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簡介：臨床技術(shù)操作規(guī)范眼科學分TILT中華醫(yī)學會編著人民軍醫(yī)出版社臨床技術(shù)操作規(guī)范由中華人民共和國衛(wèi)生部衛(wèi)辦醫(yī)發(fā)200273號文件授權(quán)人民軍醫(yī)出版社獨家出版圖書在版編目CIP數(shù)據(jù)臨床技術(shù)操作規(guī)范眼科學分冊／中華醫(yī)學會編著北京人民軍醫(yī)出版社，20071ISBN97875091一O6747I臨Ⅱ中Ⅲ①臨床醫(yī)學一技術(shù)操作規(guī)程②眼科學一技術(shù)操作規(guī)程ⅣR465中國版本圖書館CIP數(shù)據(jù)核字2006第141626號策劃編輯齊學進姚磊王琳文字編輯韓志責任審讀黃栩兵出版人齊學進出版發(fā)行人民軍醫(yī)出版社經(jīng)銷新華書店通信地址北京市100036信箱188分箱郵編100036電話01066882586發(fā)行部、51927290總編室傳真01068222916發(fā)行部、66882583辦公室網(wǎng)址WWWPMMPCORNCN印刷春園印刷有限公司裝訂春園裝訂廠開本787MM1092MM1／16印張L7字數(shù)296千字版、印次2007年1月第1版第1次印刷印數(shù)00018000定價7600元無人民軍醫(yī)出版社圖書環(huán)襯防偽水印和封底紋理防偽標識不得銷售。版權(quán)所有，侵權(quán)必究。舉報電話51927290凡屬質(zhì)量問題請與本社聯(lián)系，電話01066882585、51927252我的博客HTTPBOOKLIFEBLOG163COM

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簡介：指南與規(guī)范中華醫(yī)學會肺癌臨床診療指南（２０１８版）中華醫(yī)學會中華醫(yī)學會腫瘤學分會中華醫(yī)學會雜志社通信作者韓寶惠，上海市胸科醫(yī)院上海交通大學附屬胸科醫(yī)院呼吸內(nèi)科，上海２０００３０，ＥＭＡＩＬＨＡＮＸＫＹＹ＠ＡＬＩＹＵＮＣＯＭＤＯＩ１０３７６０／ＣＭＡＪＩＳＳＮ０２５３３７６６２０１８１２０１２【主題詞】肺腫瘤；診斷；治療；指南ＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＡＬＡＳＳＯＣＩＡＴＩＯＮＧＵＩＤＥＬＩＮＥＳＦＯＲＣＬＩＮＩＣＡＬＤＩＡＧＮＯＳＩＳＡＮＤＴＲＥＡＴＭＥＮＴＯＦＬＵＮＧＣＡＮＣＥＲ（ＥＤＩＴＩＯＮ２０１８）ＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＡＬＡＳＳＯＣＩＡＴＩＯＮ，ＯＮＣＯＬＯＧＹＳＯＣＩＥＴＹＯＦＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＡＬＡＳＳＯＣＩＡＴＩＯＮ，ＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＡＬＡＳＳＯＣＩＡＴＩＯＮＰＵＢＬＩＳＨＩＮＧＨＯＵＳＥＣＯＲＲＥＳＰＯＮＤＩＮＧＡＵＴＨＯＲＨＡＮＢＡＯＨＵＩ，ＤＥＰＡＲＴＭＥＮＴＯＦＰＵＬＭＯＮＡＲＹＭＥＤＩＣＩＮＥ，ＳＨＡＮＧＨＡＩＣＨＥＳＴＨＯＳＰＩＴＡＬ，ＳＨＡＮＧＨＡＩＪＩＡＯＴＯＮＧＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ，ＳＨＡＮＧＨＡＩ２０００３０，ＣＨＩＮＡＥＭＡＩＬＨＡＮＸＫＹＹ＠ＡＬＩＹＵＮＣＯＭ【ＳＵＢＪＥＣＴＷＯＲＤＳ】ＬＵＮＧＮＥＯＰＬＡＳＭＳ；ＤＩＡＧＮＯＳＩＳ；ＴＨＥＲＡＰＹ；ＧＵＩＤＥＬＩＮＥＳ一、概述原發(fā)性支氣管肺癌簡稱肺癌，起源于支氣管黏膜上皮及肺泡，是我國及世界范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一，嚴重危害人類健康［１］。在我國，隨著工業(yè)化、城市化的進展所致的空氣污染以及吸煙率的居高不下，肺癌的發(fā)病率和死亡率仍呈明顯上升趨勢。據(jù)我國國家癌癥中心統(tǒng)計，２０１４年我國肺癌發(fā)病率和死亡率均居首位，其中新發(fā)病例約７８１萬，死亡病例約６２６萬；男性高于女性，城市高于農(nóng)村；發(fā)病率和死亡率亦存在區(qū)域差異，由高到低依次為東部、中部和西部［２］。早期肺癌多無明顯癥狀，多數(shù)患者確診時已屬晚期，致肺癌整體５年生存率僅為１６％左右［３］。因此，在減少危險因素、發(fā)現(xiàn)高危人群、進行高危人群早期篩查早期診斷以及對晚期肺癌進行除了病理檢測以外的基因和分子分型的精準診斷和治療等方面，制定診療指南是當務(wù)之急。近年來，肺癌的診斷和治療進展迅速。對于早期肺癌，人們?nèi)找孀非缶毲覄?chuàng)傷性更小的手術(shù)方式；對于晚期肺癌，靶向治療深入人心，免疫治療的出現(xiàn)給野生型肺癌患者帶來了新的希望，肺癌患者的治療選擇較前顯著增多。為進一步提高我國肺癌的診療水平、改善患者的預(yù)后、給各級臨床醫(yī)師提供專業(yè)的循證醫(yī)學意見，中華醫(yī)學會組織全國的專家，整合近年來肺癌病理、基因檢測、免疫分子標志物檢測、新治療手段等最新研究成果，并結(jié)合中國的國情，制定了此中國肺癌診療指南。循證醫(yī)學和精準醫(yī)學是制定此指南的基本原則。目前國際指南是基于當前國際上最新的研究結(jié)果和證據(jù)。中國是一個發(fā)展中國家，必須考慮到藥物和治療措施的可及性。歐美國家已批準上市的藥物在我國可能一段時間內(nèi)尚不可及，我國不同區(qū)域因發(fā)展的不平衡，在治療的選擇上存在差異，因此，結(jié)合國際指南和我國的國情，本專家組制定了中國肺癌臨床診療指南，根據(jù)循證醫(yī)學級別進行了分類推薦，共分４個級別１類推薦證據(jù)級別最高，為專家組一致推薦；２Ａ類推薦證據(jù)級別稍低，專家組一致推薦；２Ｂ類推薦證據(jù)級別低，部分專家推薦；３類推薦證據(jù)為專家分歧較大。此指南旨在針對專業(yè)的各級臨床醫(yī)師提供循證、指導(dǎo)性意見。二、肺癌的篩查１高危人群的選擇年齡５５～７４歲，吸煙量３０包年（如已戒煙，戒煙時間不超過１５年）的個體推薦參加低劑量ＣＴ（ＬＯＷＤＯＳＥＣＯＭＰＵＴＥＤＴＯＭＯＧＲＡＰＨＹ，ＬＤＣＴ）肺癌篩查。如果具有以下某些肺癌高危因素也可作為篩查的條件，包括氡暴露、職業(yè)致癌物質(zhì)暴露（如石棉、輻射、二氧化硅等）、個人腫瘤史、直系親屬肺癌家族史、肺部疾病史（如慢性阻塞性肺病或肺纖維化）、有長期二手煙接觸史、長期油煙吸入史等（圖１），不能耐受可能的肺癌切除手術(shù)或有嚴重影響生命的疾病個體不建議進行ＬＤＣＴ篩查［４１２］。２篩查頻率建議篩查的間隔時間為１年，間隔時間超過２年的篩查模式并不推薦［１２］。年度篩查正常者，建議每１～２年繼續(xù)篩查。３篩查的管理目前建議直徑≥５ＭＭ的結(jié)節(jié)需接受進一步檢查［４］。陽性結(jié)節(jié)的定義如下（１）基線篩查直徑≥５ＭＭ的非鈣化結(jié)節(jié)或包塊，或發(fā)５３９中華腫瘤雜志２０１８年１２月第４０卷第１２期ＣＨＩＮＪＯＮＣＯＬ，ＤＥＣＥＭＢＥＲ２０１８，ＶＯＬ４０，ＮＯ１２注ＮＳＣＬＣ非小細胞肺癌；ＳＣＬＣ小細胞肺癌；ＰＥＴＣＴ正電子發(fā)射計算機斷層掃描；ＰＤＬ１程序性細胞死亡蛋白１配體；ＥＢＵＳ超聲支氣管鏡檢查術(shù)；ＥＵＳ超聲內(nèi)鏡檢查術(shù)圖４肺癌活組織檢查流程圖污染和室內(nèi)小環(huán)境污染。各種農(nóng)業(yè)、工業(yè)廢氣、粉塵、汽車尾氣等，可導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)疾病上升及心肺疾病死亡率的上升［１５１６］。室內(nèi)污染也是導(dǎo)致肺癌發(fā)生不容忽視的原因，例如室內(nèi)烹飪?nèi)紵臒熋横尫诺拇罅勘讲④?，其可?dǎo)致肺癌發(fā)病率升高［１７］。３職業(yè)暴露長期接觸鈾、鐳等放射性物質(zhì)和石棉、氡、砷及其化合物等高致癌物質(zhì)者更易罹患肺癌。對于發(fā)達國家的非吸煙人群而言，氡是僅次于被動吸煙的室內(nèi)致肺癌發(fā)生因素；另外，經(jīng)常接觸柴油廢氣者的肺癌發(fā)病率也會升高［１８］。４肺癌家族史及既往腫瘤病史這類人群往往可能攜帶有異?；蚋淖?。在目前尚無可靠的肺癌基因篩查系統(tǒng)和公認方法時，更應(yīng)關(guān)注患者的肺癌家族史及既往罹患腫瘤病史。有證據(jù)表明，一級親屬被診斷肺鱗狀細胞癌的個體患肺癌的風險度明顯升高［１９］。５年齡在我國，４５歲以下人群肺癌發(fā)病率相對較低，４５歲及以上呈現(xiàn)明顯增加趨勢［２０］。６其他肺結(jié)核、慢性阻塞性肺疾病、塵肺等慢性肺部疾病患者肺癌發(fā)病率高于健康人。肺支氣管慢性炎癥及肺纖維瘢痕病變在愈合過程中的鱗狀上皮化生或增生可能發(fā)展成肺癌［２１］。（二）肺癌的臨床表現(xiàn)周圍型肺癌早期可無明顯癥狀。隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)相應(yīng)的呼吸道癥狀或轉(zhuǎn)移相關(guān)癥狀。１原發(fā)腫瘤表現(xiàn)（１）咳嗽、咳痰［２２］咳嗽是肺癌患者就診時最常見的癥狀，早期常表現(xiàn)為刺激性咳嗽，如果腫瘤增大影響到痰液引流，可繼發(fā)阻塞性肺炎。（２）痰血與咯血由于腫瘤組織血管常較為豐富，部分患者腫瘤壞死可出現(xiàn)痰血，如果腫瘤侵襲較大血管，可引起咯血。（３）喘鳴、胸悶、氣急呼吸氣流通過氣管受壓或部分阻塞形成的狹窄處可引起喘鳴。對不明原因反復(fù)局部出現(xiàn)喘鳴者尤應(yīng)警惕。腫瘤壓迫可能導(dǎo)致肺呼吸面積減少、甚至引發(fā)胸腔積液，可表現(xiàn)為不斷加重的胸悶、氣急［２３］。突發(fā)胸悶、氣急者需排除肺栓塞的可能。（４）體重下降、乏力與發(fā)熱腫瘤可能引起消耗、食欲不振等，導(dǎo)致患者出現(xiàn)乏力伴體重下降，腫瘤患者發(fā)熱以間斷中、低熱多見，合并感染時可有高熱。（５）胸痛腫瘤侵犯壁層胸膜、肌肉神經(jīng)或骨組織時，疼痛可加重、持久并位置固定。肺上溝瘤位置較高，可能引起肩、胸背部持續(xù)疼痛或出現(xiàn)腋下放射性疼痛［２３］。（６）聲音嘶啞多見于因肺癌轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)壓迫或侵及左側(cè)喉返神經(jīng)而造成聲帶麻痹所致；而右側(cè)喉返神經(jīng)位置較高，多在右側(cè)上縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時可能出現(xiàn)［２３］。（７）吞咽困難多見于腫瘤或轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)壓迫、侵犯食管。（８）上腔靜脈綜合征多見于腫瘤或轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)壓迫、侵犯上腔靜脈。因血液不能順暢回流，可出現(xiàn)顏面、頸部及上肢腫脹和胸壁血管怒張。（９）膈肌麻痹多見于腫瘤侵犯膈神經(jīng)而致其麻痹，可表７３９中華腫瘤雜志２０１８年１２月第４０卷第１２期ＣＨＩＮＪＯＮＣＯＬ，ＤＥＣＥＭＢＥＲ２０１８，ＶＯＬ４０，ＮＯ１２

簡介：北京協(xié)和醫(yī)學院臨床醫(yī)學博士專業(yè)學位研究生與?？漆t(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)制度有機銜接試點培養(yǎng)方案為貫徹落實教育部等六部門關(guān)于醫(yī)教協(xié)同深化臨床醫(yī)學人才培養(yǎng)改革的意見教研〔2014〕2號精神不斷完善我國醫(yī)學人才培養(yǎng)體系建設(shè)建立適應(yīng)臨床醫(yī)學特點的人才培養(yǎng)制度促進臨床醫(yī)學博士專業(yè)學位研究生教育與?？漆t(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)制度有機銜接。根據(jù)中華人民共和國學位條例和國家醫(yī)教協(xié)同相關(guān)政策結(jié)合北京協(xié)和醫(yī)學院實際情況特制定本方案。第一條第一條培養(yǎng)目標培養(yǎng)目標臨床醫(yī)學博士專業(yè)學位研究生培養(yǎng)必須貫徹“面向現(xiàn)代化、面向世界、面向未來”的指導(dǎo)思想，堅持德、智、體全面發(fā)展，以培養(yǎng)臨床醫(yī)學高層次人才為目的。具體要求是一、培養(yǎng)具有良好的職業(yè)道德、法律意識、人文素養(yǎng)和優(yōu)秀的專業(yè)素質(zhì)，能獨立、規(guī)范地承擔本專科常見疾病和某些疑難病癥診治以及危重病人搶救工作。二、掌握本專科堅實的醫(yī)學基本理論、基本知識和基本技能，具備較強臨床分析和實踐能力，具備良好的表達時完成學習計劃，須提前三個月由研究生提出申請，導(dǎo)師同意，經(jīng)培養(yǎng)單位教育管理部門向研究生院遞交延期報告，經(jīng)批準后方可延期，不得擅自延期或先延期后報批。延期時間一般為一個學期，如需要再次延期必須重新申請，延長期間經(jīng)費自理。二、時間分配學位課程學習利用業(yè)余時間，臨床訓(xùn)練時間按照專科醫(yī)師培訓(xùn)細則要求，科研訓(xùn)練時間不少于6個月。三、培養(yǎng)模式采用理論學習、?？葡嚓P(guān)臨床實踐技能訓(xùn)練與導(dǎo)師指導(dǎo)相結(jié)合的方式，以臨床訓(xùn)練為主，同時重視學位課程學習、以及科研能力和教學能力的全面培養(yǎng)。臨床訓(xùn)練按照?？漆t(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)內(nèi)容與標準進行臨床實踐培養(yǎng)。完成專科醫(yī)師臨床實踐培養(yǎng)的內(nèi)容并達到要求的研究生，參加學校?？漆t(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)結(jié)業(yè)考核，合格者獲得北京協(xié)和醫(yī)學院?？漆t(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)合格證。四、分流1、延期畢業(yè)（1）在規(guī)定培養(yǎng)期限內(nèi)未完成學位課程學習不可進入學位論文答辯，可延期培養(yǎng)一年補修相關(guān)學位課程。延期一年修滿學位課程學分、成績合格、達到其他培養(yǎng)要求者，可準予畢業(yè)并申請學位。（2）研究生在規(guī)定培養(yǎng)期限內(nèi)未完成臨床實踐培養(yǎng)與

簡介：機構(gòu)代碼11663項目編號中央財政支持高等職業(yè)學校中央財政支持高等職業(yè)學校提升專業(yè)服務(wù)能力提升專業(yè)服務(wù)能力建設(shè)方案學校名稱黔南民族醫(yī)學高等黔南民族醫(yī)學高等專科學?？茖W校專業(yè)名稱臨床醫(yī)學床醫(yī)學所屬省份貴州省州省填表日期2011年12月2日3臨床醫(yī)學專業(yè)建設(shè)方案臨床醫(yī)學專業(yè)建設(shè)方案項目概述項目概述本項目面向貴州省少數(shù)民族地區(qū)，尤其在黔南農(nóng)村基層社區(qū)，以臨床醫(yī)學專業(yè)的全科醫(yī)學方向建設(shè)為重點，帶動衛(wèi)生技術(shù)專業(yè)實用型人才培養(yǎng)的發(fā)展。建設(shè)內(nèi)容包括人才培養(yǎng)模式與課程體系改革、人才培養(yǎng)方案修訂，實驗實訓(xùn)條件建設(shè)師資隊伍建設(shè)、校企合作制度與管理運行機制建設(shè)等方面。本項目建設(shè)預(yù)算投資519萬元，其中申請中央財政支持235萬元，學校自籌支持145萬元，企業(yè)投入90萬元，社會籌資49萬。資金用途人才培養(yǎng)模式、人才培養(yǎng)方案75萬元，課程體系改革和教學資源建設(shè)45萬元（中央財政支持25萬元），實驗實訓(xùn)條件建設(shè)210萬元（中央財政支持75萬元），師資隊伍建設(shè)86萬元，校企合作制度與管理運行機制建設(shè)45萬元，實習實訓(xùn)耗材補貼38萬元（（中央財政支持15萬元），實習意外傷害保險20萬元。一、專業(yè)建設(shè)背景與基礎(chǔ)一、專業(yè)建設(shè)背景與基礎(chǔ)（一）（一）國家對臨床醫(yī)學全科發(fā)展的相關(guān)政策國家對臨床醫(yī)學全科發(fā)展的相關(guān)政策1中共中央、國務(wù)院關(guān)于衛(wèi)生改革與發(fā)展的決定做出加快發(fā)展臨床全科醫(yī)學，培養(yǎng)全科醫(yī)生的重要決策。為了實現(xiàn)決定所確定的戰(zhàn)略任務(wù)，2000年衛(wèi)生部印發(fā)了關(guān)于發(fā)展全科醫(yī)學教育的意見，意見目標是加快發(fā)展全科醫(yī)學教育，建設(shè)一支以全科醫(yī)師為骨干的高素質(zhì)的社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)隊伍，保證社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)深入、健康、持續(xù)發(fā)展。2衛(wèi)生部出臺了全科醫(yī)師崗位培訓(xùn)大綱、全科醫(yī)師規(guī)范培訓(xùn)大綱、全科醫(yī)師骨干培訓(xùn)大綱等。

簡介：酸堿平衡紊亂,第一節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義第三節(jié)單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法,機體通過緩沖體系、肺和腎的調(diào)節(jié)功能，處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，以維持PH值在恒定范圍里的過程。正常動脈血PH值735745，平均740,酸堿平衡,一、酸堿的概念,第一節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié),酸能釋放H的化學物質(zhì)堿能接受H的化學物質(zhì),,共軛體系,H2CO3HHCO3NH4HNH3H2PO3HHPO42HPRHPR,,,,,,,,,,酸堿,1兩種酸及其來源揮發(fā)酸VOLATILEACIDCO2H2OH2CO3HCO3H300－400LCO2/天/人＝15MOLH固定酸FIXEDACID50100MMOL/天/人代謝產(chǎn)生,,,,,二、體液酸堿物質(zhì)的來源,,碳酸酐酶,2堿及其來源,蔬菜及水果代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基，生成氨，肝臟代謝生成尿素,三、酸堿平衡的調(diào)節(jié),,體液緩沖肺腎,（一）血液的緩沖作用（化學反應(yīng)可以瞬間完成）,弱酸及其對應(yīng)的緩沖堿,碳酸氫鹽只針對固定酸，不緩沖揮發(fā)酸；能力強；潛力大。,（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（緩沖效能大,也很迅速）,,,,,,,CO2麻醉,（三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用（一般在2～4小時完成）,細胞,K,,,,H＋,H＋,K＋,HCO3－CL－,HCO3－CL－,,,,,（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用慢，效率高，作用持久，針對固定酸,,,,1、近曲腎小管對NAHCO3的重吸收H＋NA＋交換,,,NA,,,2、遠曲腎小管對NAHCO3的重吸收（遠端酸化作用,氫泵,,3、NH4的排出（PH值依賴性）,腎對酸堿調(diào)節(jié)的意義1、在泌H的同時，重吸收NAHCO3,防止其丟失。2、如酸中毒過重，可通過磷酸鹽酸化和NH4生成來補充HCO33、血PH值降低、K、CL濃度降低，有效循環(huán)血容量降低，醛固酮升高，碳酸酐酶活性增高時，腎小管泌H和重吸收HCO3增多。,酸堿平衡調(diào)節(jié)機構(gòu)及其調(diào)節(jié)作用和特點,,緩沖系統(tǒng),肺,腎,,調(diào)節(jié)機制,發(fā)生時間,緩沖對兩組分酸堿轉(zhuǎn)化,呼出CO2,泌H重吸收HCO3,調(diào)節(jié)作用,維持H濃度,維持H2CO3濃度,維持HCO3濃度,立即,數(shù)分鐘,數(shù)小時,,調(diào)節(jié)機制,發(fā)生時間,調(diào)節(jié)作用,,CA3PO424H3CA22H2PO4,,慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作用,肝臟通過合成尿素清除NH3,第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標,一、酸堿平衡紊亂的類型,酸中毒,堿中毒,HCO3－PCO2,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,PH值,代償性,失代償性,單發(fā)多發(fā),單純型,混合型,,血液PH值取決于HCO3和H2CO3的比值，正常20/1,,單純型酸堿平衡紊亂的分類,AG增高型代酸AG正常型鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性急性呼酸慢性急性呼堿慢性,,,,,,,,,,,,,,,,,（一）PH值735～745PHPK’LOGA/HA血漿的PH值主要取決于血漿中HCO3與H2CO3的比值，其間的相互關(guān)系可用HENDERSONHASSELBALCH方程式表示。式中PKA是H2CO3解離常數(shù)的負對數(shù)值。61LOG（24/12）611374KASSIERH＋＝24PACO2/HCO3－,二、常用檢測指標及其意義,,（二）動脈血CO2分壓（PARTIALPRESSUREOFCO2,PACO2）動脈血CO2分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。33～46MMHG40MMHG反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標,（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（STANDARDBICARBONATE,SB）是指動脈血液標本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為40MMHG的氣體平衡后所測得的血漿HCO3。SB為判斷代謝性酸堿中毒的指標。實際碳酸氫鹽（ACTUALBICARBONATE,AB）是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有PCO2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。AB受代謝和呼吸兩方面因素的影響。,正常人，AB＝SB222724MMOL/LAB＞SB正常,指示呼吸性酸中毒AB＜SB＝正常，指示呼吸性堿中毒兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）,（四）緩沖堿緩沖堿（BUFFERBASE,BB）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。HCO3,HPO42,HB,HBO2,PR45～52MMOL/L48MMOL/L反映代謝性因素的指標,（五）堿過剩和堿缺失堿過剩（BASEEXCESS,BE）是指在標準條件下，即在38℃,PCO2533KPA,HB為15G,100氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常PH74時所用的酸或堿的MMOL數(shù)0±3MMOL/L反映代謝性因素的指標,正值堿過多負值堿缺失,（六）負離子間隙（ANIONGAP,AG）（UNDETERMINEDANION,UA）包括UNDERTERMINEDCATION,UC包括AG＝UA－UC，可表示為NACLHCO3。,正常值A(chǔ)GUAUCNA（CLHCO3）140（10424）12±2MMOL/L意義①AG↓意義不大，常見于低蛋白血癥或細胞外液稀釋；②AG↑有重要的臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型，如AG16，一定有代酸（即使沒有HCO3的降低）。AG↑有很多原因主要見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸中毒等引起的代酸。,第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）的特征是血漿HCO3原發(fā)性減少。,,,,（一）原因和機制,1酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多,2腎臟排酸保堿功能障礙,3酸或成酸性藥物攝入或輸入過多,4腎外失堿,5稀釋性酸中毒,6高鉀血癥,1酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多（1）乳酸酸中毒（LACTICACIDOSIS）可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機制是缺氧時糖無氧酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。,（2）酮癥酸中毒（KETOACIDOSIS）是本體脂肪大量動用的結(jié)果。酮體包括丙酮、Β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。,2腎臟排酸保堿功能障礙（1）腎功能衰竭嚴重腎功能衰竭時，腎小球濾過率減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。其特點為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺醋氮酰胺）（3）腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒（RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,Ⅰ型－遠端腎小管性酸中毒（DISTALRTA）。是遠端小管排H＋障礙引起的。Ⅱ型近端腎小管性酸中毒（PROXIMALRTA）。是近端小管重吸收HCO3障礙引起的。Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。Ⅳ型－據(jù)目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對其反應(yīng)性降低是常見原因。,3酸或成酸性藥物攝入或輸入過多氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸水楊酸制劑如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多,4腎外失堿腸液、胰液和膽汁中的HCO3均高于血漿中的HCO3水平。腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時，可因大量丟失HCO3而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機理是CL－HCO3交換所致。,5稀釋性酸中毒大量輸入生理鹽水，引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。6高鉀血癥,H＋,NA,,,腎小管,,H＋,K＋,K＋,H＋,,,,H＋,K＋,,NA,K＋,（二）分類1、AG增高性代謝性酸中毒AG增高，血氯正常,乳酸酸中毒休克、心衰、缺氧酮癥酸中毒糖尿病、饑餓、酒精中毒水楊酸中毒阿司匹林腎功能衰竭磷酸、硫酸等積聚,2、AG正常性代謝性酸中毒AG正常，血氯增高,1消化道丟失HCO3,2腎小管性酸中毒,3碳酸酐酶抑制劑,4成酸性藥物攝入過多,5高鉀血癥,（三）機體的代償調(diào)節(jié),1細胞外液緩沖,2呼吸代償,3腎臟代償,1細胞外液緩沖酸中毒時細胞外液H升高，立即引起化學緩沖反應(yīng)。H＋HCO3→H2CO3→H2O＋CO2↑,H進入細胞內(nèi)，易引起高血鉀,2呼吸代償H升高時，剌激延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化學感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2。,ΔPACO2ΔHCO312±2,,,KUSSMAL深大呼吸,3腎臟代償代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強。,（1）排H增加，HCO3重吸收加強,（2）NH4排出增多,（3）可滴定酸排出增加,（1）排H增加，HCO3重吸收加強酸中毒時腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性增高，生成H及HCO3增多，H分泌入管腔，換回NA與HCO3相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。,（2）NH4排出增多酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時易于進入線粒體進行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H結(jié)合生成NH4，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H的主要方式，故代償作用大。此過程伴有NAHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加酸中毒時腎小管上皮細胞H分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。NA2HPO4H→NAH2PO4＋NA排出（伴HCO3重吸收）,,,PH值在正常范圍內(nèi)，稱代償性代謝性酸中毒，PH值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。,失代償性代謝性酸中毒時反映酸堿平衡的指標變化如下PH↓↓,SB↓↓BB↓↓AB↓↓BE負值增大,PCO2↓,AG未測定負離子增多者AG增加,四對機體的影響1心血管系統(tǒng)功能障礙,2神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,3骨骼系統(tǒng)的變化,1心血管系統(tǒng)功能障礙（1）心律失常（高血鉀）（2）心臟收縮力減弱抑制CA2功能）（3）毛細血管前括約肌兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低，因而松弛擴張,2神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)為抑制，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)（1）腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故Γ－氨基丁酸生成增多。（2）生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成減少。,3骨骼系統(tǒng)的變化慢性代謝性酸中毒時不斷從骨骼釋放出鈣鹽小兒纖維性骨炎和佝僂病成人骨質(zhì)軟化病,（五）防治原則防治原發(fā)病糾正水、電解質(zhì)紊亂恢復(fù)有效循環(huán)血量改善組織血液灌流狀況改善腎功能等。,給堿糾正代謝性酸中毒可選用的堿性藥物碳酸氫鈉乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷THAM,二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性增高。,一原因和機制,1呼吸中樞抑制2氣道阻塞3呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙4胸廓異常5廣泛性肺疾病6CO2吸入過多,（二）分類,1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒,（三）機體的代償調(diào)節(jié)呼吸代償難以發(fā)揮主要由非碳酸氫鹽緩沖生成HCO3這種緩沖是有限度的。,,PR，HBH＋,KNA＋,,,H＋＋,,HCO3,,H2CO3,HCO3,,H2CO3CO2HCO3H2O,CL－,CL－,,,,,CO2H2O,,,1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖急性呼酸,,,,,,,K,2腎臟代償（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3↑、排H↑及重吸收NAHCO3↑的功能，使代償更為有效。,失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標變化如下PH↓,（有代償性增加時可略↑）,（有代償性增加時可呈正值↑）,（有代償性增加時可略↑）,PCO2↑↑,B．B不變B．E不變,S．B不變,A．B↑,此種酸中毒由于CL進入紅細胞增多HCO3自紅細胞轉(zhuǎn)移至細胞外,故血漿CL降低。,（四）對機體的影響與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉CARBONDIOXIDENARCOSIS現(xiàn)象。高濃度CO2麻醉時病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO2擴張腦血管所致。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個因素,（五）防治原則1積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。3堿性藥物,三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿HCO3原發(fā)性增多。,一原因和機制,1酸性物質(zhì)丟失過多2堿性物質(zhì)攝入過多3缺鉀,1酸性物質(zhì)丟失過多1胃液丟失,H丟失CL丟失K丟失有效循環(huán)血量減少醛固酮增多,低鉀低氯性堿中毒,（2）腎臟排H過多,1）大量長期使用利尿劑2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。見于下列情況①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（CUSHING’SSYNDROME）③先天性腎上腺皮質(zhì)增生。,低氯性堿中毒,低鉀性堿中毒,④BARTTER綜合征這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（GLYCYRRHIZICACID）具有鹽皮質(zhì)激素活性。⑦細胞外液容量減少醛固酮增多。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時的應(yīng)激反應(yīng)時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。,2堿性物質(zhì)攝入過多（1）碳酸氫鹽攝入過多潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。（2）乳酸鈉攝入過多見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。（3）檸檬酸鈉攝入過多見于大量輸血時,3缺鉀機理①血清K下降時,腎小管上皮細胞排H增加，換回NA、HCO3增加。反常性酸性尿,,H＋K＋,NA,,,H＋,,腎小管,,H＋,K＋,K＋,H＋,,,,②血清鉀下降時，H則進入細胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒細胞內(nèi)酸中毒,（二）分類,,1、鹽水反應(yīng)性堿中毒嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低CL－，低K＋代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無效。,（三）機體的代償調(diào)節(jié)1細胞外液緩沖代謝性堿中毒時體液H降低，OH升高OH＋H2CO3→HCO3＋H2O，OH＋HPR→PR＋H2O，以緩沖而減弱其堿性。,2離子交換此時細胞內(nèi)H向細胞外移動，K則移向細胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。,K,,,,H＋,H＋,K＋,3呼吸代償細胞外液HCO3升高,H下降，導(dǎo)致中樞化學感受器及化學感受器興奮性降低；出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H2CO3上升。,4腎臟代償代謝性堿中毒時腎臟的代償是最主要的。此時腎小管上皮細胞排H減少產(chǎn)NH3形成NH4減少可滴定酸排出均減少對HCO3的重吸收減少而使之排出增多。,在低血鉀、缺CL，醛固酮增多引起的堿中毒時，因腎小管分泌H增多，故尿呈酸性。,反常性酸性尿,通過代償調(diào)節(jié)如能使HCO3/H2CO3的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標變化PH↑PCO2↑SB↑↑BB↑↑AB↑↑BE正值增大,四對機體的影響,1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙2、血紅蛋白氧解離曲線左移3神經(jīng)肌肉功能障礙4低鉀血癥,1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀。機制目前認為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中Γ－氨基丁酸減少有關(guān)。谷氨酸H下降時,谷氨酸脫羧酶活性降低Γ－氨基丁酸的生成減少Γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加Γ－氨基丁酸分解增加。嚴重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。,,,,,,2、血紅蛋白氧解離曲線左移,細胞缺氧,,神經(jīng)精神癥狀,H↑CO2↑2,3DPG↑溫度↑,H↓CO2↓2,3DPG↓溫度↓,昏迷,,3神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人因鈣離子濃度下降常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。,4低鉀血癥代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉(zhuǎn)移造成的。,,KH＋,K,K,,,H＋,,,,H＋,,,（五）防治原則1積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。2鹽水反應(yīng)性堿中毒補充鹽水注意糾正低血鉀癥或低氯血癥稀HCL以中和體液中過多的NAHCO33對鹽水抵抗性堿中毒碳酸肝酶抑制劑醛固酮拮抗劑,四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少。,（一）原因和機制1低氧血癥和肺疾患2呼吸中樞受到剌激或精神性過度通氣3代謝性過程異常4人工呼吸過度,（二）分類,1、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過度,低氧血癥,高熱2、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等,（三）機體的代償調(diào)節(jié)1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,,,KH＋,K，NA＋,,,H＋＋,,HCO3,,H2CO3,HCO3,,HCO3CO2,CL－,CL－,,,,,H2O,2腎臟代償慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當血液PCO2下降HCO3減少時，腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性降低，H的生成和排出下降。NH3→NH4也因排出的H下降而減少。HCO3重吸收減少而排出增多。,失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標變化如下PH↑PCO2↓↓SB不變AB↓BB不變BE不變此種堿中毒由于CL向紅細胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿CL升高。,（有代償性減少時可略↓）,（有代償性減少時可略↓）,（有代償性減少時可呈負值增大）,（四）對機體的影響急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴重者有意識障礙，機理PCO2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿CA下降所致。慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。,（五）防治原則1防治原發(fā)病2降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。3吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。4補給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿CA。,,各型酸堿平衡紊亂指標的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,,,,,小結(jié),第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂MIXEDACIDBASEDISTURBANCES,混合型酸堿平衡障礙（MIXEDACIDBASEDISTURBANCES）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時并存。,呼酸,,,,,,代酸,代堿,呼堿,一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒（二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,當兩種原發(fā)性障礙使PH向同一方向變動時，則PH偏離正常更為顯著。當兩種障礙使PH向相反的方向變動時，血漿PH值取決于占優(yōu)勢的一種障礙，其變動幅度不及單純一種障礙那樣大。如果兩種障礙引起PH相反的變動正好互相抵消，則病人血漿PH值可以正常。,1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見于①阻塞性肺疾病同時發(fā)生中毒性休克；②心跳呼吸驟停,（一）酸堿一致型,血漿PH值顯著下降，血漿HCO3下降，PCO2可上升。例如患者血漿PH為70，PCO2為85MMHG，HCO3為144MMOL/L,BE為－12MMOL/L。,2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒可見于①發(fā)熱嘔吐患者②肝硬變患者有腹水，因NH3的的剌激而通氣過度，同時使用利尿劑或有嘔吐時，,血漿PH值明顯升高，血漿HCO3可升高，PCO2可降低。例如病人血漿PH為768,PCO2為29MMHG,血漿HCO3為38MMOL/L,BE為＋14MMOL/L。,1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。血漿PH可以正?；蜉p度上升或下降，但HCO3和PCO2均顯著升高。,（二）酸堿混合型,2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒①腎功能不全患者有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱而過度通氣引起呼吸性堿中毒，如革蘭氏陰性桿菌敗血癥引起的急性腎功能衰竭并伴有高熱。②肝功不全患者可因NH3的剌激而過度通氣，同時又因代謝障礙致乳酸酸中毒。③水楊酸劑量過大引起代謝性酸中毒，同時剌激呼吸中樞而導(dǎo)致過度通氣。,呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒病人血漿PH可以正?；蜉p度上升或下降，但HCO3和PCO2均顯著降低。,3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒例如急性腎功衰患者有嘔吐或行胃吸引術(shù)時，則可既有代謝性酸中毒也有代謝性堿中毒的病理過程存在。但血漿PH，HCO3，PCO2都可在正常范圍內(nèi)或稍偏高或偏低，AG值對診斷有重要意義。,二、三重性混合型酸堿紊亂,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝酸中毒合并代謝性堿中毒PACO2AGHCO3－CL－2、呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒PACO2AGHCO3－CL－,,,,,,,,,,第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學基礎(chǔ),一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據(jù)PH的變化,PH745酸中毒正常或堿中毒代償型混合型,,,,,,,2、根據(jù)病史或原發(fā)性失衡判斷,,,,,,,3、根據(jù)代償情況判斷,,二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷,（一）代償調(diào)節(jié)的方向性1、PACO2與HCO3－變化方向相反兩種酸中毒或者兩種堿中毒并存2、PACO2與HCO3－變化方向一致一種酸中毒與一種堿中毒并存,（二）代償預(yù)計值和代償限度,例11糖尿病患者PH732,HCO315MMOL/L,PACO230MMHG；預(yù)測PACO215158±2305±2285～325實際PACO230,在（285～325）范圍內(nèi)，單純型代酸例12肺炎休克患者PH726，HCO316MMOL/L，PACO237MMHG；預(yù)測PACO215168±232±230～34實際PACO237,超過預(yù)測最高值34，為代酸合并呼酸例22肺心病患者補堿后PH740，HCO340MMOL/L，PACO267MMHG；預(yù)測HCO324046740±3318～378實際HCO340，超過預(yù)測最高值378，呼酸合并代堿,PH,堿中毒,酸中毒,正常或代償型或混合型,,,,,,,呼堿（PACO2）觀HCO3－,,代堿（HCO3－）觀PACO2,,呼酸（PACO2）觀HCO3－,,代酸（HCO3－）觀PACO2,,,,,二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測代償范圍，在代償范圍是單純型，否則是混合型,血PH745PCO224呼堿＋代堿,,,PCO240HCO3－24觀察PCO2下降40HCO3－24觀察PCO2觀察HCO3－呼酸＋代酸下降16,說明有代酸△AG20128MMOL/L，根據(jù)△AG↑＝△HCO3↓實際HCO3緩沖前25833MMOL/L27代堿。,機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式與特點。2掌握血液PH值，PACO2，SB和AB，BE，AG等指標的含義、正常值、相互之間的關(guān)系和病理情況下的變化及其意義。3掌握四種單純性酸堿平衡紊亂的原因、特征和機制。4掌握分析酸堿平衡紊亂病例的基本思路和規(guī)律，以及如何運用四種代償公式對雙重酸堿平衡紊亂做出正確判斷。5酸堿平衡紊亂對機體的影響。,IT’SOVERSEEYOUNEXT,

簡介：一、選擇題【A型題】1藥物在血漿中與血漿蛋白結(jié)合后，下列正確的是DA藥物作用增強B藥物代謝加快C藥物排泄加快D暫時失去藥理活性E藥物轉(zhuǎn)運加快2普魯卡因青霉素之所以能長效，是因為CA改變了青霉素的化學結(jié)構(gòu)B抑制排泄C減慢了吸收D延緩分斛E加進了增效劑3治療耐青霉素G的金黃色葡萄球菌敗血癥可首選AA苯唑西林B氨芐西林C羧芐西林D氯唑西林E紅霉素4適用于治療支原體肺炎的是DA慶大霉素B兩性霉素BC氨芐西林D四環(huán)素E多西環(huán)素5有關(guān)喹諾酮類性質(zhì)和用途的敘述，錯誤的是DA萘啶酸為本類藥物的第一代，因療效不佳，現(xiàn)已少用B吡哌酸對尿路感染有效外，用于腸道感染及中耳炎C第三代該類藥物的分子中均含氟原子D本類藥物可以代替青霉素G用于上呼吸道感染E第四代喹諾酮類抗菌藥物分子中引入了8甲氧基和氮雙氧環(huán)結(jié)構(gòu)6應(yīng)用吸入麻醉前給予阿托品，其目的是DA協(xié)助松弛骨骼肌B防止休克C解除胃腸道痙攣D減少呼吸道腺體分泌E鎮(zhèn)靜作用7具有“分離麻醉”作用的新型全麻藥是CA甲氧氟烷B硫噴妥鈉C氯胺酮DR羥基丁酸E普魯卡因8下列哪一藥物較適用于癲癰持續(xù)狀態(tài)EA司可巴比妥B異戊比妥C乙琥胺D阿普唑侖E地西泮9兒童病人長期應(yīng)用抗癲癇物苯妥英鈉時，易發(fā)生的副作用是BA嗜睡B軟骨病C心動過速D過敏E記憶力減退10腎上腺素是什么受體激動劑AAAΒBACΒDΒ2EH11用于診斷嗜鉻細胞瘤的藥物是AA酚妥拉明B硝酸甘油C利尿酸D酚芐明E利血平12硝酸酯類治療心絞痛有決定意義的作用DA擴張冠脈B降壓C消除恐懼感D降低心肌耗氧量E擴張支氣管，改善呼吸。13下列降壓藥最易引起體位性低血壓的是CA利血平B甲基多巴C胍乙啶D氫氯噻嗪E可樂定14鈣拮抗劑的基本作用是DA阻斷鈣的吸收，增加排泄B使鈣與蛋白質(zhì)結(jié)合而降低其作用C阻止鈣離子自細胞內(nèi)外流D阻止鈣離子從體液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移E加強鈣的吸收15阿糖胞苷的作用原理是DA分解癌細胞所需要的門冬酰胺B拮抗葉酸C直接抑制DNAD抑制DNA多聚酶E作用于RNA16乳濁液A、膠體溶液B、真溶液C、混懸液D），這4種分散系統(tǒng)，按其分散度的大小，由大至小的順序是BAABCDBCBADCDCBADCBDAEBDAC17不耐高溫藥品應(yīng)選用何種最佳滅菌方法EA熱壓滅菌法B干熱滅菌法C流通蒸氣滅菌法D紫外線滅菌法E低溫間歇滅菌法18普魯卡因水溶液的不穩(wěn)定性是因為下列哪種結(jié)構(gòu)易被氧化BA鹽酸月桂酸銨B苯甲酸鈉C硫酸D烏拉坦E尼泊金酯37增溶劑是A38防腐劑是E問題39～40A增加療效，延長作用B增加過敏反應(yīng)的可能性C促進青霉素失效D析出沉淀E促使普魯卡因水解失效39青霉素G與普魯卡因注射液肌內(nèi)注射的結(jié)果是A40青霉素G與酸性注射液配伍的結(jié)果是C【C型題】問題41～42A砝碼放左盤，藥物放右盤B砝碼放右盤，藥物放左盤C兩者均可D兩者均不可41稱量某藥物的質(zhì)量時B42使用附有游碼標尺的天平時B問題43～44A無氨基有羧基B無羧基有氨基C兩者均是D兩者均不是43用甲醛處理后的腸溶膠囊不能在胃酸中溶解是由于甲醛明膠分子中A44上述腸溶膠囊能在腸液中溶解是由于其分了中A【X型題】45配制大輸液時加活性炭的作用是ABCA吸附雜質(zhì)B脫色C除熱源D防止溶液變色E防止溶液沉淀46控釋制劑的特點是ABCA藥量小B給藥次數(shù)少C安全性高D療效差E血藥峰值高二、判斷題1青霉素類藥物遇酸堿易分解，所以不能加到酸、堿性輸液中滴注。2氨芐西林抗菌譜比青霉素G廣抗菌作用較青霉素強故用于青霉素G耐藥菌株所致感染（）3氨基苷類抗生素與苯海拉明、乘暈寧伍用時，可減少耳毒性。4磺胺藥為廣譜抗菌藥，對革蘭陽性菌、革蘭陰性菌、放線菌、衣原體、原蟲、立克次體均有較好的抑制作用。5肌松藥筒箭毒堿或琥珀膽堿，用之過量，均可以用新斯的明對抗。6帕金森病是因腦組織中多巴胺不足所引起，應(yīng)使用左旋多巴治療。7氯丙嗪及苯巴比妥均可阻斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，但兩者作用部位不同，氯丙嗪引起的睡眠狀態(tài)易被喚醒。8應(yīng)用阿托品可見心率加快，這是由于阿托品直接興奮心臟所致。9腎上腺素加強心肌收縮力，可治療充血性心力衰竭。10臨床上選用洋地黃制劑時，對伴肝功能障礙的心功能不全病人宜選用地高辛，對伴腎功能嚴重不良的心功能不全病人宜選用洋地黃毒苷。11鐵劑不能與抗酸藥同服，因不利于FE2的形成，妨礙鐵的吸收。12鏈激酶直接將纖維蛋白水解成多肽，而達到溶解血栓的效果。13維生素K3與維生素K1都可制成水溶性注射液，大量使用本類藥物可引起正鐵血紅蛋白血癥而致溶血性貧血。

簡介：第1頁共17頁第三章白細胞檢查一、一、A11、不屬于中性粒細胞毒性變化的是A、中性粒細胞大小不均B、HJ小體C、空泡變性D、退行性變E、毒性顆粒2、嗜酸性粒細胞計數(shù)最常用于A、診斷真性紅細胞增多癥B、診斷變態(tài)反應(yīng)性疾病C、診斷黏液性水腫D、慢性粒細胞白血病與類白血病反應(yīng)的鑒別診斷E、以上都不是3、不符合典型的嚴重感染患者的外周血象的變化是A、白細胞總數(shù)常增加B、中性粒細胞出現(xiàn)核左移及退行性變C、淋巴細胞相對減少D、嗜酸性粒細胞常輕度增加E、單核細胞可見增多4、臨床復(fù)查白細胞計數(shù)，評價其準確性的考核方法是A、變異百分率評價法B、兩差比值評價法C、雙份計數(shù)標準差評價法D、重復(fù)計數(shù)標準差評價法E、常規(guī)考核標準5、關(guān)于電阻法血細胞分析儀進行白細胞分類的敘述下列哪項是正確的A、只能對白細胞進行五分類B、可完全代替顯微鏡分類法C、顯微鏡檢查法僅作篩選，以血細胞分析儀分類為準D、電阻法原理是目前所有血細胞分析儀的原理E、準確性高、易于標準化6、白細胞總數(shù)與中性粒細胞百分率均增高同時有明顯核左移時，常表示A、造血功能衰退B、預(yù)后良好C、感染嚴重D、輕度感染E、感染已近恢復(fù)期7、嗜酸性粒細胞乙醇伊紅稀釋液中加入碳酸鉀的作用是A、破壞白細胞、紅細胞，并促進嗜酸性顆粒著色B、保護嗜酸性粒細胞第3頁共17頁C、心肌梗死D、過敏性休克E、副傷寒15、白細胞稀釋液不能破壞哪一種紅細胞A、正常紅細胞B、畸形紅細胞C、網(wǎng)織紅細胞D、有核紅細胞E、棘形紅細胞16、與遺傳性疾病有關(guān)的粒細胞異常形態(tài)改變是A、ALDERREILLY畸形B、DOHLE小體C、棒狀小體D、MOTT細胞E、棘形細胞17、中性粒細胞空泡變性認為是A、細胞脂肪性變B、糖原顆粒變性C、染色不佳D、胞質(zhì)溶解E、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性18、下列哪項與中性粒細胞的退行性變無關(guān)A、胞體腫大B、核固縮C、核棘突D、核溶解E、結(jié)構(gòu)模糊19、中性粒細胞的生理性變化不包括A、新生兒白細胞數(shù)一般在（15～30）109LB、女性妊娠期白細胞總數(shù)增高C、安靜狀態(tài)下白細胞數(shù)較低D、急性失血時白細胞數(shù)增高E、冷水刺激后白細胞數(shù)增高20、與白細胞形態(tài)異常無關(guān)的變化是A、中毒顆粒B、卵磷脂小體C、DOHLE小體D、棒狀小體E、RUSSELL小體21、血液檢驗中，下列哪項指標參考值無性別差異A、白細胞計數(shù)B、紅細胞計數(shù)

簡介：臨床醫(yī)學專業(yè)碩士學位授予標準一、基本素質(zhì)與基本精神1、擁護中國共產(chǎn)黨的領(lǐng)導(dǎo)，擁護社會主義制度，熱愛祖國，具有良好的醫(yī)德醫(yī)風，團結(jié)協(xié)作，身體健康，愿為我國現(xiàn)代化建設(shè)和臨床醫(yī)學事業(yè)而獻身。2、具有良好的職業(yè)道德和人文素養(yǎng)，發(fā)揮人道主義精神，履行救死扶傷、保護人民健康的神圣職責；遵循醫(yī)學倫理道德，尊重生命、平等仁愛、患者至上、真誠守信、精進審慎、廉潔公正。3、基本良好的醫(yī)患溝通能力和醫(yī)療團隊協(xié)作能力，具有疾病預(yù)防的觀念和健康教育能力，具有終身學習的理念和能力。增強創(chuàng)新、創(chuàng)業(yè)能力。4、遵守學術(shù)道德，恪守學術(shù)規(guī)范，努力成為優(yōu)良學術(shù)道德的踐行者和良好學術(shù)風氣的維護者。、、基本知識1、掌握本學科堅實的基礎(chǔ)理論和系統(tǒng)的專業(yè)知識。掌握基礎(chǔ)醫(yī)學、臨床醫(yī)學和公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學基礎(chǔ)知識，具備一定的人文知識。2、學位課程設(shè)置包括政治理論、外國語、基礎(chǔ)理論課、專業(yè)課和選修是否具有規(guī)范的臨床操作和獨立處理本學科常見病的能力。四、學位論文1、學位申請人能結(jié)合臨床實際，學習并掌握臨床科學研究的基本方法，撰寫一篇學位論文并通過論文答辯。2、學位論文由研究報告與文獻綜述兩部分組成。研究報告可以是病例分析報告、臨床研究或薈萃分析。3、論文研究結(jié)果應(yīng)對本領(lǐng)域臨床工作具有一定的應(yīng)用價值和借鑒意義，且調(diào)理清楚、表達準確、數(shù)據(jù)真實、分析科學、結(jié)論合理。論文內(nèi)容嚴格遵守學術(shù)道德規(guī)范。4、學位論文答辯由學位授予單位按學科、專業(yè)組成考核答辯委員會，考核答辯委員會應(yīng)由3至5位具有臨床醫(yī)學副教授或副主任醫(yī)師以上職稱的專家（含臨床醫(yī)學碩士生導(dǎo)師12名）組成。5、答辯委員會通過答辯、審議學位申請人論文，決定是否授予申請人專業(yè)碩士學位。當場宣讀答辯決議書。

簡介：1臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學耳鼻咽喉頭頸外科耳鼻咽喉頭頸外科耳鼻咽喉耳鼻咽喉頭頸外科考試試題一頭頸外科考試試題一一、單選題一、單選題（每題2分，共20分）1、有關(guān)咽鼓管咽口描述錯誤的是（D）A位于鼻咽側(cè)壁B距下鼻甲后端1CMC管口周圍有淋巴組織D平時呈開放狀態(tài)2、鼻淚管開口于（A）A下鼻道B中鼻道C上鼻道D后鼻孔3、對咽后壁膿腫行檢查和治療時，患兒的體位應(yīng)該是（C）A坐位B平臥位C仰臥垂頭位D半臥位4、下列哪項不是聲帶麻痹的常見原因（D）A甲狀腺癌B肺癌C食道癌D聲帶息肉5、鼻咽癌的治療首先應(yīng)選擇（C）A手術(shù)療法B化療C放療D對癥治療6、下列哪種說法不正確（）A慢性化膿性中耳炎單純型常發(fā)生顱內(nèi)外并發(fā)癥B卡他性中耳炎時耳內(nèi)閉塞感C急性化膿性中耳炎早期常發(fā)熱D急性外耳道炎耳痛劇烈7、音叉檢查的目的（）A判清何側(cè)為患耳B判斷耳聾性質(zhì)C判斷耳聾部位D判斷耳聾程度8、對少年兒童，切除腭扁桃體應(yīng)慎重，是因為（）A影響咽腔共鳴B易發(fā)生軟腭瘢痕C腭扁桃體是重要免疫器官D易引起咽干，咽后壁淋巴組織增生成團9、對小兒喉、氣管、支氣管炎施行氣管切開的適應(yīng)癥為（）A1度呼吸困難B3度呼吸困難C2度呼吸困難D4度呼吸困難10、慢性化膿性中耳炎骨瘍型或膽脂瘤型施行乳突根治的目的是（）A獲得干耳B提高聽力C清除病灶，預(yù)防顱內(nèi)外感染D改善中耳腔壓力二、判斷題二、判斷題注正確的在（）里打√，錯誤的在（）里打，并改正。1、急性扁桃體炎最常見的局部并發(fā)癥是扁桃體周圍膿腫。（）_________2、氣管異物均應(yīng)氣管切開取出。（）_________3、懷疑是鼻咽血管瘤時可以先做活檢以確診，再進一步手術(shù)治療。（）_________4、周圍性面癱是面神經(jīng)核或其下的面神經(jīng)各段損害所致的面肌麻痹，為一獨立性疾病。（）_________5、乳頭狀瘤是喉部良性腫瘤中發(fā)病率最高的。（）_________6、支撐喉腔的軟骨主要是環(huán)狀軟骨。（）_________7、單純型中耳炎的治療方法是乳突根治。（）_________8、關(guān)于最常見的病理類型，喉癌是鱗癌，鼻咽癌是腺癌。（）_________9、上頜竇穿刺部位在下鼻道，上頜竇，前組篩竇開口于中鼻道。（）_________10、慢性膽脂瘤型中耳炎的鼓膜穿孔常位于緊張部前上方。（）_________三、填空題（每空三、填空題（每空05分，共分，共10分）分）1、咽淋巴內(nèi)環(huán)主要由腺樣體；；腭扁桃體；；舌扁桃體；構(gòu)成。2、食道有四個生理性狹窄，最狹窄處是________________________，其距上切牙約______CM。3、顳骨骨折較多見的類型分別是________和______。4、顳骨由；；乳突部；和莖突五部分組成。34、簡述慢性化膿性中耳炎的病因病理及臨床分型。耳鼻喉科學試題二耳鼻喉科學試題二一名詞解釋名詞解釋每小題每小題3分共20分1鼓室積液2嗅溝3眩暈4聲阻抗5黎氏區(qū)6喉阻塞7鼻鼻咽呈氏靜脈叢8EBVCAIGA9聲門10咽峽二填空題填空題每小題每小題3分共30分1變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機理屬_____________________主要有三個環(huán)節(jié)_____________________和_____________________2前組鼻竇有___________________________________________________開口位置在_________后組鼻竇有_________________________開口位置在_________________________3急性和慢性化膿性鼻竇炎的局部癥狀均有__________________和_____________________

簡介：基礎(chǔ)知識基礎(chǔ)知識一一以下每一道考題下面有以下每一道考題下面有ABDE五個備選答案，請從中選擇一個最佳答案，并在答題五個備選答案，請從中選擇一個最佳答案，并在答題卡上將相應(yīng)題號的相應(yīng)字母所屬的方框涂黑?？ㄉ蠈⑾鄳?yīng)題號的相應(yīng)字母所屬的方框涂黑。1正常人血液PH為DA705715B715725C725735D735745E7457552紅細胞直方圖中，正常大小的紅細胞分布于AA50125FLB50200FLC36360FLD3595FLE125200FL3精液檢查的目的不包括CA婚前檢查B法醫(yī)學鑒定C性功能強弱D檢查男性不育癥的原因E觀察輸精管結(jié)扎術(shù)后的效果4通常尿10項試帶不能測定EA比密B蛋白C葡萄糖D膽紅素E維生素C5人體內(nèi)哪種酶隨年齡變化而明顯變化AALTBGGTCASTDALPELDH6關(guān)于鈣，磷的敘述，錯誤的是CA鈣鹽和磷酸鹽是人體內(nèi)含量最高的無機鹽B降鈣素可使血鈣降低C佝僂病時血鈣升高和血磷降低13機體缺碘時首先減少的是DA血清鐵B組織鐵C細胞內(nèi)鐵D血清鐵蛋白E血清轉(zhuǎn)鐵蛋白14朗伯比爾定律只適用于CA復(fù)色光，低濃度溶液B白光，低濃度溶液C單色光，低濃度溶液D復(fù)色光，高濃度溶液E白光，高濃度溶液15臨床實驗室分析的物質(zhì)是源自CA自然界的物質(zhì)B生命體的物質(zhì)C人體的物質(zhì)DE16補體經(jīng)典激活途徑的始動分子是AC1QBCLRCCLSDC2EC317以下說法不屬于醫(yī)療機構(gòu)從業(yè)人員基本行為規(guī)范的是EA以人為本，踐行宗旨B遵紀守法，依法執(zhí)業(yè)C尊重患者，關(guān)愛生命D優(yōu)質(zhì)服務(wù)，醫(yī)患和諧E遵循公平，公正，公開原則18下列哪項尿液干化學檢查指標陽性時，需要進行顯微鏡檢查AA尿蛋白B尿酮體C葡萄糖D膽紅素E尿膽原19研究參考值及其范圍的注意事項不包括E

簡介：1決定出血時間延長的主要因素是A、因子Ⅰ減少B、FⅦ減少C、FⅧ減少D、FⅫ減少E、血小板數(shù)量和功能異常答案E2不符合缺鐵性貧血的實驗檢查結(jié)果是A、總鐵結(jié)合力增加B、骨髓外鐵消失C、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度下降D、骨髓以原紅和早幼紅細胞增生為主E、形態(tài)學呈小細胞低色素性貧血答案D3患者單純PT延長，提示下列哪一組凝血因子缺陷A、FⅤ、FⅦ、FⅧB、FⅡ、FⅤ、FⅦC、FⅩⅢ、FⅫ、FⅪD、FⅧ、FⅨ、FⅪE、FⅡ、FⅤ、FⅧ答案B4下列哪項不符合慢性粒細胞白血病的特點A、PH染色體存在B、中性粒細胞堿性磷酸酶活性降低C、巨脾D、白血病裂孔現(xiàn)象E、血清尿酸增高答案D5下列哪項檢查結(jié)果不符合ITPA、BT延長B、CT試管法正常C、APTT正常D、PT延長E、PAIGG增高答案D6在低滲溶液中紅細胞形態(tài)呈A、皺縮、呈鋸齒形B、影形C、亞鈴形D、圓盤形E、淚滴形答案B7存在于“B“型紅細胞表面的抗原是A、A抗原答案B解析325874關(guān)于補體參與的“抗原抗體試驗“，下列哪些敘述是正確的A、紅細胞與溶血素結(jié)合B、紅細胞與抗原結(jié)合，導(dǎo)致溶血C、補體與抗原結(jié)合，導(dǎo)致不溶血D、補體與受檢系統(tǒng)的抗原抗體復(fù)合物結(jié)合，導(dǎo)致溶血E、補體與抗體結(jié)合，導(dǎo)致不溶血答案A解析325876免疫電泳技術(shù)在臨床上最常用于A、體液免疫功能的測定B、抗感染抗體的檢測C、M蛋白的鑒定D、單克隆抗體的鑒定E、多克隆抗體的鑒定答案C解析325878成人血清中出現(xiàn)哪一種免疫球蛋白增高，提示可能有新近感染A、IGGB、IGAC、IGMD、IGEE、IGD答案C解析325860目前尿素自動化分析最常用的測定方法是A、尿素酶偶聯(lián)谷氨酸脫氫酶法B、酚一次氯酸鹽顯色法C、納氏試劑顯色法D、二乙酰肟法E、脲酶波氏比色法答案A解析325862蛔蟲受精卵的特征下列哪項描述正確