檢測其準確度的改變3、提高常規(guī)測定工作的批間、批內(nèi)標本檢測結(jié)果的一致性,質(zhì)控品,質(zhì)控品的定義國際臨床化學學會（IFCC）對質(zhì)控品的定義為專門用于質(zhì)量控制目的的樣本或溶液；不能用作校準。質(zhì)控品的形態(tài)液體、冰凍的樣本、凍干粉。說明質(zhì)控品性能指標穩(wěn)定性、瓶間差、定值和非定值、分析物水平、預處理的要求等,基質(zhì)與基質(zhì)效應,概念基質(zhì)（MATRIX）是指樣本中除分析物以外的一切組成。以血清CHO測定而言，就是指CHO以外血清中的一切成分及其物理、化學性質(zhì)?；|(zhì)效應（MATRIXEFFECT）標本中除分析物以外的其他成分對分析物測定值的影響。,,,,,質(zhì)控品的穩(wěn)定性,穩(wěn)定性是質(zhì)控品的重要指標。任何質(zhì)控品有變化、不穩(wěn)定是絕對的；不變化、穩(wěn)定是相對的。好的質(zhì)控品可以在規(guī)定的保存條件下，至少穩(wěn)定12年。實驗室最好購買夠用1年的1個批號的質(zhì)控品，可以在較長的時間內(nèi)觀察控制過程的檢驗質(zhì)量變化，有惰性氣體，05ML管分裝。不能用無霜冰箱，應有反復加熱功能。注意看質(zhì)控品說明書，校準質(zhì)控復溶后，室外總膽6小時光分解，直膽3小時光分解，膽堿酯酶20度不穩(wěn)定，一般項目15天左右穩(wěn)定。,,,,,質(zhì)控品瓶間差,臨床實驗室開展統(tǒng)計過程控制的主要目的是控制檢驗結(jié)果的重復性。在日?？刂浦?，質(zhì)控品檢驗結(jié)果的變異是檢測不精密度和更換的各瓶控制品間差異的綜合。只有將瓶間差異控制到最小，才能使檢測結(jié)果間的變異真正反映日常檢驗操作的不精密度。,,,,,質(zhì)控品的定值與非定值,質(zhì)控品分為定值和不定值。定值質(zhì)控品定值是由廠商聯(lián)合幾家使用同樣檢測系統(tǒng)的臨床用戶，經(jīng)多次測定得出均值。不定值的質(zhì)控品的質(zhì)量其實和定值的控制品是一樣的。只是生產(chǎn)廠商沒有邀請一些實驗室為質(zhì)控品做檢測，因而這樣的控制品就沒有定值了。在不定值的正規(guī)說明書上，告訴用戶的信息除了定值控制品中的定值內(nèi)容外，其余都有。還告訴用戶，這批質(zhì)控品是低值，還是高值或其他。,,,,,質(zhì)控品標示值的使用問題,不論定值還是不定值的質(zhì)控品，用戶在使用時，必須用自己的檢測系統(tǒng)確定自己的均值和標準差，用于日常工作的過程控制中。實驗室可以使用符合檢測方法和儀器的商業(yè)質(zhì)控品提供的標識值。前提必須經(jīng)過驗證。即使用戶的均值和公司提供的均值相似，不說明用戶檢測結(jié)果準確，不相似也不說明用戶的準確度有問題。,質(zhì)控品的分析物水平（濃度）,臨床最關心各項目（分析物）的醫(yī)學決定水平濃度的檢驗結(jié)果的質(zhì)量；實驗室更關心檢測系統(tǒng)（方法）性能的在臨界限值處的質(zhì)量表現(xiàn)。在選擇質(zhì)控品時，應該有幾個濃度的、濃度分布較寬的、最好是醫(yī)學決定水平的、有可報告范圍的上下限值的控制品。（高、中、低）依據(jù)實驗室和臨床的要求作出選擇。美國的STATLAND曾經(jīng)建議過某些項目的決定水平，可參見右表。,,,,,質(zhì)控品使用前的預準備,無論什么類型的質(zhì)控品都有使用前的預準備要求。檢驗人員在使用前必須認真閱讀控制品的使用說明書，明確要求后再開始使用。MEDICALANALYSISSYSTEMS,INC公司對復溶等的具體要求說明如下復溶方法1）冰箱中取出質(zhì)控品，放置室溫（2228℃）約1015MIN。2）小心地取下瓶塞，定量加入純水200ML±002ML，該水須平衡至室溫。儲存復溶控制品用的純水容器不能被用于其它試劑盒的復溶等目的。3蓋上瓶塞，將含水的控制品靜置5MIN，不要顛倒瓶子。4緩慢地晃動瓶子約30S，然后溫和地顛倒瓶子10次。5將瓶子放在桌上靜置10MIN，再溫和地顛倒瓶子10次。6將瓶子再放在桌上靜置15MIN，再溫和地顛倒瓶子10次和晃動瓶子。注意觀察內(nèi)含的凍干物是否完全溶解。如此反復，直至控制品呈均一態(tài)。7如果不即用，塞緊瓶塞，注意避光，立即放28℃冰箱保存。使用前，溫和地顛倒10次和晃動瓶子。復溶后的穩(wěn)定性質(zhì)控品在緊塞和28℃保存下，除了以下項目外可儲存7天甘油三酯穩(wěn)定3天；載脂蛋白A1、酸性磷酸酶、葉酸、和T3必須復溶后立即使用。在1020℃下冰凍保存分裝的復溶液，酸性磷酸酶可穩(wěn)定20天。除了葉酸和T3，復溶液的其它成分在1020℃下可穩(wěn)定30天。,,,,,4、室內(nèi)控制的具體的實際操作,41、設定控制圖的中心線（均值）在開始室內(nèi)控制時，首先要建立控制圖的中心線（均值）。各實驗室應對新批號的質(zhì)控品的各個測定項目自行確定均值。均值必須在實驗室內(nèi)使用自己現(xiàn)行的測定方法進行確定。定值質(zhì)控品的標定值只能做為確定中心線（均值）的參考。中心線（均值）的確定為了確定中心線，新批號的質(zhì)控品應與當前使用的控制物一起進行測定。根據(jù)20或更多獨立批獲得的至少20次控制測定結(jié)果，對數(shù)據(jù)進行離群值檢驗（剔除超過3S外的數(shù)據(jù)），計算出平均數(shù)，作為暫定中心線（均值）。以此暫定中心線（均值）作為下一個月室內(nèi)控制圖的中心線（均值）進行室內(nèi)控制；一個月結(jié)束后，將該月的在控結(jié)果與前20個控制測定結(jié)果匯集在一起，計算累積平均數(shù)（第一個月），以此累積的平均數(shù)做為下一個月控制圖的中心線（均值）。重復上述操作過程，連續(xù)累積計算至該批號用完。,,,,,42、設定控制限對新批號控制物應確定控制限，控制限通常以標準差倍數(shù)表示。標準差的設定為了確定標準差，新批號的質(zhì)控品應與當前使用的控制物一起進行測定。根據(jù)20或更多獨立批獲得的至少20次控制測定結(jié)果，對數(shù)據(jù)進行離群值檢驗（剔除超過3S外的數(shù)據(jù)），計算出標準差，并作為暫定標準差。以此暫定標準差作為下一個月室內(nèi)控制圖的標準差進行室內(nèi)控制；一個月結(jié)束后，將該月的在控結(jié)果與前20次控制測定結(jié)果匯集在一起，計算累積標準差（第一個月），以此累積的標準差作為下一個月控制圖的標準差。重復上述操作過程，連續(xù)累積計算至該批號用完。,,,,,為何要收集20天或累積更長時間的質(zhì)控數(shù)據(jù)計算的均值和標準差來繪制質(zhì)控圖,收集每水平控制物至少20個數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)點必須來自于20個獨立分析批，以及累積更多的質(zhì)控數(shù)據(jù)。這樣才能反映出校準頻率（次數(shù)）、試劑或試劑批號變換、操作人員技術(shù)水平、實驗場所溫度/濕度、每日/每周維護等等的影響。,更換質(zhì)控品擬更換新批號的質(zhì)控品時，應在“舊”批號質(zhì)控品使用結(jié)束前，將新批號質(zhì)控品與“舊”批號質(zhì)控品同時進行測定，重復上面提及的過程，設立新控制圖的中心線（均值）和控制限。繪制質(zhì)控圖及記錄質(zhì)控結(jié)果根據(jù)質(zhì)控品的均值和控制限繪制LEVEYJENNINGS控制圖（單一濃度水平），或?qū)⒉煌瑵舛人嚼L制在同一圖上的Z分數(shù)圖，或YOUDEN圖。將原始控制結(jié)果記錄在控制圖表上。保留打印的原始控制記錄?？刂品椒ǎㄒ?guī)則）的應用將設計的控制規(guī)則應用于控制數(shù)據(jù)，判斷每一分析批是在控還是失控。,,,,,生化項目校準頻率,每日二氧化碳、鈣離子、電解質(zhì)每周試劑不穩(wěn)定的特殊項目，其他離子類每月大部分項目21天左右每兩月校準特殊項目，至少六月校準一次水質(zhì)變化、試劑批號、儀器維修。,室內(nèi)質(zhì)控要求及常見問題,1、重視水質(zhì)2、重視反應曲線，可提示試劑失效3、先分析再定標，查看定標后吸光度變化定標后要做質(zhì)控,生化實驗干擾因素,1、含鋅化合物降低尿酸酶活性。2、同型半胱氨酸不能用生理鹽水或水稀釋，只能用低值血清稀釋。3、電極地線影響電解質(zhì)，如果連續(xù)幾個標本測定結(jié)果太接近時電極粘附有血清。4、由于試劑針攜帶污染，磷酸鹽影響磷測定，干擾一般30MMOL/L左右，大于20要復查，如果懷疑攜帶污染問題處理辦法XXAXBXCXD,標本針污染可造成低值偏高，尿蛋白建議連續(xù)測兩次。5、酸堿試劑相互影響白蛋白對肌酐有攜帶污染。6、CKMB比CK高，方法學影響，主要CKBB增高影響，主要是兒科及消化道腫瘤病人。7、HDLCLDLC大于TCHO，膽固醇偏低或高低密偏高，找原因。8、標本混濁增加吸光度引起總蛋白偏高。9、膽汁酸負數(shù)因空白吸光度偏高，試劑針污染有關，血脂類試劑加有大量膽酸鈉，可降低膽汁酸結(jié)果。,生化實驗干擾因素,10、AMY含高濃度鈣離子。11、CHE\GLU\UR\UA\LDH等含磷。12、ALT\AST含LDH干擾13、CK\CKMB含GLU14、釩酸鹽法直膽影響ALT15、真假膽酶分離如果反向發(fā)展，病情嚴重，重度肝細胞壞死。特別注意儀器提示觀察反應曲線，是否底物耗盡。16、反復離心可使鉀升高。17、標本采集順序血培養(yǎng)血凝無添加試管其他有添加劑試管，EDTA可使血鉀升高。,全自動生化分析儀不同批號試劑能否相混,全自動生化分析儀是用來檢測人體血清中化學成分的儀器，主要用于檢測肝功、血糖、血脂、腎功以及心肌等項目。隨著當前全自動生化分析儀的普及，面臨的問題也越來越多。尤其是不同批號的試劑相混的問題，在醫(yī)療機構(gòu)使用全自動生化分析儀的過程中普遍存在。在臨床檢驗中，工作人員經(jīng)常會把不一樣批號試劑混合在一起使用，這樣做的目的是一者是為了節(jié)省成本，二者是為了方便。顯然無論是哪種全自動生化分析儀廠家、哪種試劑，因為批號不一樣的全自動生化分析儀試劑，存在以下幾個差異1制造的時間不一樣2試劑里的工具酶的活性有區(qū)別3能產(chǎn)生水解的底物濃度跟隨時間變化會不一樣。因此混在一起使用而又不定標，可能會導致檢測結(jié)果的不準確。另外假如有些全自動生化分析儀試劑打開瓶子的時間比較久，會有灰塵和細菌滲進瓶子里，因為有一些試劑中有大量的蛋白質(zhì)和鹽，構(gòu)成細菌成長的比較有利的環(huán)境，就算是有的試劑有防腐劑成分，但是防腐劑的防腐是有局限性的，實際上市場上大部分廠家的試劑里面是不含防霉劑成分的。因此為了不影響臨床檢測結(jié)果的準確性，一般不推薦不同批號的試劑混用。,維生素C對檢驗結(jié)果的影響,維生素C是臨床最常用的藥物之一，它對疾病的治療作用是不容置疑的。但是，對于臨床檢驗，它卻是多種物質(zhì)測定的干擾者，這是因為它的化學結(jié)構(gòu)和化學性質(zhì)特殊緣故?？箟难岣蓴_臨床機檢驗的機制主要是因為其本身具有三個特性，其一是強還原性，它可干擾與氧化還原反應有關的許多反應。如使班氏尿糖定性試驗呈假陽性，使酶法測定葡萄糖、甘油三酯、總膽固醇的結(jié)果下降，對血尿酸的酶法測定呈負干擾，而對血尿酸的磷鎢酸法測定呈正干擾。其二是具有弱酸性可競爭尿膽原的排泄，使尿膽原下降。其三是其藥理特性，如可以降低血清總膽固醇水平。抗壞血酸對臨床檢驗的影響見附表?？傊?，抗壞血酸對檢驗的干擾是廣泛的，其中對有的檢驗項目只須治療濃度就可干擾，如膽紅素、尿糖等。因此，臨床檢驗時應特別注意其影響，這是實驗室全面質(zhì)量管理中應非常重視的問題?？箟难釋εR床檢驗的影響檢驗項目影響性質(zhì)影響機制血清膽紅素升高干擾反應程序血清膽固醇下降藥理特性并干擾試驗血清肌酐升高干擾試驗血清葡萄糖下降干擾試驗尿葡萄糖升高或下降班氏法升高氧化酶法下降血清乳酸脫氫酶下降干擾試驗糞潛血假陰性干擾試驗血漿凝血酶原時間減少可縮短抗凝劑作用血清甘油三酯下降對動脈粥樣硬化病人有降低作用血清尿酸升高或下降磷鎢酸法升高酶法下降尿血紅蛋白下降抑制愈創(chuàng)木酚法尿膽原下降低PH值時減少排泄尿17酮類固醇升高影響間二硝基苯法尿17羥類固醇升高干擾試驗,導致生化項目校準結(jié)果不良的因素,1、儀器方面（1）光源燈老化導致儀器發(fā)光不穩(wěn)定造成酶類試驗項目重復性不良；（2）孵育系統(tǒng)臟污產(chǎn)生的隨機誤差；（3）比色杯臟污、劃痕引起外來干擾；（4）試劑針、樣品針及其密封墊老化造成加樣不準引起校準結(jié)果不良；（5）清洗機構(gòu)滴水或堵塞造成交叉污染引起結(jié)果不良。2、試劑方面（1）試劑劣化引起試劑空白吸光度值變化而造成試劑反應效能不良；（2校準品失效引起校準結(jié)果靈敏度喪失標示值和實際值之間的吸光度存在差距。3、參數(shù)方面（1）參數(shù)設置不合理或者錯誤。,生化項目測試結(jié)果不良的具體情況分析,當出現(xiàn)測試結(jié)果不良的情況時，首先要分析是所有項目結(jié)果不良還是個別項目結(jié)果不良；結(jié)果不良的項目是否存在規(guī)律性；是采用速率法還是終點法分析的項目；是采用單試劑的還是雙試劑的項目。然后再做針對性的進一步分析1、由光路因素造成的結(jié)果不良?，F(xiàn)象速率法酶類項目主波長340NM結(jié)果混亂。原因分析1燈泡老化；2反應槽臟污；3水質(zhì)太差；4比色杯臟污；5比色杯破損；6光窗脫落滲水。2、由加樣系統(tǒng)故障造成的結(jié)果不良。現(xiàn)象結(jié)果偏低或高，或為零，或為負值。原因分析1樣品針試劑針臟污堵塞；2水平相對位置有偏移導致加樣不準；3注射器密封性不良有氣泡；4管路漏氣；5脫氣部分不良；6樣品針高度不合適會引起SAMPLESH0T的報警；7樣品針高度不夠，采集不到樣品，引起項目結(jié)果為零或負值。3、由試劑因素造成的結(jié)果不良。（1）試劑變質(zhì)失效將會使反應曲線不良；（2）試劑間存在交叉污染也會造成測試結(jié)果不良；（3）此外，還要檢查在更換試劑后，測光點、反應方向、上下界線等參數(shù)的設置是否正確。4、由攪拌棒造成的結(jié)果不良。（1）如果單試劑的項目結(jié)果不良，攪拌棒1可能有問題；（2）如果雙試劑的項目結(jié)果不良，攪拌棒1和2都可能有問題；（3）當攪拌棒位置偏移或旋轉(zhuǎn)不良，導致反應不充分，也會造成結(jié)果不良。5、由清洗機構(gòu)造成的結(jié)果不良。（1）管路真空不良致使廢液吸不干凈造成結(jié)果不良；（2）管路堵塞后造成管路滴水、溢水也會導致結(jié)果混亂。,全自動生化儀雙試劑項目中出現(xiàn)R1、R2液不能匹配的原因分析,雙試劑項目一段時間做下來后，試劑盒中就會出現(xiàn)R1與R2不能匹配情況，原因是加試劑時試劑針都有附加余量，而且隨加的試劑量不同，附加余量也不同；以日立儀器為例，在日立生化儀（如7060）操作手冊上有個關于“為防止試劑被稀釋，在每次吸取試劑時再吸取一定的余量加在設定量上”的表格如下試劑設定量（ΜL50100150200250300350附加余量（ΜL13161923262932舉個例子,做ALT項目,反應試劑參數(shù),R2為50ΜL,R1為200ΜL,R2R114日立7060生化儀實際做時R2要吸掉63ΜL,R1吸掉223ΜL,R2R11354，這個吸樣比例與實際需要的比例試劑盒標示的比例失衡時間一久，就會造成R2已經(jīng)用完而R1還剩余很多的情況。,生化檢測過程中引起交叉污染的原因分類,交叉污染是生化儀使用中常見的現(xiàn)象，簡單理解為在A項目測定中所使用的試劑、樣本、反應產(chǎn)物、清洗劑等對B項目的測定產(chǎn)生了不良影響的現(xiàn)象，A項目和B項目不一定是相鄰項目。交叉污染具體類型可分為1樣本針攜帶污染；（2）試劑針攜帶污染；（3）攪拌棒攜帶污染；（4）清洗系統(tǒng)攜帶污染；（5）比色杯污染。,特別針對CKMB/CK升高或倒置的原因簡析,在臨床實驗中偶爾會遇到個別臨床標本其CKMB的檢測結(jié)果與CK的結(jié)果不相符，CK的結(jié)果在正常范圍，而CKMB的檢測結(jié)果卻明顯偏高，甚至出現(xiàn)CKMB的結(jié)果大于CK的現(xiàn)象，分析原因如下1、試劑因素，主要表現(xiàn)為試劑污染或使用已過有效期的試劑。2、儀器因素，市面上CKMB的校準品或質(zhì)控品較少見，而且其價格也較其他酶類校準品高得多。一般醫(yī)院都未使CKMB校準品和質(zhì)控品，而是采用廠家試劑盒使用說明書提供的理論因素，在理論因素設置時，不同儀器略有差異。3、方法學因素，肌酸激酶CK是由B、M兩種不同亞基組成的二聚體，所以CK有三種同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于腦組織、胃腸道及子宮平滑肌中，腦組織中幾乎全為CKBB，CKMB主要存在于心肌組織中，CKMM主要存在于骨骼肌組織中。在正常人血清中幾乎無CKBB或極微量。理論上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的檢測CKMB的方法是免疫抑制法，出現(xiàn)CKMB＞CK的情況就是可能由這種方法的檢測原理造成的。在人體中正常情況下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基礎上的。即用抗CKM單體的抗體將M亞基完全抑制，所以CKMM會失去活性，而CKMB活性會失去一半，這樣測出的活性實際就是CKMB的一半，所以CKMB的活性應該為測定的2倍。但如果存在CKBB就會使結(jié)果偏高，即測定的CKMB活性CKMB＋2CKBB。如果CKBB＞CKMM，由于結(jié)果要乘2，也就是說2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，即測得的CKMB活性＞CK活性。4、溶血因素，因紅細胞內(nèi)含有大量的腺苷酸激酶（AK）從而催化ADP反應生成ATP而引起NADPH的吸光度的改變，使CK和CKMB測定結(jié)果假性偏高。CKMB是CKB2，假性偏高較CKMM更明顯，同時CKMB參考范圍較小，可能出現(xiàn)CKMB大于CK或CK結(jié)果在正常范圍內(nèi)，而CKMB結(jié)果卻明顯偏高。5、隨機誤差，如吸到小氣泡等,質(zhì)控分析是質(zhì)量持續(xù)改進的關鍵,做你該做的，寫你所做的，分析你已做的。分析要重視變化，找到問題所在。,失控情況處理及原因分析,1失控情況處理質(zhì)控值在控患者樣本可以檢測和報告質(zhì)控值失控停止患者樣本的檢測拒發(fā)檢測報告尋找原因解決問題重新檢測，對失控時的患者樣本重做做好記錄做質(zhì)控不要怕失控，怕的是失控后不正確的處理,,,,,2失控原因分析檢查質(zhì)控圖或失控規(guī)則，以確定誤差的類型；判斷誤差類型和失控原因的關系；與近期變化有關的原因；單個項目還是多個項目出現(xiàn)失控；確認解決問題，做好記錄。,,,,,隨機誤差原因,1電源2控制樣本的加樣3在一批中控制樣本的錯誤位置4水中的氣泡5試劑或樣本分配系統(tǒng)中的隨機氣泡6控制物的不正確的復溶7在無霜冰箱中控制物的不恰當?shù)谋４?在試驗系統(tǒng)中使用非試劑級的水9操作人員技術(shù)水平,,,,,系統(tǒng)誤差原因,1樣本或試劑分配器不正確的調(diào)整2溫浴箱溫度漂移或偏移3實驗區(qū)域不恰當溫度/濕度水平4試劑或校準物批號改變5使用、保存或運輸過程中試劑變質(zhì)6使用、保存或運輸過程中校準物變質(zhì)7使用、保存或運輸過程中質(zhì)控物變質(zhì)8控制物非正確處理（冰凍）9在無霜冰箱中控制物不恰當?shù)谋４?0濾光片輪臟11光源減弱12在實驗系統(tǒng)中使用非試劑級別的水13近來校準14實驗人員變換,,,,,失控原因分析基本原則,無固定模式，一般原則由易到難、由近到遠重點分析上批測定與這批的不同,分析失控項目所有或單個項目1所有項目首先排除試劑因素,主要考慮質(zhì)控品和儀器2單個項目首先考慮試劑因素,其次是質(zhì)控品,最后是儀器,分析原始數(shù)據(jù)查看未經(jīng)計算換算的檢測數(shù)據(jù)如吸光度，對該項目同批測定的全部原始數(shù)據(jù)（校準品、試劑空白、質(zhì)控品、樣本）結(jié)合近期室內(nèi)質(zhì)控和平時經(jīng)驗進行分析，可估計失控大方向。,查看反應曲線有可能一定要及時查看失控項目全程反應曲線，分析反應曲線的改變?nèi)缈瞻孜舛?、終點吸光度、峰值高低、反應時間、R1和R2的加入時間等。查看校準曲線關注校準曲線空白吸光度、K值等與以往校準曲線的不同。,仔細回顧分析具體檢測過程失控后應對該批檢測的全過程進行迅速、仔細的回顧，分析有無特殊情況發(fā)生如試劑標簽、試劑位置、質(zhì)控品復溶及瓶蓋松動、儀器波動、試劑和校準品有無更換廠家、批號、到期、計算結(jié)果有無改變等。,選擇性復查為了驗證上述的初步分析，進一步查清失控原因，可對下述樣本進行選擇性復查（1）重測失控時使用的質(zhì)控品；（2）新開一瓶質(zhì)控品，重測失控項目；（3）重測失控時使用的校準品；（4）重新開一支相同批號的校準品；（5）重測少數(shù)幾個患者樣本（已知病情、近期做過）；（6）如有條件加測一瓶定值質(zhì)控品。,室內(nèi)質(zhì)控方案設計不當導致的失控均值設置不當，偏離中心線，常見原因使用質(zhì)控品標定值做均值；控制限設置不當，過窄或過寬，常見原因未使用本實驗室實測的標準差，直接使用1/4TEA或質(zhì)控品標準差做控制限。,試劑使用不當導致的失控試劑的變質(zhì)、污染或配制錯誤查當天與前一天有差別的試劑,,,有差別,,更換試劑重測,無差別,,查易變質(zhì)、穩(wěn)定性差、快失效的試劑，逐一更換試劑，進行復查,試劑穩(wěn)定性差，結(jié)果出現(xiàn)向上或向下漸進的傾向，更換新試劑立刻得到糾正；試劑更換批號未校準（特別是免疫比濁項目），結(jié)果突然出現(xiàn)向上或向下移漂，校準后得以糾正,質(zhì)控品使用不當導致的失控更換新批號質(zhì)控品未重新設定均值，結(jié)果漂移；質(zhì)控品復溶后使用或放置時間過長，部分項目TB、DB、GLU測定結(jié)果逐漸下降；質(zhì)控品復溶不當導致結(jié)果偏離均值，校準無法糾正質(zhì)控品使用過程中污染,儀器出現(xiàn)不良問題導致的失控操作失誤校準錯誤,查找失控原因的步驟,,新開一瓶質(zhì)控物測定（排除質(zhì)控物變質(zhì)）,重新測定同一質(zhì)控物（排除偶然誤差）,,用新校準品校準，重測（排除校準品原因）,,進行儀器維護（儀器狀態(tài)和清洗、光源、比色杯等）和更換試劑，重測,,請專家?guī)椭?，儀器和試劑廠家支援（復雜原因）,記錄所有過程并至少保存2年,,室內(nèi)控制數(shù)據(jù)的管理,61每月初，計算每個項目的均值、標準差、變異系數(shù)上月所有數(shù)據(jù)，上月在控數(shù)據(jù)，上月和以前在控數(shù)據(jù)的累積計算。62月初，整理匯總上月各項目質(zhì)控數(shù)據(jù)、存檔①所有原始數(shù)據(jù)②所有項目質(zhì)控圖③1中的計算結(jié)果和累積結(jié)果④上月失控報告（違背的規(guī)則，原因，糾正措施）63上報上月質(zhì)控數(shù)據(jù)并審核。由實驗室主任或質(zhì)量負責人審核①上月質(zhì)控數(shù)據(jù)匯總表②上月失控情況匯總表③對上月各項目均值、標準差、變異系數(shù)和累積均值、標準差、變異系數(shù)進行評價（與過去月份對比，發(fā)現(xiàn)差異，應考慮修改均值和質(zhì)控限）64室內(nèi)質(zhì)控周期性評審實驗室內(nèi)部評審和外部組織評審（持續(xù)改進質(zhì)控圖或質(zhì)控方法質(zhì)控物）,

簡介：招標文件招標文件黃河科技學院醫(yī)學院臨床技能中心建設項目黃河科技學院醫(yī)學院臨床技能中心建設項目招標編號豫財招標采購201721639包采購人采購人黃河科技學院黃河科技學院采購代理機構(gòu)采購代理機構(gòu)恒信咨詢管理有限公司恒信咨詢管理有限公司日期日期二〇一七年十一月二〇一七年十一月黃河科技學院醫(yī)學院臨床技能中心建設項目9包招標文件恒信咨詢管理有限公司2第一章第一章投標邀請投標邀請采購編號豫財招標采購20172163恒信咨詢管理有限公司受黃河科技學院委托，就黃河科技學院醫(yī)學院臨床技能中心建設項目進行公開招標采購，現(xiàn)歡迎符合相關條件的供應商參加投標。11采購項目名稱及編號采購項目名稱及編號11采購項目名稱黃河科技學院醫(yī)學院臨床技能中心建設項目12采購編號豫財招標采購2017216322資金來源及預算金額資金來源及預算金額21資金來源財政資金22預算金額總預算1750萬元，其中1包2878萬元，2包3063萬元，3包490萬元，4包997萬元，5包512萬元，6包888萬元，7包80萬元，8包1486萬元，9包1576萬元，10包40萬元。33采購人的采購需求采購人的采購需求31本項目共分為10個包，各包具體采購內(nèi)容詳見政府采購網(wǎng)附件。32交貨期1包國內(nèi)生產(chǎn)產(chǎn)品為合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢，進口產(chǎn)品為合同簽訂后60日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；2包合同簽訂后45個工作日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；3包合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；4包合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；5包合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；6包合同簽訂后40日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；7包合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；8包合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；9包合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢；10包合同簽訂后30日內(nèi)交貨安裝調(diào)試完畢。33交貨地點各包均為黃河科技學院。44政府采購政策政府采購政策優(yōu)先采購節(jié)能環(huán)保產(chǎn)品是。強制采購節(jié)能產(chǎn)品是。執(zhí)行促進中小型企業(yè)發(fā)展政策（監(jiān)獄企業(yè)、殘疾人福利性企業(yè)視同小微企業(yè)）是。經(jīng)財政部門核準允許采購進口產(chǎn)品1、2、6包是。55投標人的資格要求投標人的資格要求51須符合中華人民共和國政府采購法第二十二條的規(guī)定及中華人民共和國政府采購法實施條例第十七條的規(guī)定。

簡介：1抗菌藥物臨床應用的指導原則抗菌藥物臨床應用的指導原則前言由細菌、病毒、支原體、衣原體等多種病原微生物所致的感染性疾病遍布臨床各科，其中細菌性感染最為常見，因此抗菌藥物也就成為臨床最廣泛應用的藥物之一。在抗菌藥物治愈并挽救了許多患者生命的同時，也出現(xiàn)了由于抗菌藥物不合理應用導致的不良后果，如不良反應的增多，細菌耐藥性的增長，以及治療的失敗等，給患者健康乃至生命造成重大影響。抗菌藥物的不合理應用表現(xiàn)在諸多方面無指征的預防用藥，無指征的治療用藥，抗菌藥物品種、劑量的選擇錯誤，給藥途徑、給藥次數(shù)及療程不合理等。為提高細菌性感染的抗菌治療水平，保障患者用藥安全及減少細菌耐藥性，特制訂抗菌藥物臨床應用指導原則（以下簡稱指導原則）。指導原則對感染性疾病中最重要的細菌性感染的抗菌治療原則、抗菌藥物治療及預防應用指征以及合理給藥方案的制訂原則進行闡述，并列出常用抗菌藥物的適應證及注意事項，各種常見細菌性感染的病原治療，以期達到提高我國感染性疾病的抗菌治療水平，減緩細菌耐藥性的發(fā)展，降低醫(yī)藥費用的目的。指導原則共分四部分，一是“抗菌藥物臨床應用的基本原則”，二是“抗菌藥物臨床應用的管理”，三是“各類抗菌藥物的適應證和注意事項”，四是“各類細菌性感染的治療原則及病原治療”。對上述內(nèi)容有以下幾點說明。1、本指導原則為臨床應用抗菌藥物獲取最佳療效，并最大程度避免或減少不良反應而制定，不是教材或參考書，也不涉及具體的給藥方案。2、本指導原則主要限于治療細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、真菌等病原微生物所致感染性疾病的抗菌藥物，不包括各種病毒性疾病和寄生蟲病的治療藥物。3、本指導原則中抗菌藥物臨床應用的基本原則在臨床治療中必須遵循，各類抗菌藥物的適應證和注意事項以及各種感染的病原治療則供臨床醫(yī)師參考。4、為加強對抗菌藥物臨床應用的管理，本指導原則對抗菌藥物應用中的管理也提出了要求，應當遵循。5、本指導原則僅涉及國內(nèi)臨床常用抗菌藥物的部分品種，重點介紹各類藥物的抗菌作用、適應證和注意事項，有關抗菌藥物臨床應用的詳細內(nèi)容仍應參考有關專業(yè)書籍。6、本指導原則中涉及臨床各科部分常見和重要的感染性疾病，其他未涉及的感染仍應參考有關專業(yè)書籍。7、在醫(yī)療工作中臨床醫(yī)師仍應結(jié)合患者具體情況，制訂個體化給藥方案。8、“病原治療”中除本指導原則所列通常選用的藥物品種外，臨床醫(yī)師可根據(jù)患者臨床情況、細菌耐藥性及當?shù)厮幬锕闆r選用最合適的抗菌藥物。中華醫(yī)學會中華醫(yī)院管理學會藥事管理專業(yè)委員會中國藥學會醫(yī)院藥學專業(yè)委員會33單一抗菌藥物不能有效控制的感染性心內(nèi)膜炎或敗血癥等重癥感染。4需長程治療，但病原菌易對某些抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性的感染，如結(jié)核病、深部真菌病。5由于藥物協(xié)同抗菌作用，聯(lián)合用藥時應將毒性大的抗菌藥物劑量減少，如兩性霉素B與氟胞嘧啶聯(lián)合治療隱球菌腦膜炎時，前者的劑量可適當減少，從而減少其毒性反應。聯(lián)合用藥時宜選用具有協(xié)同或相加抗菌作用的藥物聯(lián)合，如青霉素類、頭孢菌素類等其他Β內(nèi)酰胺類與氨基糖苷類聯(lián)合，兩性霉素B與氟胞嘧啶聯(lián)合。聯(lián)合用藥通常采用2種藥物聯(lián)合，3種及3種以上藥物聯(lián)合僅適用于個別情況，如結(jié)核病的治療。此外必須注意聯(lián)合用藥后藥物不良反應將增多。抗菌藥物預防性應用的基本原則抗菌藥物預防性應用的基本原則一、內(nèi)科及兒科預防用藥一、內(nèi)科及兒科預防用藥1用于預防一種或兩種特定病原菌入侵體內(nèi)引起的感染，可能有效；如目的在于防止任何細菌入侵，則往往無效。2預防在一段時間內(nèi)發(fā)生的感染可能有效；長期預防用藥，常不能達到目的。3患者原發(fā)疾病可以治愈或緩解者，預防用藥可能有效。原發(fā)疾病不能治愈或緩解者如免疫缺陷者，預防用藥應盡量不用或少用。對免疫缺陷患者，宜嚴密觀察其病情，一旦出現(xiàn)感染征兆時，在送檢有關標本作培養(yǎng)同時，首先給予經(jīng)驗治療。4通常不宜常規(guī)預防性應用抗菌藥物的情況普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病，昏迷、休克、中毒、心力衰竭、腫瘤、應用腎上腺皮質(zhì)激素等患者。二、外科手術(shù)預防用藥二、外科手術(shù)預防用藥（一）外科手術(shù)預防用藥目的預防手術(shù)后切口感染，以及清潔污染或污染手術(shù)后手術(shù)部位感染及術(shù)后可能發(fā)生的全身性感染。（二）外科手術(shù)預防用藥基本原則根據(jù)手術(shù)野有否污染或污染可能，決定是否預防用抗菌藥物。1清潔手術(shù)手術(shù)野為人體無菌部位，局部無炎癥、無損傷，也不涉及呼吸道、消化道、泌尿生殖道等人體與外界相通的器官。手術(shù)野無污染，通常不需預防用抗菌藥物，僅在下列情況時可考慮預防用藥（1）手術(shù)范圍大、時間長、污染機會增加；（2）手術(shù)涉及重要臟器，一旦發(fā)生感染將造成嚴重后果者，如頭顱手術(shù)、心臟手術(shù)、眼內(nèi)手術(shù)等；（3）異物植入手術(shù)，如人工心瓣膜植入、永久性心臟起博器放置、人工關節(jié)置換等；（4）高齡或免疫缺陷者等高危人群。2清潔污染手術(shù)上、下呼吸道、上、下消化道、泌尿生殖道手術(shù)，或經(jīng)以上器官的手術(shù)，如經(jīng)口咽部大手術(shù)、經(jīng)陰道子宮切除術(shù)、經(jīng)直腸前列腺手術(shù)，以及開放性骨折或創(chuàng)傷手術(shù)。由于手術(shù)部位存在大量人體寄殖菌群，手術(shù)時可能污染手術(shù)野引致感染，故此類手術(shù)需預防用抗菌藥物。3污染手術(shù)由于胃腸道、尿路、膽道體液大量溢出或開放性創(chuàng)傷未經(jīng)擴創(chuàng)等已造成手術(shù)野嚴重污染的手術(shù)。此類手術(shù)需預防用抗菌藥物。術(shù)前已存在細菌性感染的手術(shù)，如腹腔臟器穿孔腹膜炎、膿腫切除術(shù)、氣性壞疽截肢術(shù)等，屬抗菌藥物治療性應用，不屬預防應用范疇。4外科預防用抗菌藥物的選擇及給藥方法抗菌藥物的選擇視預防目的而定。為預防術(shù)后切口感染，應針對金黃色葡萄球菌（以下簡稱金葡菌）選用藥物。預防手術(shù)部位感染或全身性感染，則需依據(jù)手術(shù)野污染或可能的污染菌種類選用，如結(jié)腸或直腸手術(shù)前應選用對大腸埃希菌和脆弱擬桿菌有效的抗菌藥物。選用的抗菌藥物必須是療效肯定、安全、使用方便及價格相對較低的品種。給藥方法接受清潔手術(shù)者，在術(shù)前05～2小時內(nèi)給藥，或麻醉開始時給藥，使手術(shù)切口暴露時局部組織中已達到足以殺滅手術(shù)過程中入侵切口細菌的藥物濃度。如果手術(shù)時間超過3小時，或失血量大1500ML，可手術(shù)中給予第2劑。抗菌藥物的有效覆蓋時間應包括整個手術(shù)過程和手術(shù)結(jié)束后4小時，總的預防用藥時間不超過24小時，個別情況可延長至48小時。手術(shù)時間較短2小時的清潔手術(shù)，術(shù)前用藥一次即可。接受清潔污染手術(shù)者的手術(shù)時預防用藥時間亦為24小時，必要時延長至48小時。污染手術(shù)可依據(jù)患者情況酌量延長。對手術(shù)前已形成感染者，抗菌藥物使用時間應按治療性應用而定?？咕幬镌谔厥獠±?、生理狀況患者中應用的基本原則抗菌藥物在特殊病理、生理狀況患者中應用的基本原則一、腎功能減退患者抗菌藥物的應用（參見表一、腎功能減退患者抗菌藥物的應用（參見表1111）（一）基本原則許多抗菌藥物在人體內(nèi)主要經(jīng)腎排出，而某些抗菌藥物具有腎毒性，腎功能減退的感染患者應用抗菌藥物的原則如下。1盡量避免使用腎毒性抗菌藥物，確有應用指征時，必須調(diào)整給藥方案。2根據(jù)感染的嚴重程度、病原菌種類及藥敏試驗結(jié)果等選用無腎毒性或腎毒性低的抗菌藥物。3根據(jù)患者腎功能減退程度以及抗菌藥物在人體內(nèi)排出途徑調(diào)整給藥劑量及方法。

簡介：第1頁山東省普通高等教育專升本考試臨床醫(yī)學歷年真題第3頁8體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝最終產(chǎn)物是A氨基酸B肌酐、肌酸C二氧化碳、水、尿素D肽類9腦中氨的去路是A合成尿素B合成谷氨酰胺C合成嘌呤D合成氨基酸10導致脂肪肝的主要原因是A食入脂肪過多B食入過量糖類食品C肝內(nèi)脂肪合成過多D肝內(nèi)脂肪運出故障二多選題1乙酰COA的代謝途徑是A進入三羧酸循環(huán)B合成脂肪酸C生成膽固醇D生成甘氨酸E生成酮體2膽固醇在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化成A維生素DB類固醇激素C膽汁酸D氧化供能E乙酰COA3與蛋白代謝有關的循環(huán)途徑有A三羧酸循環(huán)B嘌呤核苷酸循環(huán)CS腺苷蛋氨酸循環(huán)D鳥氨酸循環(huán)E乳酸循環(huán)4肝功能損害較嚴重時可出現(xiàn)A尿素合成減少B醛固酮合成減少C25OHD3減少D性激素減少E酮體增加5蛋白質(zhì)合成原料有A鳥氨酸B精氨酸C瓜氨酸D谷氨酸E谷氨酰胺6作為糖異生原料的是A甘油B果糖、半乳糖C丙酮酸D乙酰輔酶AE乳酸7尿酸是下列哪些化合物分解的終產(chǎn)物AAMPBUMPCIMPDTMPEGMP8谷氨酸可代謝產(chǎn)生A谷氨酰胺B?；撬酑二氧化碳和水DΓ氨基丁酸E丙酮酸

簡介：皮痹（系統(tǒng)性硬化?。┲嗅t(yī)臨床路徑路徑說明本路徑適用于西醫(yī)診斷為系統(tǒng)性硬化病的住院患者。一、皮痹（系統(tǒng)性硬化病）中醫(yī)臨床路徑標準住院流程（一）適用對象中醫(yī)診斷第一診斷為皮痹（TCD編碼為BWP260）。西醫(yī)診斷第一診斷為系統(tǒng)性硬化病（ICD10編碼為M34902）。（二）診斷依據(jù)1疾病診斷（1）中醫(yī)診斷標準參照中華人民共和國中醫(yī)藥行業(yè)標準中醫(yī)病證診斷療效標準（ZYT001194）、實用中醫(yī)風濕病學（王承德、沈丕安、胡蔭奇主編，人民衛(wèi)生出版社，2009年）。（2）西醫(yī)診斷標準參照美國風濕病學會1980年推薦的系統(tǒng)性硬化癥診斷標準。2疾病分期水腫期、硬化期、萎縮期。3疾病分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。4證候診斷參照國家中醫(yī)重點?？破け裕ㄏ到y(tǒng)性硬化病）協(xié)作組制定的“皮痹（系統(tǒng)性硬化?。┲嗅t(yī)診療方案”。皮痹（系統(tǒng)性硬化?。┡R床常見證候寒濕痹阻證濕熱痹阻證痰毒瘀阻證肺脾氣虛證脾腎陽虛證（三）治療方案的選擇參照國家中醫(yī)重點?？破け裕ㄏ到y(tǒng)性硬化?。﹨f(xié)作組制定的“皮痹（系統(tǒng)性硬化?。┲嗅t(yī)診療方案”。1診斷明確，第一診斷為皮痹（系統(tǒng)性硬化?。?。2患者適合并接受中醫(yī)治療。（四）標準住院日為≤21天2辨證選擇靜脈滴注中藥注射劑3針灸療法4外治法5其他療法6護理調(diào)攝（九）出院標準1皮膚腫脹硬化、雷諾現(xiàn)象、關節(jié)腫脹、疼痛改善。2初步形成個體化的治療方案。（十）變異及原因分析1病情變化，導致住院時間延長，費用增加。2合并其他系統(tǒng)疾病，治療期間病情加重，需要特殊處理，退出本路徑。3并發(fā)多系統(tǒng)受累，臟器損傷，需要特殊處理，退出本路徑。4因患者及其家屬意愿而影響本路徑執(zhí)行時，退出本路徑。

簡介：岳陽市衛(wèi)生局關于印發(fā)岳陽市抗菌藥物臨床應用專項整治檢查內(nèi)容及標準的通知各縣（市）區(qū)衛(wèi)生局，經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)、南湖風景區(qū)、屈原管理區(qū)衛(wèi)生局，市直各醫(yī)療衛(wèi)生單位，中央、省駐岳單位醫(yī)院，二級以上醫(yī)療機構(gòu)，各民營醫(yī)院根據(jù)湖南省衛(wèi)生廳關于印發(fā)〈2011年全省抗菌藥物臨床應用專項整治活動實施方案〉的通知精神，為進一步加強醫(yī)療機構(gòu)抗菌藥物臨床應用管理，促進抗菌藥物合理使用，有效控制細菌耐藥，保證醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全，我們組織專家制定了岳陽市抗菌藥物臨床應用專項整治檢查內(nèi)容及標準，現(xiàn)印發(fā)發(fā)給大家，請各地各單位遵照執(zhí)行。附件岳陽市抗菌藥物臨床應用專項整治檢查內(nèi)容及標準二〇一一年六月八日項目評審標準分值分值評審辦法評分細則分全扣；扣完為止調(diào)查住院患者抗菌藥物使用率、使用強度、I類切口手術(shù)和介入治療抗菌藥物預防使用率，門診抗菌藥物處方比例。2查閱記錄，2011年6月20號之前是否完成了此類工作，調(diào)查期限指2010年元月1日2010年12月30日完成調(diào)查并有報告的記1分，沒有進行調(diào)查不記分，調(diào)查內(nèi)容缺一項扣05分，扣完為止三、建立完三、建立完善抗菌善抗菌藥物臨床應用技用技術(shù)支撐體系支撐體系二級以上醫(yī)院設置感染性疾病科和臨床微生物室，配備感染專業(yè)醫(yī)師、微生物檢驗專業(yè)技術(shù)人員和臨床藥師，對臨床科室抗菌藥物臨床應用進行技術(shù)指導，參與抗菌藥物臨床應用管理工作。3現(xiàn)場檢查醫(yī)院是否設置感染性疾病科和臨床微生物室，是否配備有感染專業(yè)醫(yī)師、微生物檢驗專業(yè)技術(shù)人員和臨床藥師，臨床藥師是否下臨床參與病人的診治，查閱記錄。有感染性疾病科和臨床微生物室，配備有感染專業(yè)醫(yī)師、微生物檢驗專業(yè)技術(shù)人員和臨床藥師，各記05分，臨床藥師下臨床并有記錄記05分，沒有則按缺項扣分四、四、嚴格落格落實抗菌抗菌藥物分級管理制管理制度醫(yī)療機構(gòu)明確本機構(gòu)抗菌藥物分級目錄，對不同管理級別的抗菌藥物處方權(quán)進行嚴格限定，明確各級醫(yī)師使用抗菌藥物的處方權(quán)限，按照抗菌藥物臨床應用指導原則，有明確的限制使用抗菌藥物和特殊使用抗菌藥物臨床應用程序，并能嚴格執(zhí)行。8查閱醫(yī)院抗菌藥物分級目錄及醫(yī)生分級處方權(quán)管理的文件。限制使用和特殊使用抗菌藥物臨床應用的管理程序，并當場抽查50分門急診處方和外科、呼吸科、ICU在架病歷各5分，檢查執(zhí)行情況。有抗菌藥物分級目錄記1分，有醫(yī)生分級處方權(quán)管理的文件，限制使用和特殊使用抗菌藥物臨床應用的管理程序記1分，抽查處方和病歷無一例越級分別記3分，有一例越級此項分全扣五、加五、加強抗菌抗菌藥物購用管用管理。理。嚴格控制抗菌藥物購用品規(guī)數(shù)量，三級醫(yī)院抗菌藥物品種原則上不超過50種，二級醫(yī)院抗菌藥物品種原則上不超過35種；同一通用名稱注射劑型和口服劑型各不超過2種，處方組成類同的復方制劑12種；三代及四代頭孢菌素（含復方8查閱醫(yī)院相關文件并對應檢查藥品庫房電腦管理系統(tǒng)，是否按要求購藥。全部按要求執(zhí)行記8分，無特殊原因超過規(guī)定，超一項扣1分，扣完為止。

簡介：臨床生化檢查和體液檢查,浙江大學附屬一院陳燕,臨床化學檢查,肝功能試驗LIVERFUNCTION蛋白質(zhì)代謝檢查白蛋白ALBUMIN,A參考值4055G/L血清總蛋白和清蛋白降低臨床意義清蛋白合成不足肝細胞損壞、蛋白攝入不足營養(yǎng)不良、蛋白丟失過多腎病綜合征、蛋白消耗增加惡性映腫瘤、重癥結(jié)核、血液稀釋球蛋白GLOBULIN,G參考值2030G/L,臨床化學檢查,蛋白質(zhì)代謝檢查血清球蛋白增高臨床意義慢性肝病球蛋白增高自身免疫性疾病慢性炎癥和慢性感染正常成人A/G比值15251A/G比值倒置見于嚴重肝功能損傷及M蛋白血癥血清蛋白電泳意義略,,,,臨床化學檢查,肝病常用血清酶檢測丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT以肝細胞中含量最多，其次是骨骼肌、腎、心肌等。在肝細胞中主要存在于肝細胞質(zhì)中。半衰期47H天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST主要分布于心肌，其次是肝、骨骼肌和腎中。在肝細胞中主要存在于線粒體中。半衰期17H在肝細胞等損傷時，這二種酶均升高。參考值ALT350U/LAST340U/L,臨床化學檢查,臨床意義急性病毒性肝炎、慢性病毒性肝炎、肝硬化、膽道阻塞、灑精肝、脂肪肝、藥物性肝炎、肝癌、心肌梗死、皮肌炎等。急性重癥肝炎病情惡化時可出現(xiàn)黃疸加重，膽紅素升高，但轉(zhuǎn)氨酶卻減低，即膽酶分離現(xiàn)象，提示肝細胞壞死，預后不佳。,臨床化學檢查,堿性磷酸酶測定ALP主要分布于肝、骨、腎、小腸和胎盤中，在肝中主要分布于肝細胞的血竇側(cè)和毛細膽管側(cè)的微絨毛上，經(jīng)膽汁排入腸道。在骨組織中由造骨細胞產(chǎn)生,臨床化學檢查,堿性磷酸酶測定的臨床意義各種肝內(nèi)、外膽管阻塞性病、ALP明顯升高，ALP與ALT及膽紅素同時測定有助于黃疸的鑒別。骨骼疾病在骨組織中ALP由造骨細胞產(chǎn)生，成骨細胞瘤、佝僂病、纖維性骨炎等疾患時血ALP升高。生理性增高兒童生長期、妊娠后期等。,臨床化學檢查,Γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶測定GGT或ΓGT該酶主要分布在腎、肝、胰等，血清中主要來自肝膽系統(tǒng)。肝中主要分布在肝細胞的毛細膽管側(cè)和整個膽管系統(tǒng)增高臨床意義膽道阻塞性疾病膽汁郁滯、肝癌明顯增高病毒性肝炎和肝硬化灑精性和藥物性肝炎其它胰腺癌或炎、前列腺癌等輕度增高。,臨床化學檢查,1、氧化酶測定MAO該酶主要分布在個肝、腎、心、腦中，肝中MAO來源于線粒體中，其能促進結(jié)締組織的成熟，參與膠原成熟最后階段架橋形成，使膠原和彈性硬蛋白結(jié)合。MAO測定能反映肝纖維程度2、脯氨酰羥化酶測定PHPH是膠原纖維合成酶，肝臟纖維化時膠原纖維合成亢進，在肝中及血清中活性均增高。,肝臟纖維化標志物檢查,Ⅲ型前膠原氨基末端肽測定PⅢPⅢ型膠原主要于肝纖維化早期增加，血液中的PⅢP主要是肝纖維化早期的標志物。是敏感的肝纖維化化學指標，診斷陽性率為90。慢性肝炎、肝硬化患者肝臟的結(jié)締組織的生物合成增加。肝癌生物化學指標檢測,臨床化學檢查,,甲胎蛋白測定AFP原發(fā)性肝細胞癌患者血清中AFP明顯升高，陽性率為678744。50的患者AFP300ΜG/L，此外病毒性肝炎、肝硬化、睪丸癌、婦女妊娠等均可增高。ΑL巖藻糖苷酶FUCOSIDASE,AFU存在于人體組織肝、腦、肺、腎等用于肝細胞癌和其它肝占位性病變的鑒別診斷，肝癌時AFU明顯增高。,臨床化學檢查,臨床化學檢查,肝是人體含酶最豐富的器官，含有數(shù)百種肝細胞內(nèi)酶ALT、AST、LDH肝細胞合成酶凝血酶肝和某些組織合成的酶ALP、?GT與肝纖維組織增生有關的酶MAO、PIIIP膽紅素代謝功能檢測,臨床生化檢查,黃疸（JAUNDICE）是由于血清中膽紅素高致皮膚、粘膜和鞏膜黃染的癥狀和體征假性黃疸食物進食過多的含胡蘿卜素的食物，如胡蘿卜、南瓜、西紅柿、柑橘等藥物環(huán)孢霉素A、氯丙嗪等老年人球結(jié)膜下脂肪堆積黃疸病因?qū)W分類肝細胞性黃疸阻塞性黃疸溶血性黃疸先天性非溶血性黃疸,臨床化學檢查,血清膽紅素檢測膽紅素正常代謝紅細胞膽紅素UCB結(jié)合膽紅素CB尿膽原，大部分氧化為尿膽素隨糞排出稱糞膽素，小部分由腸粘膜吸收經(jīng)門脈到肝，其大部分轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，又隨膽汁排到腸內(nèi),小部分尿膽原經(jīng)體循環(huán)由腎排出。,臨床化學檢查,血清膽紅素檢測總膽紅素STB34171ΜMOL/L，結(jié)合CB068ΜMOL/L非結(jié)合UCB17102ΜMOL/L臨床意義判斷有無黃疸及黃疸程度判斷黃疸原因及判斷黃疸型,臨床化學檢查,正常人及常見黃疸的膽色素代謝檢查結(jié)果,臨床化學檢查,膽堿酯酶測定一類為乙酰膽堿酯酶，主要分布于紅細胞和腦灰質(zhì)中，另一類為?；憠A酰基水解酶，又稱血清膽堿酯酶，主要分布在肝、腦白質(zhì)和血清中。臨床意義降低有機磷中毒兩種酶活性都可降低，一般以后一類酶活性降低為診斷依據(jù)。肝有合成膽堿酯酶的功能，如肝炎、肝硬化、肝癌等病時乙酰膽堿酯酶活性降低,臨床化學檢查,血糖BLOODSUGAR空腹血糖FASTINGPLASMAGLUCOSE，F(xiàn)PG，參考范圍酶法；3961MMOL/L生理功能氧化提供組織能量、組成人體的重要成分、轉(zhuǎn)變?yōu)橹惡捅匦璋被崽堑膩碓词澄锔翁窃纸夥翘俏镔|(zhì)異生乳酸、甘油、丙酮酸,一,臨床化學檢查,糖的去路在組織中氧化分解供能在肝、肌肉等組織中合成糖原轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)如脂肪、非必需氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌桥c衍生物核糖、氨基糖等血糖過高由尿排出,臨床化學檢查,血糖調(diào)節(jié)肝是調(diào)節(jié)血糖主要器官。肌肉等組織對糖有攝取和利用作用神經(jīng)調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)激素調(diào)節(jié)降糖激素胰島素升糖激素胰高糖素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、腎上腺素,臨床化學檢查,糖耐量減低IMPAIREDGLUCOSETOLERANCE,IGT糖代謝紊亂時，口服一定量葡萄糖后血糖急劇升高，但在短時內(nèi)不能降至原有水平，此稱為糖耐量減低。臨床上可見于糖尿病、肥胖病、甲亢、皮質(zhì)醇增多癥等。IGTFPG70，2HPG為78111MMOL/L,臨床化學檢查,口服糖耐量試驗ORALGLUCOSETOLERANCETEST,OGTT試驗方法略適應癥血糖高于正常范圍但又末達到糖尿病診斷標準者、診斷妊娠糖尿病等OGTT中2小時血漿葡萄糖的分類78MMOL/L140MG/DL為正常，大于或等于78但小于111MMOL/L大于或等于140MG/DL但小于200MG/DL為糖耐量減退,一,臨床化學檢查,糖尿病診斷1997，ADA具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG大于或等于70MMOL/L或OGTT2HPG大于或等于111MMOI/L或任何時候的血糖大于或等于111MMOI/L。臨床癥狀不典型者，需重復檢查一次,臨床化學檢查,血清胰島素測定參考值空腹胰島素濃度1020MU/LRLA法口服葡萄糖后3060/MIN上升，可為基礎值的510倍，3小時后降至正常。胰島素釋放試驗是反映B細胞儲備能力的試驗，試驗方法與OGTT相同臨床意義濃,臨床化學檢查,血清糖化血紅蛋白測定GHBA1C糖化血紅蛋白GHB是血紅蛋白A1中的HBA1C，是血紅蛋白生成后以其?鏈未端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成的HBA1C酮氨化合物。參考值電泳法5657臨床意義可反映測前12個月內(nèi)血糖水平，對鑒別糖尿病性高血糖及應激性高血糖有價值。,上卜個上,臨床化學檢查,血漿脂質(zhì)及其代謝物檢查血漿脂質(zhì)組成總膽固醇TOTALCHOLESTEROL,TC包括游離膽固醇及膽固醇酯甘油三酯TRIGLYCERIDE，TG磷脂PHOSPHOLIPID，PL游離脂肪酸FREEFATTYACID，F(xiàn)FA,卜,臨床化學檢查,血清膽固醇TC來源外源性食物內(nèi)臟、蛋黃、奶油、肉類占1020內(nèi)源性肝合成占7080，還有小腸、皮膚膽固醇轉(zhuǎn)運在LDL3/4由肝向末梢組織轉(zhuǎn)運，在HDL1/4由末梢組織向肝轉(zhuǎn)運。膽固醇轉(zhuǎn)化作為細胞膜的成分,在肝中降解為膽汁酸，經(jīng)膽汁隨糞便排出體外，是合成腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及VITD等的重要原料。,,臨床化學檢查,皮膚中的膽固醇經(jīng)酶的作用變成7–脫氫膽固醇，在照射后變成VITD3。VITD3主要參與鈣與磷的新陳代謝。膽固醇增高原發(fā)性家族性高TC血癥、混合性高脂血癥等繼發(fā)性高熱量飲食、高膽固醇飲食、膽道阻塞結(jié)石、肝癌、胰腺癌等藥物?受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等,臨床化學檢查,膽固醇增高常見疾病動脈粥樣硬化所致的心腦血管病糖尿病脂肪合成代謝減退，脂肪動員和分解加強甲減甲狀腺激素促進膽固醇降解、排泄和促進膽固醇生物合成，甲減時后者大于前者。腎病綜合征由于尿中蛋白大量丟失，肝代償合成脂蛋白增加所致,臨床化學檢查,甘油三酯TRIGLYCERIDE,TG來源外源性食物內(nèi)源性肝、脂肪組織及小腸是合成TG的主要場所。去路提供能量、甘油三酯在脂蛋白脂酶作用下變成游離脂肪酸,在末梢組織以能源形式被利用甘油三酯增高意義原發(fā)性高甘油三酯血癥,,下,臨床化學檢查,繼發(fā)性TG增高攝入多、動脈粥樣硬化、疾病等甲狀腺功能夠減退腎病綜合征糖尿病嚴重高TG可引發(fā)胰腺炎，TG增高也是動脈硬化和冠心病的危險因素。,心,臨床化學檢查,高密度脂蛋白膽固醇HIGHDENSITYLIPOPROTEINCHOLESTEROL,HDLCHDL在膽固醇由末梢組織向肝逆轉(zhuǎn)運中起重要作用，將沉積在血管壁的膽固醇運至肝分解，肝將HDL從外周組織轉(zhuǎn)運來的膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸，排入腸道。因此HDL有抗AS作用。另一方面HDL也具有抗炎特性，可以不被臨床意義HDL－C減低高糖、素食、吸煙、肥胖、藥物雄激素、?受體阻斷劑、塞嗪類利尿劑等。而雌激素、胰島素、煙酸、他訂類藥使HDLC增高,臨床化學檢查,低密度脂蛋白膽固醇LOWDENSITYLIPOPROTEINCHOLESTEROL,LDLCLDL是富含膽固醇的脂蛋白，其組成中接近一半為膽固醇。LDL來源由VLDL異化代謝轉(zhuǎn)變來，其次是由肝合成LDL的降解是通過LDLR途徑進行的,臨床生化檢查,LDLC主要功能轉(zhuǎn)運內(nèi)源性膽固醇，即將膽固醇從肝運向周圍組織細胞，使動脈內(nèi)膜下沉積大量脂質(zhì)，促進動脈硬化外，還通過清道夫受體進行代謝LDLC水平通?？纱鞹C水平，TC增高通常有LDLC增高,LDL增高是心血管疾病主要預測因子LDLC升高多因受體缺陷或代謝障礙而致降脂中降LDLC是首要目標，他汀類藥是首選,臨床化學檢查,高脂血癥臨床分類高膽固醇血癥TC增高高甘油三酯血癥TG增高混合性高脂血癥TC、TG均增高低高密度脂蛋白血癥HDLC降低,臨床化學檢查,調(diào)脂藥物HMGCOA還原酶是肌體合成膽固醇限速酶，他汀類藥是HMGCOA還原酶抑制劑，阻斷合成膽固醇酶，能降膽固醇。植物油或魚油含不飽和酸較多，可使血中膽固醇降低，因此亞油酸丸、魚油丸降脂陰離子交換樹脂藥‘考來稀胺’可干擾腸道膽汁酸鹽重吸收，促機體用更多膽固醇變成膽汁酸，降低膽固醇,臨床化學檢查,心臟的生物標志物檢查血清肌酸激酶CK及其同工酶CK主要分布于骨骼肌和心肌，其次是腦。CK分成三種亞型，即CKBB,腦CKMB，9899存在于心肌CKMM骨骼肌和心肌臨床意義CK升高是AMI早期診斷的較敏感指標，病毒性心肌炎明顯升高，肌萎縮、肌炎、肌損傷等均可升高,臨床化學檢查,乳酸脫氫酶LD分布心肌、骨骼肌、腎等含量最豐富。LD升高見于AMI時,LD比CK、AST升高晚，但持續(xù)時間長，急性肝炎、慢性肝炎、肝癌、白血病、淋巴瘤、骨骼肌損傷等亦增高。LD同工酶LD1、（LD2）主要來自心肌，心梗時升高最明顯，其改變早于總LDAST在心梗起病后612H升高，2448H達高峰,臨床化學檢查,肌鈣蛋白TN是橫紋肌收縮的重要調(diào)節(jié)蛋白。心肌肌鈣蛋白CTN有三個亞單位組成，即TNI、TNT、TNC，TNI廣泛存在于心肌、骨骼肌中，在發(fā)病后36H開始升高，1420H達到高峰，敏感性和特異性都比CKMB高肌紅蛋白測定MB,臨床常用心肌損傷標志物,甲狀腺功能檢查,甲狀腺激素T4和游離甲狀腺素FT4血液中9995T4和蛋白結(jié)合，其中8090和甲狀腺結(jié)合球蛋白TBG結(jié)合T4在肝、腎等脫碘代謝FT4比總T4更有參考價值T4產(chǎn)量是T3的10倍，T3活性是T4的34倍臨床意義增高主要見于甲狀腺功能亢進癥降低主要見于甲狀腺功能減退癥,甲狀腺功能檢查,三碘甲腺原氨酸T3和游離三碘甲腺原氨酸FT3T380是由T4脫碘來，少量由甲狀腺分泌血中T3和蛋白結(jié)合達995在甲亢初期和復發(fā)早期，T3上升比T4要快T3比T4的作用強臨床意義是診斷甲亢最靈敏的指標甲亢時T3可高出正常人4倍,甲狀腺功能檢查,促甲狀腺激素THYROIDSTIMULATINGHORMONE，TSH是由垂體釋放，促進甲狀腺濾泡細胞增殖、甲狀腺素合成。血中T3、T4濃度的改變可對垂體的TSH的分泌起反饋性調(diào)節(jié)甲狀腺功能紊亂時，TSH比甲狀腺素更敏感TSH是反映下丘腦一垂體一甲狀腺軸功能的敏感指標對亞臨床型甲亢或亞臨床甲減的診斷有重要意義,甲狀腺功能,臨床意義TSH升高常見于原發(fā)性甲減，垂體腫瘤性甲亢、甲狀腺炎、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能低下等降低常見于甲亢GRAVES病，下丘腦、垂體功能低下所致甲減、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進、使用大量糖皮質(zhì)激素和抗甲狀腺藥物等甲狀腺功能紊亂療效評價及藥物冶療觀察,甲狀腺抗體,抗甲狀腺球蛋白抗體陽性見于橋本甲狀腺病、甲亢、甲狀腺癌。有些正常人，特別是婦女，隨著年齡增加而增加促甲狀腺素受體抗體TRAB末經(jīng)治療的GDGRAVESDISEASE病人血中陽性可達80一100對判斷病情活動、是否復發(fā)有參考價值作為冶療后停藥指標之一,甲狀腺抗體,甲狀腺過氧化酶抗體TPOAB甲狀腺過氧化物酶TPO由甲狀腺腺泡上皮細胞合成,在上皮頂端細胞膜上，其生成和活性受TSH調(diào)節(jié)，它不僅是甲狀腺激素合成過程中關鍵酶，還具有特殊的免疫學特性，在橋本發(fā)病中有重要意義。TPO在碘的活化酪氨酸碘化碘化氨酸縮合等環(huán)節(jié)起重要催化作用TPOAB是自身免疫性甲狀腺疾病患者體內(nèi)一種重要免疫學標志，它是通過激活補體和抗體依賴性細胞介導的細胞毒性作用ADCC致甲狀腺細胞破壞。,甲狀腺抗體,無論是橋本或甲亢藥物治療后都下降，假如橋本患者存在高滴度的TPOAB時最終發(fā)生甲減的機率增大，假如甲亢患者存在高滴度的TPOAB持續(xù)不降者有人認為可能合并橋本病，處理時不宜用碘或手術(shù)治療，因其發(fā)生永久性甲減可能性大。在亞急性甲狀腺炎、或其它甲狀腺疾病時很少陽性。正常人血清中兩種抗體陽性率為110，和甲狀腺內(nèi)淋巴細胞浸潤有關,

簡介：第三節(jié)椎管內(nèi)麻醉,椎管內(nèi)麻醉將局麻藥注入椎管內(nèi)的不同腔隙，阻滯脊神經(jīng)根或脊神經(jīng)的傳導，達到相應區(qū)域的麻醉效應，稱椎管內(nèi)麻醉。硬膜外阻滯（含骶管阻滯）蛛網(wǎng)膜下腔阻滯（腰麻）,,一、椎管內(nèi)麻醉的解剖,（一）脊柱和椎管椎管上起枕骨大孔，下止于低裂孔。正常脊椎有4個生理彎曲即頸、胸、腰和骶尾。病人仰臥時，頸3和腰3位置最高，胸5和骶4最低。,,（二）韌帶1棘上韌帶起于枕后，止于尾骨。連接棘突尖端，質(zhì)地較堅韌，老年人時常鈣化。2棘間韌帶連接上下兩棘突，質(zhì)地較疏松。3黃韌帶連接上下椎板，覆蓋著椎板間孔，它幾乎全由彈力纖維構(gòu)成，組織致密厚實。穿過后有落空感。,,,（三）脊髓與脊神經(jīng)脊髓的終端成人止于腰1椎體的下緣或腰2上緣，兒童中止位置較低，新生兒在腰3下緣。脊神經(jīng)有前、后根合并而成，前根由運動和交感傳出纖維組成，后根由感覺和交感傳入纖維組成。神經(jīng)纖維阻滯順序交感神經(jīng)、溫度感覺、疼痛感覺、觸覺、肌肉運動、壓力感覺、最后是本體感覺。,（四）被膜與腔隙脊髓有三層被膜軟膜、蛛網(wǎng)膜、硬膜蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜與軟膜之間的腔隙為蛛網(wǎng)膜下腔硬膜外腔蛛網(wǎng)膜與硬脊膜之間存在著狹窄的潛在腔隙為硬膜下腔，硬膜與椎管內(nèi)壁之間構(gòu)成硬膜外腔。,,二、椎管內(nèi)麻醉生理,（一）腦脊液（二）藥物作用部位（三）阻滯作用和麻醉平面,麻醉平面感覺神經(jīng)被阻滯后，可用針刺法測定皮膚痛覺消失的范圍，其上下界限稱麻醉平面。脊神經(jīng)在體表有一定的分布區(qū)域。,胸骨柄上緣為T2兩側(cè)乳頭連線為T4劍突下為T6季肋部肋緣為T8平臍為T10恥骨聯(lián)合上23CM為T12大腿前面為L13小腿前面和足背為L45大腿和小腿后面以及肛門會陰區(qū)為S15脊神經(jīng)支配交感神經(jīng)阻滯平面較感覺平面高24個節(jié)段，運動神經(jīng)比感覺神經(jīng)低14個節(jié)段,（四）椎管內(nèi)麻醉對肌體的影響1對呼吸的影響2對循環(huán)的影響血流動力學改變3對其他系統(tǒng)的影響椎管內(nèi)麻醉下，迷走神經(jīng)功能亢進，胃腸蠕動增加，容易誘發(fā)惡心、嘔吐。肝腎功能可無明顯影響。骶神經(jīng)阻滯后，術(shù)后易發(fā)生尿潴留。,三、椎管內(nèi)麻醉方法,（一）蛛網(wǎng)膜下腔阻滯，又稱腰麻或脊麻1適應癥和禁忌癥適應癥適用于23小時以內(nèi)的下腹部、盆腔、下肢及肛門會陰部的手術(shù)。禁忌癥①中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，如顱內(nèi)高壓，椎管內(nèi)病變；②休克；③穿刺部位或四周有感染灶；④敗血癥；⑤脊柱畸形、外傷或結(jié)核；⑥急性心衰或冠心病發(fā)作；⑦難以合作者。,2操作方法（1）體位穿刺時病人取側(cè)臥位，兩膝彎曲，大腿向腹壁靠攏，頭則向胸部屈曲，以便腰背部盡量向后弓曲，使棘突間隙張開以利于穿刺。,,（2）定位成人一般選L34間隙，根據(jù)情況也可上移或下移一個間隙作穿刺點。關于間隙的定位，可在兩側(cè)髂嵴之間作一連線，此線與脊柱相交處即為L4棘突或L34棘突間隙，腰椎穿刺術(shù)必須在嚴格無菌技術(shù)下進行。,（3）穿刺①直入法②側(cè)入法,,（4）麻醉平面的調(diào)節(jié)①穿刺間隙②病人體位③注藥速度,3并發(fā)癥（1）麻醉期間①血壓下降和心動過緩②呼吸抑制③惡心嘔吐（2）麻醉后①頭痛②尿潴留此外，顱神經(jīng)麻痹、脊髓炎、化膿性腦膜炎、馬尾從綜合征等，要嚴格無菌操作，準確無誤使用麻醉藥。,4常用藥物及配制一般用重比重溶液①丁卡因1丁卡因、3麻黃素及10葡萄糖各1ML，配成所謂的111溶液，總量3ML；②布比卡因05或075布比卡因2ML，加10葡萄糖1ML，總量3ML。,（二）硬膜外阻滯麻醉1適應癥與禁忌癥適應癥適用于頭顱以外的人體各部位的手術(shù)，但橫膈以下手術(shù)最常用禁忌癥硬膜外阻滯的禁忌證與腰麻相似。凡病人有穿刺點皮膚感染、凝血機制障礙、休克、脊柱結(jié)核或嚴重畸形、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患等均應列為禁忌。對老年、妊娠、貧血、高血壓、心臟病、低血容量等患者，應非常謹慎，使用時減少用藥劑量，加強病人管理。,2操作方法有單次法和連續(xù)法兩種（1）體位（2）定位根據(jù)手術(shù)要求（3）穿刺①阻力消失法②毛細管負壓法,①阻力消失法,,②毛細管負壓法,,確定針尖已在硬膜外腔后，可通過針管插入聚乙烯塑料導管，超過針尖約34CM，退出穿刺針，留置塑料導管，以后可按需要隨時經(jīng)導管給藥。,,（4）注藥（5）麻醉平面的調(diào)節(jié)主要決定因素①穿刺部位②局麻藥容積③導管的位置方向④注藥速度⑤病人情況,3并發(fā)癥（1）麻醉期間①全脊椎麻醉②血壓下降及心率減慢③呼吸抑制④惡心嘔吐⑤局麻藥毒性反應,（2）麻醉后并發(fā)癥①硬膜穿破及頭痛②神經(jīng)損傷③硬膜外血腫④脊髓前動脈綜合癥脊髓前動脈是一根終末血管。供應脊髓截面前2／3的區(qū)域，如較長時間血供不足，可引起脊髓缺血性改變，甚至壞死，稱脊髓前動脈綜合征。病人般無感覺障礙，主訴軀體沉重，翻身困難。部分病人能逐漸恢復，也有些病人病情不斷惡化，終至截癱。其發(fā)生原因有各種推測，如①病人原有動脈硬化、血管腔狹窄，故常見于老年人；②局麻藥中腎上腺素濃度過高，引起脊髓前動脈持久收縮；③麻醉期中有較長時間低血壓。,4常用局麻藥,三骶管阻滯經(jīng)骶裂孔將局麻藥注入骶管腔內(nèi)，阻滯骶脊神經(jīng)，稱骶管阻滯，是硬膜外阻滯的一種。,1適應證和禁忌證適用于直腸、肛門和會陰部手術(shù)禁忌證為穿刺部位感染和骶骨畸形。,2穿刺（1）體位側(cè)臥或俯臥（2）定位病人取側(cè)臥位或俯臥位。側(cè)臥位時腰背向后弓曲，兩膝向腹部靠攏。俯臥位時臀部墊一厚枕，兩腿略分開，腳尖內(nèi)傾，腳后跟外旋，以放松臀部肌。穿刺前先摸清尾骨尖端，再沿中線向頭的方向按摸，約34CM處可摸到個V形或U形凹陷，其兩旁各有一豆大骨質(zhì)隆起的骶角，此凹陷即骶裂孔。,（3）穿刺傾倒針干穿刺簡化垂直進針法,,（4）注藥先注入試驗量5ML，觀察無異常后再給15ML。,1并發(fā)癥尿潴留、局麻藥中毒、全脊麻2常用藥物,思考題1椎管的解剖以及椎管麻醉對肌體的生理影響2腰麻可出現(xiàn)哪些并發(fā)癥3硬膜外麻醉期間和麻醉后可出現(xiàn)哪些并發(fā)癥,

簡介：,,

簡介：兒童早期潛能開發(fā)廣州醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院兒科,兒童早期發(fā)展,兒童早期發(fā)展是指從0歲開始到6歲，特別是03歲，包括體格發(fā)育和心理行為發(fā)育。兒童早期發(fā)展已不僅僅是傳統(tǒng)的早期教育，它涵蓋了教育學、醫(yī)學、社會學等學科的交叉發(fā)展，也涵蓋了“以人為本”的理念，比早期教育有更豐富的內(nèi)涵。兒童早期發(fā)展≠早期教育,,大腦發(fā)育的80在生后最初3年完成，其中一半在出生前完成早期刺激手段能提高智商（IQ高達10個百分點，并且降低輟學率和留級早期營養(yǎng)不良和貧血將導致學習能力下降兒童的早期發(fā)展將影響到兒童期、青春期和成人期的學習、行為和健康。（3歲看到大，7歲看到老）,,為什么要關注兒童早期潛能開發(fā),兒童早期潛能開發(fā)目標,培植兒童健康的心理、良好的性格、頑強的適應能力和融洽的人際關系，以增進兒童身心全面健康發(fā)展。,兒童早期潛能開發(fā)最重要的環(huán)境因素,兒童最佳的人生開端應該是充分合理的營養(yǎng)、良好的健康狀況，生活在一個豐富的感知刺激的環(huán)境和充滿溫暖愛心的家庭和社會氛圍中并不是花錢多就一定能買到好的早期教育,兒童早期潛能開發(fā)內(nèi)容,三歲以前的兒童潛能開發(fā)主要是促進神經(jīng)心理發(fā)育，為以后的發(fā)展打下堅實的基礎。所以，早期潛能開發(fā)應在順應自然的基礎上加以引導與促進，為其提供盡可能豐富多彩的環(huán)境，而不是拔苗助長式的所謂教育。兒童早期潛能開發(fā)是技術(shù)性、專業(yè)性很強的工作，必須由具有一定資質(zhì)兒童保健醫(yī)師才能勝任,新生兒早期潛能開發(fā),新生兒的驚人能力,一、新生兒的六種狀態(tài),安靜覺醒狀態(tài),活動覺醒狀態(tài),哭的狀態(tài),瞌睡狀態(tài),安靜睡眠狀態(tài),活動睡眠狀態(tài),二、新生兒的驚人能力,1、看的能力,幾乎所有健康新生兒從出生后幾分鐘就開始有看的能力新生兒喜歡看什么喜歡看輪廓鮮明和顏色對比強烈的圖形；喜歡看人臉看的最佳距離20厘米,2、聽的能力,新生兒一出生即有聲音的定向力嬰兒喜歡聽什么人聲（特別是母親的聲音）和高調(diào)的聲音新生兒有對聲音的記憶能力生后2周以內(nèi)的新生兒已能記住自己母親的聲音和臉的形象，并能將聽到的聲音和臉的形象聯(lián)系起來,3、靈敏的觸覺、味覺和嗅覺,新生兒有冷熱、疼痛感覺，喜歡接觸質(zhì)地柔軟的物體新生兒有良好味覺新生兒能認識和區(qū)別不同的氣味,4、刺激與學習能力,新生兒對接受新鮮的刺激有著無窮的興趣,三、新生兒早期訓練內(nèi)容,1、經(jīng)常和孩子說話嬰兒生下來耳朵就很發(fā)達，雖然聽不懂周圍人在說什么，但是，反復的聆聽母親和周圍人的說話，會使他的聽覺不斷的受到刺激，有利于孩子智能的開發(fā)，也為今后學說話作好了準備。,新生兒早期訓練內(nèi)容,2、要多安慰啼哭時的嬰兒母親要細心體會嬰兒哭的原因，對嬰兒的要求給以滿足。寶寶哭，如果媽媽不理睬，會使嬰兒失去接受大腦刺激的機會。所以，做媽媽的一定要回應嬰兒的啼哭聲，多給予寶寶安慰，這樣做對寶寶大腦的發(fā)育也是有好處的。,新生兒早期訓練內(nèi)容,3、適度懷抱嬰兒撫摩嬰兒，逗弄他玩使他滿足，不但可以安撫他的情緒，而且會使嬰兒的身心得到發(fā)展，會在母子間建立起永不磨滅的情感，這一點對嬰兒以后的性格形成也是十分重要的。,新生兒早期訓練內(nèi)容,4、每天要定時給寶寶洗澡洗澡能很好地刺激嬰兒的腦神經(jīng)。如果每天洗澡能確定一定的時間，形成一定的規(guī)律，那不僅僅會起到清潔作用，還對寶寶頭腦的發(fā)育很有益處。水溫最好控制在四十度左右，要為寶寶創(chuàng)造良好舒適的洗浴環(huán)境，還要輕輕地觸摸寶寶的身體，使寶寶心情愉快。,新生兒早期訓練內(nèi)容,5、允許寶寶吸吮手指嬰兒時期吸吮手指，證明嬰兒已經(jīng)有了自我意識的萌芽，是嬰兒在根據(jù)自己的意志活動手指。做媽媽的不必擔心這是個壞習慣。一般過了嬰兒反射期，大腦發(fā)育到程度，這種習慣自然而然就消失了。,新生兒早期訓練內(nèi)容,6、訓練嬰兒抬頭能力讓嬰兒俯臥，即讓寶寶臉朝下趴著，寶寶會在這時本能地向上抬頭。這樣每天練習幾次，可以使孩子的頭早日抬起來。抬頭訓練最好在換好尿布和喂奶之間進行，時間不宜過長，從半分鐘開始循序漸進。,新生兒早期訓練內(nèi)容,7、要經(jīng)常對寶寶微笑。這一時期，媽媽要經(jīng)常對著孩子微笑。如果寶寶正在看著你，你就可以微笑對著寶寶說“寶寶笑一笑”這樣反復進行多次，孩子就會記住見人就笑了。笑對于嬰兒來說，是和成年人交流的第一步，對智力開發(fā)是很重要的。,,兒童保健,一、生長發(fā)育保健,定期對兒童進行體重、身高等體格發(fā)育測量及發(fā)育評價（正常、肥胖或營養(yǎng)不良）；發(fā)現(xiàn)生長發(fā)育偏離及時指導和矯治。同時進行母乳喂養(yǎng)指導，常見疾病防治，如佝僂病、貧血、急性呼吸道感染、腹瀉、營養(yǎng)不良及科學育兒知識的宣傳。,二、行為發(fā)育保健,對兒童行為發(fā)育（如抬頭、坐、爬等）是否正常進行篩查，并提供兒童早期訓練方法。,三、營養(yǎng)指導,（1）指導家長對嬰幼兒進行科學喂養(yǎng)；（2）對乳母進行膳食指導，以利于乳汁分泌，滿足嬰兒生長發(fā)育所需。3根據(jù)不同個體營養(yǎng)缺乏狀況，擬訂具體的飲食處方。,四、預防接種指導,五、腦功能康復,對產(chǎn)傷（顱內(nèi)出血）、圍產(chǎn)期窒息、早產(chǎn)、多胎、過期產(chǎn)、低出生體重等高危兒進行新生兒神經(jīng)行為測查；對發(fā)育篩查異常、生長發(fā)育落后的兒童，進行早期干預和指導以及必要的治療。,六、心理衛(wèi)生,（1）兒童神經(jīng)心理發(fā)育咨詢；（2）早期教育及智力開發(fā)指導；門診配有各種智能及心理測評軟件可進行各種智能和心理測評。,智能測評,小兒為何要進行智能測評,智能測評可幫助兒童保健工作人員及時了解寶寶智能的發(fā)展，對心理發(fā)育狀況進行定期監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)發(fā)育偏離兒童，采取相應的保健措施，從而促進兒童身心健康發(fā)展。智能測評也能幫助家長了解自己寶寶的智能發(fā)育水平，自己的寶寶在哪些方面發(fā)展還有不足，在哪些方面是優(yōu)勢，更重要的是了解如何發(fā)展和進行培訓,0～6小兒神經(jīng)心理發(fā)育測查,測查寶寶五個方面能力1、大運動指頭頸部、軀干和四肢幅度較大的運動。2、精細運動主要指手的動作，手眼配合能力。精細動作為書寫、繪畫和勞動技能和技巧的發(fā)展奠定基礎。,0～6小兒五項神經(jīng)心理發(fā)育測查系統(tǒng),3、適應能力指嬰兒對外界的刺激和分析能力。4、語言是人類所特有的心理活動。5、社交行為指社會交往能力、生活自理能力、適應外界要求的能力、懂得社會常識。,謝謝,

簡介：怎樣看檢驗報告單,肝功能肝功能是指肝臟的生理功能，即解毒功能、代謝功能、分泌膽汁、免疫防御功能等，肝功能檢查包括膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白測定、膽汁酸等。,,總膽紅素TBIL5121UMOL/L直接膽紅素DBIL1768UMOL/L間接膽紅素IBIL34137UMOL/L,人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素IBIL，經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素DBIL，組成膽汁，排入膽道，最后經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素TBIL。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。,如果紅細胞破壞過多，產(chǎn)生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸。一般TBIL＜85ΜMOL／L，直接膽紅素／總膽紅素＜20％；當肝細胞發(fā)生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內(nèi)的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發(fā)生了肝細胞性黃疸。一般TBIL＜200ΜMOL／L，直接膽紅素／總膽紅素＞35％；肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。一般TBIL＞340ΜMOL／L，直接膽紅素／總膽紅素＞60％。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。,總蛋白（TP）6080G/L白蛋白（ALB）3550G/L球蛋白（GLO）2236G/L,TP是血清所含各種蛋白的總稱，包括血清白蛋白和球蛋白，各占60和40。TP升高見于1）血液濃縮，重度腹瀉、嘔吐、高熱、休克等。2）蛋白質(zhì)合成增多，主要是GLO，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。3）生理性總蛋白升高劇烈運動、飲酒過多、休息不好引起，一般是暫時性的升高，過一段時間后總蛋白值會回到正常值范圍。,總蛋白降低見于1）肝細胞受損，肝功能出現(xiàn)障礙，肝臟合成蛋白質(zhì)減少，白蛋白下降明顯，造成總蛋白低。2）蛋白質(zhì)丟失，如嚴重大面積燒傷、大量血漿滲出、大出血；腎病綜合癥時，尿液中蛋白質(zhì)長期被丟失；潰瘍性結(jié)腸炎時，可隨糞便排出一定量的蛋白質(zhì)。3）營養(yǎng)不良或消耗增加，如長期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良。4）患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等。,白蛋白（ALB為血液中主要蛋白質(zhì)，由肝臟合成，其半衰期為1519天。白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功能較多的一種蛋白質(zhì)。主要生理作用包括維持血漿膠體滲透壓的恒定、物質(zhì)結(jié)合和轉(zhuǎn)運、協(xié)調(diào)血管內(nèi)皮完整性、保護血細胞，調(diào)節(jié)凝血、抗氧化，損傷修復等,ALB降低見于1合成不足，常見肝臟損害慢性肝病時，ALB下降比急性肝炎明顯；失代償期肝硬化低于代償期肝硬化）。2原料不足長期饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等。3去路增加，丟失過多如腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水、嚴重燒傷和失血消耗過多甲亢、糖尿病、惡性腫瘤等。ALB升高主要由于血液濃縮而致相對性增高，如嚴重脫水和休克、嚴重燒傷、急性出血、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低癥。,球蛋白GLO為血清總蛋白中除去白蛋白以外的蛋白質(zhì)TPALBGLO，是多種蛋白質(zhì)的混合物，其中包括含量較多的免疫球蛋白和補體、各種糖蛋白，脂蛋白、金屬結(jié)合蛋白和酶類等，球蛋白主要是由單核吞噬細胞系統(tǒng)合成，與機體免疫有關。,GLO增高見于1）慢性炎癥和感染，如結(jié)核、寄生蟲病等。2）慢性肝病肝硬化，慢性活動性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。3）M蛋白血癥骨髓瘤，淋巴瘤。4）自身免疫性疾病,如SLE、風濕熱、類風濕性關節(jié)炎等A/G比值（白球比）反映A、G濃度變化的關系，正常值1525/1，肝功損害嚴重時，A下降，G上升，使A/G比值變化，當A/G500,隨病情好轉(zhuǎn)逐漸下降至正常。在急性肝炎的恢復期，如轉(zhuǎn)氨酶在100左右波動或再上升,提示急性轉(zhuǎn)為慢性。在重癥肝炎時，病情惡化，由于大量肝細胞壞死，轉(zhuǎn)氨酶反下降，而此時膽紅素卻進行性升高，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，這常常是肝壞死的前兆。慢性肝炎和脂肪肝時輕度上升（100200）或正常。肝硬化、肝癌時輕度上升（100200）或正常。,Γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（ΓGT）1150U/L,Γ－GT在人體細胞的微粒體中合成，主要來自肝臟，少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。其活性與年齡、性別有關，男性高于女性，新生兒高于成年人5－8倍。,在膽汁淤積、炎癥等刺激下肝合成ΓGT增加，因此大多數(shù)肝膽疾病血清ΓGT可有不同程度的增加。急性肝炎ΓGT中度升高，一般9血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。,血氣分析,血氣分析是醫(yī)學上常用于判斷機體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度。測定血氣的儀器主要由專門的氣敏電極分別測出PO2、PCO2和PH三個數(shù)據(jù)，并推算出BE、TCO2、HCO3、SO2等一系列參數(shù)。,1PH指體液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)即，參考值735～745。745為失代償性堿中毒。但PH正常并不能完全排除無酸堿失衡。代償性酸或堿中毒時PH均在735～745的正常范圍之間。,2二氧化碳分壓PCO2參考值35～45MMHG。血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力稱PCO2，超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。50MMHG有抑制呼吸中樞危險。PCO2是酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標。3氧分壓PO2參考值80～100MMHG，PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力。低于60MMHG即有呼吸衰竭，30MMHG可有生命危險,4剩余堿（BE）參考值±3MMOL/L。定義在37℃，一個正常大氣壓、HB100氧合、PCO240MMHG的條件下，將1L全血的PH調(diào)到74所需的酸或堿量。意義1）是反映代謝性因素的一個客觀指標。2）反映血液緩沖堿絕對量的增減堿超；堿缺。3）指導臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3更準確。5實際碳酸氫鹽（HCO3）參考值值22～27MMOL／L，是指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿HCO3值。動、靜脈血HCO3大致相等，它是反映酸堿平衡代謝因素的指標HCO3＜22MMOL/L,可見于代酸或呼堿代償HCO3＞27MMOL/L,可見于代堿或呼酸代償,6二氧化碳總量（TCO2參考值2432MMOL/L，血漿中一切形式存在的CO2總量。95％是HCO3結(jié)合形式。意義1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響。2）增高PH增高，代堿。PH降低，呼酸降低PH增高，呼堿PH降低，代酸,7血氧飽和度（SO2）參考值95％～99％。是指動脈血氧和血紅蛋白結(jié)合的程度。SO2可直接測定所得，但目前血氣分析儀上所提供的SO2是依PO2和PH推算所得。監(jiān)測動脈血氧飽和度SO2可以對肺的氧合和血紅蛋白攜氧能力進行估計。,免疫球蛋白,免疫球蛋白指具有抗體活性的動物蛋白。主要存在于血漿中，也見于其他體液、組織和一些分泌液中。人血漿內(nèi)的免疫球蛋白大多數(shù)存在于丙種球蛋白（Γ球蛋白）中。免疫球蛋白可以分為IGG、IGA、IGM、IGD、IGE五類。,參考值IGG817G/LIGA07429G/LIGM028344G/L免疫球蛋白常用于感染的治療及預后觀察；增高感染、慢肝、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤；減低免疫功能缺陷或降低；單一IGA降低常見于反復呼吸道感染,補體,是存在于正常人和動物血清與組織液中的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)。它是新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體，介導免疫溶菌、溶血作用，故稱為補體。,參考值C307821MG/DLC4017048MG/DL增高急性炎癥；減低1）補體合成能力降低，如肝病；2）補體合成原料不足，如營養(yǎng)不良；3）自身免疫反應后，其缺乏與反復感染有關；注補體增高的臨床意義沒有補體降低大,血常規(guī),血常規(guī)是最一般，最基本的血液檢驗。血液由液體和有形細胞兩大部分組成，血常規(guī)檢驗的是血液的細胞部分。血液有三種不同功能的細胞紅細胞（俗稱紅血球），白細胞（俗稱白血球）、血小板。通過觀察數(shù)量變化及形態(tài)分布，判斷疾病。是醫(yī)生診斷病情的常用輔助檢查手段之一。,紅細胞參數(shù),紅細胞計數(shù)（RBC）血紅蛋白（HB）紅細胞比容（HCT）紅細胞平均值平均紅細胞容積（MCV）平均紅細胞血紅蛋白量（MCH）平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）紅細胞容積分布寬度（RDW）,紅細胞計數(shù)和血紅蛋白,按HB30、60、90、正常低值將貧血分四級,生理性貧血3個月15歲以前的兒童，比正常成人低1020部分老年人骨髓造血功能下降妊娠中、晚期，血液稀釋病理性貧血生成減少破壞過多丟失過多,相對性增多各種原因?qū)е碌难獫{量減少，紅細胞相對增多，多為短暫性的病理性增多各種原因?qū)е翬PO增多，從而使紅細胞生成增多缺氧、腫瘤性（肝CA、腎CA）、非腫瘤性（以腎臟疾患為主）造血系統(tǒng)疾病所致的紅細胞生成增多真性紅細胞增多癥,紅細胞平均值（MCV、MCH、MCHC）,1）大細胞性貧血（MCV＞100FL）營養(yǎng)不良性巨幼細胞性貧血、骨髓增生異常綜合征、抗代謝藥物導致的貧血等。2）正細胞性貧血（MCV80100FL，MCHC3135）再障貧血、骨髓病貧血，多數(shù)溶血性貧血、失血性貧血、繼發(fā)性貧血。3）小細胞低色素性貧血（MCV＜80FL，MCHC＜31）缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、慢性病貧血等。,紅細胞容積分布寬度（RDW）反映外周血紅細胞異質(zhì)性的參數(shù)，所測紅細胞容積大小的變異系數(shù)。缺鐵貧與輕型地貧缺鐵貧的早期診斷和治療后評價,白細胞參數(shù),白細胞三分類小細胞區(qū)淋巴細胞大細胞區(qū)中性分葉粒、桿狀粒、晚幼粒中間細胞區(qū)嗜酸粒、嗜堿粒、單核、原始、幼稚,白細胞五分類中性粒（N）、淋巴（L）、嗜酸粒（E）、嗜堿粒（B）、單核（M）,中性粒細胞增多生理性下午較早上升高應激狀態(tài)（妊娠后期及分娩時、劇烈活動后、飽餐、高溫嚴寒等）病理性急性感染（化膿性球菌時明顯，嚴重感染可下降）嚴重組織創(chuàng)傷及大量血細胞破壞（心梗、溶血）急性大出血急性中毒白血病及惡性腫瘤（特別是消化道腫瘤）,中性粒細胞減少（＜15）感染（革蘭氏陰性菌、病毒）血液系統(tǒng)疾病理化損傷（X線、放射性核素、化學物質(zhì)）單核巨噬系統(tǒng)功能亢進自身免疫性疾病,淋巴細胞增多（＞5）兒童時期（67歲后才逐漸下降）感染（病毒、結(jié)核桿菌等）淋巴細胞性惡性疾病再障淋巴細胞減少接觸放射線應用激素、烷化劑、抗淋巴細胞球蛋白后HIV,嗜酸性粒細胞動態(tài)變化（腎上腺皮質(zhì)激素升高，嗜酸粒減少）觀察急性傳染病的預后腎上腺皮質(zhì)激素有促進機體抗感染能力。急性期，腎上腺皮質(zhì)分泌增加，嗜酸粒減少；恢復期，嗜酸粒逐漸增多。若不符合此規(guī)律，提示腎上腺功能減退或病情嚴重。觀察手術(shù)或燒傷病人的預后術(shù)后4H嗜酸粒顯著減少甚至消失，2448H后逐漸上升。若大手術(shù)或大面積燒傷后，嗜酸粒不降或下降很少，提示預后不良。測定腎上腺皮質(zhì)功能,,單核細胞正常情況38增高結(jié)核，傷寒，瘧疾，單核細胞性白血病。,血小板參數(shù),血小板計數(shù)（PLT）平均血小板體積（MPV）血小板比容（PCT）血小板體積分布寬度（PDW）,血小板計數(shù)（正常值10030010E9/L）,做侵入性檢查或腹部手術(shù)通常要求PLT＞5010E9/L。關鍵部位（腦、內(nèi)眼、某些泌尿外科手術(shù)）PLT＞10010E9/L，另需考慮血小板功能。,血小板減少癥診治思路生成減少障礙造血功能受損破壞過多抗體產(chǎn)生、脾亢、體外循環(huán)、藥物消耗增多DIC、術(shù)后凝血功能障礙分布異常脾腫大假性減少EDTA抗凝劑誘導血小板聚集,血小板增多原發(fā)血液系統(tǒng)疾病繼發(fā)炎癥、缺鐵貧、腫瘤早期、大失血及溶血后、脾切除后、骨髓抑制后“反跳”繼發(fā)一般大于50010E9/L，很少達到100010E9/L。無癥狀，只需治療原發(fā)?。挥邪Y狀、大于100010E9/L、有發(fā)生血栓或出血危險時，可運用抗血小板聚集藥物或進行血小板單采。,平均血小板體積（MPV711FL）用于鑒別血小板減少原因減少骨髓造血功能損傷增大在外周血中破壞增多正常血小板分布異常時作為骨髓造血功能恢復的較早期表現(xiàn)MPV增大提示血小板即將恢復,