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簡(jiǎn)介：中文中文1萬(wàn)字萬(wàn)字出處出處MEDAF,FOLCIM,BACCARELLIA,ETALTHEEPIGENETICSOFAUTOIMMUNITYJCELLULARMOLECULARIMMUNOLOGY,2011,83226236自身免疫表觀遺傳學(xué)自身免疫表觀遺傳學(xué)摘要摘要自身免疫性疾病的病因始終不為人們所知。同卵雙生子的疾病共顯率低于50，然而全基因組關(guān)聯(lián)研究只在一小部分病人發(fā)現(xiàn)了顯著關(guān)聯(lián)性。這個(gè)證據(jù)強(qiáng)烈支持了還有其他的補(bǔ)充機(jī)制涉及到了基因表達(dá)的調(diào)節(jié)過(guò)程最終導(dǎo)致了顯著的自身免疫病。組蛋白翻譯后修飾以及DNA甲基化是兩個(gè)主要的表觀遺傳學(xué)機(jī)制可能導(dǎo)致免疫耐受的下降以及自身免疫疾病的持續(xù)。在最近幾年對(duì)臨床以及實(shí)驗(yàn)的研究中提出了表觀遺傳學(xué)可能使我們更容易理解自身免疫病的起病和疾病的持續(xù)。更特殊的是，數(shù)據(jù)顯示表觀遺傳學(xué)的改變?cè)谙到y(tǒng)性紅斑狼瘡，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，多發(fā)性硬化以及其他自身免疫病的影響，在某些病例是基于機(jī)械的觀察。在這篇文章，我們討論一下目前所知道的以及我們對(duì)未來(lái)的展望。最后，表觀遺傳學(xué)的治療已經(jīng)被用于腫瘤學(xué)，也可能在自身免疫病的治療中有良好的作用。為何研究表觀遺傳學(xué)為何研究表觀遺傳學(xué)自身免疫病通常被認(rèn)為是一種復(fù)雜的疾病。遺傳背景使得人們對(duì)疾病有一定的易感性或抵抗性，但是它并不能成為疾病發(fā)展的使動(dòng)原因。許多發(fā)病時(shí)環(huán)境的相似性已經(jīng)證實(shí)了，但是自身免疫性疾病的病因還不為人們所知。全基因組關(guān)聯(lián)研究已經(jīng)證實(shí)了強(qiáng)烈的遺傳背景的存在，但是這個(gè)研究并沒(méi)有證實(shí)免疫耐受下降的單基因機(jī)制，并且強(qiáng)烈的基因關(guān)聯(lián)性也只在一小部分人中被證實(shí)。在同卵雙生子自身免疫性疾病的不完全共顯率強(qiáng)烈的支持其他補(bǔ)充機(jī)制可能涉及到基因表達(dá)的調(diào)節(jié)，最終導(dǎo)致自身免疫疾病。基于這些觀察，用一些新的方法來(lái)分析組蛋白修飾和DNA甲基化支持了表觀遺傳學(xué)可能在引起自身免疫性疾病中起了重要的作用這一概念。表觀遺傳學(xué)研究的機(jī)制即決定和維持基因組的功能，不伴有DNA序列的改變。表觀遺傳基因組和表觀遺傳基因型被認(rèn)為是細(xì)胞通過(guò)表觀遺傳學(xué)機(jī)制誘導(dǎo)基因表大的特異的和穩(wěn)定的模式。在功能上，表觀遺傳學(xué)機(jī)制，確實(shí)在細(xì)胞分化過(guò)程中占重要的角色，它能夠誘導(dǎo)基因穩(wěn)定的表達(dá)和抑制。表觀遺傳學(xué)也能夠干預(yù)細(xì)胞的代謝，以此使細(xì)胞適應(yīng)周圍環(huán)境的改變。表觀遺傳學(xué)對(duì)環(huán)境和基因相互作用中扮演的角色，已經(jīng)在一些有趣的實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，當(dāng)環(huán)境改變，會(huì)對(duì)基因表達(dá)產(chǎn)生修飾。首先，一項(xiàng)生殖的研究調(diào)查食物成分的改變對(duì)其影響，食物中富含甲基供體，為了改變懷孕刺鼠到的毛色，與喂養(yǎng)普通食物組對(duì)比，這些特殊食物所謂養(yǎng)出來(lái)的刺鼠后代毛色有特殊的改變。這個(gè)現(xiàn)象被證實(shí)有很明顯的DNA甲基化的改變，這就是非常徹底的表觀遺傳學(xué)的研究機(jī)制。這個(gè)過(guò)程是IAP逆轉(zhuǎn)錄病毒插入元件靜息，最終限制了刺鼠等位基因的表現(xiàn)。另一個(gè)典型的例子就是荷蘭人在二戰(zhàn)期間在子宮內(nèi)和兒童時(shí)期挨餓，對(duì)于胰島素樣生長(zhǎng)因子表達(dá)調(diào)節(jié)區(qū)DNA甲基化分析，證明暴露組與非暴露組相比存在一個(gè)高度保守的低甲基化狀態(tài)。最近的觀察研究已經(jīng)證實(shí)，DNA甲基化與一些遺傳因素有關(guān)，包括懷孕前吸煙，酒精攝入，環(huán)境污染物?；谶@些觀察，表觀遺傳學(xué)機(jī)制應(yīng)該被視為是環(huán)境和基因組作用的先驅(qū)。這樣就結(jié)合了那句老話“壞基因，壞運(yùn)氣”。這個(gè)被實(shí)驗(yàn)證據(jù)所支持，DRFRAGA和其同事證明了表觀遺傳學(xué)也許能夠解釋同卵雙生子自生免疫疾病非共顯率的問(wèn)題。隨著年齡的增長(zhǎng)，表型的異常顯著的增加，被稱為“表觀遺傳學(xué)流”，它是基于不同環(huán)境暴露所產(chǎn)生的。500個(gè)堿基對(duì)組成，CG的含量超過(guò)過(guò)55，CPG島有一個(gè)關(guān)鍵的調(diào)節(jié)功能，它存在于啟動(dòng)子區(qū)域并占了大部分的區(qū)域。改變CPG島的甲基化狀態(tài)，也許能改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，最終能調(diào)節(jié)啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄因子與轉(zhuǎn)錄機(jī)制的相互作用。作為結(jié)果，在大多數(shù)的例子中，這種獲得性的和遺傳性的的甲基化狀態(tài)能夠?qū)е禄虮磉_(dá)的抑制，另外，CPG島甲基化狀態(tài)能與一種叫甲基CPG結(jié)合域的蛋白相互作用，盡管他們?cè)诓煌?xì)胞，不同位點(diǎn)的不同作用還不為大家所知，MBP蛋白被認(rèn)為通過(guò)結(jié)合甲基化的DNA來(lái)抑制基因的表達(dá)，這個(gè)過(guò)程將會(huì)導(dǎo)致染色質(zhì)的修飾和重塑。DNA甲基化在基因表達(dá)中的重要性，通過(guò)性染色體的平衡呈現(xiàn)出來(lái)，女性X染色體的轉(zhuǎn)錄被部分抑制，這個(gè)事實(shí)通過(guò)對(duì)特異性的序列甲基化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。哺乳動(dòng)物的基因包含分散的基因簇，他從親代繼承的甲基化狀態(tài)決定了他某些特異性基因的表達(dá)機(jī)體繼承了這些表達(dá)了的或?yàn)楸磉_(dá)的富含CPG的基因序列，被稱為基因印跡。因此，這些基因印跡甲基化過(guò)程的錯(cuò)誤能夠使這些基因表達(dá)被繼承下來(lái)。從臨床的角度，DNA甲基化的重要性，尤其是甲基化損傷，是體現(xiàn)在兩個(gè)疾病，SILVERRUSSEL不對(duì)稱身材矮小性發(fā)育異常綜合征和BECKWITHWIEDEMANN。這兩種狀況都來(lái)自于11號(hào)染色體上基因印跡甲基化的錯(cuò)誤，這種錯(cuò)誤發(fā)生在編碼IGFF2以及母源基因表達(dá)（H19）。在生理情況系這些基因只在父源等位基因發(fā)生甲基化。BECKWITHWIEDEMANN綜合征由于父源母源的等位基因都發(fā)生甲基化而過(guò)多表達(dá)IGF2，然而，如果是這兩個(gè)印跡中心甲基化消失會(huì)導(dǎo)致IGF2位點(diǎn)的抑制以及H19表達(dá)增加最終導(dǎo)致SILVERRUSSEL綜合征。MICRORNAMICRORNA是翻譯后的調(diào)節(jié)因子，它涉及很多生理的過(guò)程，包括生長(zhǎng)，分化，增殖、凋亡。MIRNA是一個(gè)22NT長(zhǎng)非編碼RNA，他通過(guò)結(jié)合互補(bǔ)MRNA來(lái)抑制翻譯，并導(dǎo)致特定的RNA的降解。MIRNAS是基因編碼MRNA并且通過(guò)RNA聚合酶Ⅱ翻譯，與普通的編碼蛋白質(zhì)的RNA一樣，最近在自身免疫疾病和慢性炎癥中發(fā)現(xiàn)了他們。最著名的表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)就是MIRNADNA相互作用，其代表就是女性X染色體的靜息。事實(shí)，兩條X染色體有一條在女性通過(guò)表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)而處于靜息，導(dǎo)致X染色體的會(huì)存在劑量補(bǔ)償。這種平衡是通過(guò)X染色體靜息中心的X染色體靜息基因的轉(zhuǎn)錄來(lái)調(diào)節(jié)，這就使女性的基因表達(dá)與男性相適應(yīng)。XIST編碼一個(gè)非編碼MRNA包裝X染色體以此過(guò)程使得一大群在X染色體上的基因序列靜息。組蛋白抑制性標(biāo)記物和DNA甲基化是這種靜息變得很穩(wěn)定，因?yàn)檫@些發(fā)生在X染色體上表觀遺傳學(xué)的錯(cuò)誤能夠涉及到某些疾病的發(fā)病機(jī)制，包括自身免疫疾病。這確實(shí)是富有吸引人的假說(shuō)，這就能夠解釋某些自身免疫病女性占優(yōu)勢(shì)的原因。自身免疫疾病和表觀遺傳修飾自身免疫疾病和表觀遺傳修飾表觀遺傳學(xué)對(duì)在所有復(fù)雜疾病中的影響里在快速的提高，并很快會(huì)在我們對(duì)醫(yī)學(xué)的理解中占重要的地位，我們也許可以假想表觀遺傳學(xué)將填補(bǔ)在特定情況下疾病發(fā)病機(jī)制中關(guān)于基因和環(huán)境因素的之間關(guān)系的空白。在某些自身免疫性疾病，免疫細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)過(guò)程中出現(xiàn)的特異性損害可能會(huì)導(dǎo)致免疫耐受下降，這個(gè)過(guò)程涉及到基因低甲基化和轉(zhuǎn)錄抑制。在自身免疫性疾病中，表觀遺傳學(xué)主要是通過(guò)人類外周血單核細(xì)胞核或用動(dòng)物模型來(lái)研究。在體和體外研究模型已經(jīng)證實(shí)，表觀基因組的變異也許可以導(dǎo)致自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆的發(fā)生，特異性的表觀遺傳學(xué)缺陷與某些自身免疫性疾病是有關(guān)的。例如，通過(guò)表觀遺傳學(xué)的調(diào)控，輔助性T細(xì)胞分化成TH1細(xì)胞亞群并產(chǎn)生IFN?并能夠?qū)辜?xì)菌，TH2細(xì)胞產(chǎn)生IL4和IL13。TH1細(xì)胞有的IFNΓ啟動(dòng)子區(qū)域去甲基化，

簡(jiǎn)介：THEEPIGENETICSOFAUTOIMMUNITYFRANCESCAMEDA1,2,MARCOFOLCI1,ANDREABACCARELLI3,ANDCARLOSELMI1,21DEPARTMENTOFMEDICINEANDHEPATOBILIARYIMMUNOPATHOLOGYUNIT,IRCCSISTITUTOCLINICOHUMANITAS,ROZZANO,MILAN,ITALY2DEPARTMENTOFTRANSLATIONALMEDICINE,UNIVERSITYOFMILAN,ROZZANO,MILAN,ITALY3HARVARDSCHOOLOFPUBLICHEALTH,EXPOSURE,EPIDEMIOLOGYTEL390282245129FAX390282244590CARLOSELMIUNIMIITNIHPUBLICACCESSAUTHORMANUSCRIPTCELLMOLIMMUNOLAUTHORMANUSCRIPTAVAILABLEINPMC2011MAY13PUBLISHEDINFINALEDITEDFORMASCELLMOLIMMUNOL2011MAY83226–236DOI101038/CMI201078NIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPTEPIGENETICCHANGESKNOWNSOFAR,ANDTHEREFORETHEIRUNDERLYINGPROCESSESWILLBEDISCUSSEDBELOWINFURTHERDETAILSMOREOVER,THENEWESTFIELDOFMICRORNAWILLBEBRIEFLYILLUSTRATEDASANADDITIONALGENEREGULATORYMECHANISMHISTONEMODIFICATIONSASMENTIONEDBEFORE,HISTONESAREHIGHLYCONSERVEDPROTEINSTHATRESIDEWITHINNUCLEIOFEUKARYOTICCELLSTHEYCANBECLASSIFIEDINTOTWOMAINGROUPS1COREHISTONESH2A,H2B,H3,ANDH4THATAREPARTOFTHENUCLEOSOMECORE,THEBASICUNITOFDNAPACKAGINGINEUKARYOTICS,AND2LINKERHISTONESH1,H5TWOOFEACHOFTHECOREHISTONESASSEMBLETOFORMANOCTAMERICNUCLEOSOMECOREPARTICLEBYWRAPPINGABOUT147BASEPAIRSOFDNAAROUNDTHEPROTEINSPOOLINA17LEFTHANDEDSUPERHELICALTURN9FIGURE1,THUSPROVIDINGDNACONDENSATIONANDORGANIZATIONINTHENUCLEUS,ASWELLASMODULATINGDNAACCESSIBILITYTOTHETRANSCRIPTIONMACHINERYTHISLATTERPROCESSCOULDBEREPRESENTEDASADRAWERTHATCANBEOPENEDORCLOSEDFOLLOWINGSPECIFICSTIMULIINFACT,EACHHISTONESUBTYPECANBEMODIFIEDBYDIFFERENTCHEMICALMODIFICATIONATDEFINEDAMINOACIDSLEADINGTOTRANSCRIPTIONMODULATIONAND,THEREFORE,CELLCYCLEREGULATION,DEVELOPMENT,ANDDIFFERENTIATIONEACHOFTHEFOURCOREHISTONESSHARESTHESAMEFOLDINGSTRUCTUREKNOWNASHISTONEFOLDDOMAINHFD,WHICHCONSISTSOFTHREEΑHELICESΑ1,Α2,ANDΑ3SEPARATEDBYTWOLOOPSL1ANDL210THEHFDFOLDTOGETHERINANTIPARALLELPAIRSH3WITHH4ANDH2AWITHH2BTOCONSTITUTETETRAMERSTHESUBSEQUENTASSEMBLYOFTWOTETRAMERSFORMSTHEOCTAMERICCORESTRUCTUREH3/H4H2A/H2B1OFTHENUCLEOSOME11THENTERMINALREGIONSOFHISTONESPROTRUDEOUTSIDETHENUCLEOSOMECOREANDAREPRONETOPOSTTRANSLATIONALMODIFICATIONS,WHICHAREIMPORTANTINCHROMATINCOMPACTIONANDGENEREGULATIONHISTONEPOSTTRANSLATIONALMODIFICATIONSCONCURTODETERMINETHEPATTERNDEFINEDAS“HISTONECODE”ANDWILLBESUMMARIZEDBELOWALLTHESEHISTONEMODIFICATIONSARECAUSEDBYSPECIFICENZYMESWHICHRECOGNIZEHISTONETAILSANDCANWORKTOADDORREMOVEFUNCTIONALGROUPSWHICHAREINTURNRECOGNIZEDBYNUCLEARFACTORSSPECIFICPROTEINSHAVEAFFINITYFORMODIFIEDAMINOACIDRESIDUESFORINSTANCEBROMODOMAINSBINDACETYLATEDLYSINESORCHROMODOMAINSMETHYLATEDLYSINESANDPROMOTESPECIFICCHANGESINCHROMATINDETERMININGRESPECTIVELYTHEACTIVATIONORTHESILENCINGOFGENETRANSCRIPTIONFIGURE2AMONGHISTONEMODIFICATIONS,ACETYLATIONORDEACETYLATIONAREONEOFTHEMOSTIMPORTANTGENEEXPRESSIONREGULATORYMECHANISMSTHESEPROCESSESINVOLVESELECTEDLYSINERESIDUESINTHETAILSOFNUCLEOSOMALHISTONESANDAREINDUCEDBYHISTONEACETYLTRANSFERASEHATANDHISTONEDEACETYLASEHDACENZYMES,RESPECTIVELY12–15HATENZYMESSHARETHEABILITYTOPROMOTEGENEEXPRESSIONBYTRANSFERRINGACETYLGROUPSTOLYSINE16–18WHILEHDACSREMOVEACETYLGROUPSANDGENERALLYASSOCIATEWITHGENEREPRESSION19–21ASECONDMECHANISMINVOLVESHISTONEMETHYLATIONANDITSEFFECTSDEPENDONTHEPOSITIONOFTHEMODIFIEDLYSINERESIDUEWITHINTHEHISTONETAILANDONTHENUMBEROFMETHYLGROUPSADDEDTOSUCHRESIDUESASANEXAMPLE,THEPRESENCEOFTHREEMETHYLGROUPSONLYSINE4RESIDUEONHISTONEH3MEH3K4,HASBEENASSOCIATEDWITHTRANSCRIPTIONALACTIVATIONWHEREASTHETRIPLEMETHYLATIONOFRESIDUES9OR27DETERMINESREPRESSION3,22–26ASATHIRDMECHANISM,ARGININECANALSOBEMETHYLATED/DEMETHYLATEDBYSPECIFICENZYMESANDPLAYACRITICALROLEINTHEDYNAMICREGULATIONOFGENEEXPRESSION27METHYLATIONOFARGININERESIDUE3ONHISTONEH4H4R3ANDARGININE17ONHISTONEH3H3R17HAVEBEENSHOWNTOINDUCEGENEACTIVATION23,28–30FINALLY,UBIQUITINISA76AMINOACIDPROTEINTHATISINVOLVEDINSPECIFICPROTEINLABELINGUBIQUITINATEDPROTEINSARECOMMITTEDTOPROTEOSOMALDEGRADATIONANDUBIQUITINATIONTHUSCONTROLLINGTHESTABILITYANDINTRACELLULARLOCALIZATIONOFNUMEROUSPROTEINSUBIQUITINATIONULTIMATELYINFLUENCESTHESTATUSOFHISTONESMETHYLATIONORMEDAETALPAGE3CELLMOLIMMUNOLAUTHORMANUSCRIPTAVAILABLEINPMC2011MAY13NIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPTNIHPAAUTHORMANUSCRIPT

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簡(jiǎn)介：國(guó)開（甘肅）01789遺傳育種學(xué)任務(wù)2參考答案說(shuō)明如果課程題目是隨機(jī)的，請(qǐng)按CTRLF在題庫(kù)中逐一搜索每一道題的答案特殊說(shuō)明請(qǐng)仔細(xì)課程的題目每學(xué)期都可能更換，所以請(qǐng)仔細(xì)核對(duì)是不是您需要的題目再下載題目1有關(guān)雜種優(yōu)勢(shì)的遺傳理論為（）。質(zhì)核互作說(shuō)超顯性假說(shuō)多基因假說(shuō)純系學(xué)說(shuō)參考答案超顯性假說(shuō)題目2純系學(xué)說(shuō)在遺傳學(xué)研究和育種實(shí)踐上的重要意義主要表現(xiàn)在（）。提出了選擇的重要性區(qū)分了可以遺傳的變異和不能遺傳的變異其他三項(xiàng)均正確首創(chuàng)了基因型和表現(xiàn)型的概念參考答案其他三項(xiàng)均正確題目3超親優(yōu)勢(shì)是指（）。超過(guò)雙親中最優(yōu)者的雜種優(yōu)勢(shì)超過(guò)親本之一超過(guò)雙親的平均值超過(guò)較低親本參考答案超過(guò)雙親中最優(yōu)者的雜種優(yōu)勢(shì)題目4關(guān)于雜種優(yōu)勢(shì)的特點(diǎn)，錯(cuò)誤的是（）。雙親的純合程度越高，F(xiàn)1的雜種優(yōu)勢(shì)就越強(qiáng)雜種優(yōu)勢(shì)的大小，取決于雙親性狀間的相對(duì)差異和互補(bǔ)程度雙親的雜合程度越高，F(xiàn)1的雜種優(yōu)勢(shì)就越強(qiáng)好多性狀綜合地表現(xiàn)突出參考答案雙親的雜合程度越高，F(xiàn)1的雜種優(yōu)勢(shì)就越強(qiáng)題目5生產(chǎn)中利用雜種優(yōu)勢(shì)，自花授粉植物多采用（）?；瘜W(xué)藥物殺雄人工去雄自交不親和系雄性不育系參考答案雄性不育系題目6固定雜種優(yōu)勢(shì)，可以采用（）。其他三項(xiàng)均正確無(wú)性繁殖法人工種子無(wú)融合生殖法題目13A基因頻率為P，A基因頻率為Q，則基因型頻率為（）。PQPD1/2HQ1/2HRP22PQQ2P2Q2參考答案P22PQQ2題目14缺失可造成（）?；貜?fù)突變基因的劑量效應(yīng)半不育現(xiàn)象假顯性現(xiàn)象參考答案假顯性現(xiàn)象題目15關(guān)于缺失，錯(cuò)誤的一句是（）。缺失染色體往往是通過(guò)雄配子遺傳給后代的缺失部分太大，或缺失了很重要的基因，個(gè)體不能成活缺失有頂端缺失和中間缺失兩類頂端缺失造成的粘性末端，往往與其他染色體連接，形成具有雙著絲點(diǎn)的染色體參考答案缺失染色體往往是通過(guò)雄配子遺傳給后代的題目16頂端缺失的染色體（）。能夠穩(wěn)定遺傳結(jié)構(gòu)很不穩(wěn)定不會(huì)與其他染色體相連接結(jié)構(gòu)很穩(wěn)定參考答案結(jié)構(gòu)很不穩(wěn)定題目17關(guān)于重復(fù)，錯(cuò)誤的一句是（）。重復(fù)往往具有位置效應(yīng)和劑量效應(yīng)是指染色體多了自己的某一區(qū)段可能在一條染色體上發(fā)生重復(fù)的同時(shí)，另一條染色體發(fā)生缺失重復(fù)會(huì)造成假顯性參考答案重復(fù)會(huì)造成假顯性題目18易位與交換的不同在于（）。易位發(fā)生在同源染色體之間易位的染色體片段轉(zhuǎn)移是單方面的易位發(fā)生在非同源染色體之間易位的染色體片段轉(zhuǎn)移可以是相互的參考答案易位發(fā)生在非同源染色體之間題目19多數(shù)高等生物是（）。二倍體

簡(jiǎn)介：遺傳育種學(xué)0231第二次任務(wù)_0004四川電大形成性測(cè)評(píng)系統(tǒng)課程代碼5110231參考資料、單項(xiàng)選擇題（共25道試題，共100分。）1A基因頻率為P，A基因頻率為Q，則基因型頻率為（）APQBP22PQQ2CPD1/2HQ1/2HRDP2Q2參考答案B2下列關(guān)于純系的敘述，錯(cuò)誤的是（）A純系是指一個(gè)基因型純合個(gè)體自交產(chǎn)生的后代B純系的后代群體的基因型是純合一致的C純系個(gè)體間的差異是基因型的影響D純系個(gè)體間的差異是不能遺傳的參考答案C3有關(guān)雜種優(yōu)勢(shì)的遺傳理論為（）A純系學(xué)說(shuō)B超顯性假說(shuō)C多基因假說(shuō)D質(zhì)核互作說(shuō)參考答案B4超顯性假說(shuō)認(rèn)為，雜種優(yōu)勢(shì)是由于（）A雙親的有利顯性基因全部聚集在雜種里B等位基因的雜合狀態(tài)所引起的基因間互作C不會(huì)與其他染色體相連接D能夠穩(wěn)定遺傳參考答案B9細(xì)胞質(zhì)基因組包括（）A線粒體、質(zhì)體、中心體等細(xì)胞器B附加體和共生體的細(xì)胞質(zhì)顆粒C大腸桿菌的F因子及草履蟲的卡巴粒等D以上都是參考答案D10多數(shù)高等生物是（）A同源多倍體B異源多倍體C二倍體D一倍體參考答案C11關(guān)于缺失，錯(cuò)誤的一句是（）A缺失染色體往往是通過(guò)雄配子遺傳給后代的B缺失有頂端缺失和中間缺失兩類C頂端缺失造成的粘性末端，往往與其它染色體連接，形成具有雙著絲點(diǎn)的染色體D缺失部分太大，或缺失了很重要的基因，個(gè)體不能成活參考答案A12關(guān)于雜種優(yōu)勢(shì)的特點(diǎn)，錯(cuò)誤的是（）A好多性狀綜合地表現(xiàn)突出B雜種優(yōu)勢(shì)的大小，取決于雙親性狀間的相對(duì)差異和互補(bǔ)程度

簡(jiǎn)介：遺傳學(xué)考研復(fù)習(xí)資料遺傳學(xué)考研復(fù)習(xí)資料遺傳學(xué)筆記遺傳學(xué)筆記第一章緒論1名詞解釋遺傳學(xué)種質(zhì)遺傳變異2遺傳學(xué)是遵循什么思想在發(fā)展的,為什么3遺傳學(xué)研究的內(nèi)容是什么4遺傳學(xué)發(fā)展有幾塊重要的里程碑5你如何評(píng)價(jià)魏斯曼的種質(zhì)學(xué)說(shuō)6為什么說(shuō)遺傳學(xué)是生命科學(xué)的基礎(chǔ)科學(xué)和帶頭學(xué)科7你怎樣理解遺傳﹑發(fā)育﹑進(jìn)化在基因水平上的統(tǒng)一8遺傳學(xué)的應(yīng)用前景如何9你認(rèn)為遺傳學(xué)在21世紀(jì)會(huì)有哪些重要發(fā)展10遺傳學(xué)發(fā)展的關(guān)鍵領(lǐng)域是什么第一節(jié)第一節(jié)遺傳學(xué)的定義、研究?jī)?nèi)容和任務(wù)遺傳學(xué)的定義、研究?jī)?nèi)容和任務(wù)一、什么是遺傳學(xué)1、遺傳學(xué)（GENETICS）是研究生物遺傳與變異規(guī)律的一門科學(xué)。2、遺傳（HEREDITY）是指生物的繁殖過(guò)程中，親代和子代各個(gè)方面的相似現(xiàn)象。3、變異（VARIATION）是指子代個(gè)體發(fā)生了改變,在某些方面不同于原來(lái)的親代。4、遺傳與變異的辨證關(guān)系遺傳和變異是生物界的共同特征，它們之間是辯證統(tǒng)一的。生物如果沒(méi)有變異，那么生物就不能進(jìn)化，而遺傳只是簡(jiǎn)單的重復(fù)；生物如果沒(méi)有遺傳，就是產(chǎn)生了變異也不能遺傳下去，變異不能積累，變異就失去了意義。所以說(shuō)，遺傳與變異是生物進(jìn)化的內(nèi)因，但遺傳是相對(duì)的，保守的，而變異是絕對(duì)的，發(fā)展的。5、現(xiàn)代的觀點(diǎn)遺傳學(xué)是研究生物體遺傳信息的組成、傳遞和表達(dá)規(guī)律的一門科學(xué)，其主題是研究基因的結(jié)構(gòu)和功能以及兩者之間的關(guān)系，所以遺傳學(xué)可稱為基因?qū)W。二、遺傳學(xué)研究的任務(wù)就是研究生物的遺傳變異現(xiàn)象，深入探討它們的本質(zhì)，并利用所得成果，能動(dòng)地改造生物，更好地為人類服務(wù)。三、遺傳學(xué)研究的內(nèi)容隨著遺傳學(xué)的不斷發(fā)展，遺傳學(xué)研究的范圍越來(lái)越廣泛，它主要包括遺傳物質(zhì)的本質(zhì)、遺傳物質(zhì)的傳遞和遺傳物質(zhì)的表達(dá)四個(gè)方面。1、遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)化學(xué)本質(zhì)，它所包含的遺傳信息、結(jié)構(gòu)、功能、組織和變化；總體結(jié)構(gòu)基因組的結(jié)構(gòu)分析；遺傳物質(zhì)的改變（突變和畸變）“獲得性狀遺傳”等理論。錯(cuò)誤地認(rèn)為動(dòng)物的意識(shí)和欲望在進(jìn)化中發(fā)揮重大作用，適應(yīng)是進(jìn)化的主要過(guò)程。5、達(dá)爾文（CKDARWIN，18091882，英國(guó)博物學(xué)家，進(jìn)化論的奠基人），根據(jù)他歷時(shí)5年（1831～1836）的環(huán)球旅行考察和對(duì)生物遺傳變異與進(jìn)化的關(guān)系研究，于是1859年出版物種起源,提出了以自然選擇為基礎(chǔ)的進(jìn)化學(xué)說(shuō)。另外，達(dá)爾文支持拉馬克的獲得性遺傳，1868年提出“泛生論假說(shuō)”，認(rèn)為動(dòng)物每個(gè)器官里都普遍存在微小的“泛生?！保≒ANGENE），能分裂繁殖，并在體內(nèi)流動(dòng)聚集到生殖器官里形成生殖細(xì)胞。當(dāng)受精卵發(fā)育成為成體時(shí)，這些泛生粒就進(jìn)入各器官發(fā)生作用，因而表現(xiàn)出與親代相同的性狀；如親代泛生粒發(fā)生改變，則子代表現(xiàn)變異。6、魏斯曼（AWEISMANN，1834～1914，德國(guó)生物學(xué)家）A、反對(duì)拉馬克的獲得性遺傳,實(shí)驗(yàn)連續(xù)22代切去雌雄老鼠的尾巴。B、1892年提出“種質(zhì)學(xué)說(shuō)”（GERMPLASMTHEORY）把生物體分成種質(zhì)（GERMPLASM）和體質(zhì)（SOMATOPLASM），認(rèn)為生殖細(xì)胞的染色體便是種質(zhì)，身體其他部分則是體質(zhì)。種質(zhì)是獨(dú)立的，連續(xù)的，它能產(chǎn)生后代的種質(zhì)和體質(zhì)，而體質(zhì)不能產(chǎn)生種質(zhì)，因此，環(huán)境或者用與不用引起的體質(zhì)變異（獲得性狀）是不遺傳的，能夠遺傳的僅僅是種質(zhì)的變異。7、孟德爾（GJMENDEL1822～1884，奧地利遺傳學(xué)家，牧師，奠基人）經(jīng)8年的研究，1865年發(fā)表植物雜交試驗(yàn)EXPERIMENTSONPLANTHYBRIDZATION提出了遺傳因子的分離規(guī)律，獨(dú)立分配規(guī)律。1866年在當(dāng)?shù)乜茖W(xué)協(xié)會(huì)上宣讀并發(fā)表，但并沒(méi)有引起當(dāng)時(shí)學(xué)術(shù)界的重視。8、1900荷蘭的德弗里斯（HUGODEVRIESHUGODEVRIES）研究月見(jiàn)草和玉米，德國(guó)的科倫斯（KARLCORRENS）研究玉米和豌豆，奧地利的切爾馬克（ERICHSTSEHERMARK）研究豌豆，分別在不同的國(guó)家，幾乎是同時(shí)發(fā)現(xiàn)并證實(shí)了孟德爾規(guī)律。把孟德爾規(guī)律重新發(fā)現(xiàn)的1900年作為遺傳學(xué)誕生并正式成為獨(dú)立學(xué)科的一年，確認(rèn)孟德爾是先驅(qū)者。二、遺傳學(xué)的發(fā)展1、薩頓（WSSUTTON，1876～1916）于1903年發(fā)現(xiàn)染色體行為與遺傳因子行為一致，提出了染色體是遺傳因子的載體。2、貝特遜（WBATESON，英國(guó)遺傳學(xué)家）1905把這個(gè)迅速發(fā)展的學(xué)科命名為GENETICS，并提出了等位雜合體、純合體等術(shù)語(yǔ)。GENETICS由希臘詞TOGENERATE而來(lái)。3、約翰遜（WLJOHANNSON，1857～1927）于1909年提出用基因（GENE）這個(gè)術(shù)語(yǔ)代替孟德爾的遺傳因子（由達(dá)爾文提出的泛生子PANGENE最后一個(gè)音節(jié)而來(lái)），還明確區(qū)分了基因型和表現(xiàn)型。4、摩爾根（THMORGAN，1866～1945，美國(guó)實(shí)驗(yàn)胚胎學(xué)家）于1910年左右，和他的學(xué)生及同事一起用果蠅進(jìn)行遺傳學(xué)研究，1不僅證實(shí)了孟德爾遺傳規(guī)律，2而且確定了基因是染色體上的分散單位，并以直線方式排列在染色體上，3提出了連鎖交換規(guī)律，以及結(jié)合細(xì)胞學(xué)的成果，創(chuàng)立了以染色體遺傳為核心的細(xì)胞遺傳學(xué)（CYTOGENETICS）1933年獲諾貝爾獎(jiǎng)。5、比德爾（GWBEADLE美）和他的老師泰特姆（ELTATUM）研究了紅色鏈孢霉的生化實(shí)變型后，于1941證明基因是通過(guò)酶的合成來(lái)決定性狀的表現(xiàn)，提出了一個(gè)基因一個(gè)酶的理論，獲諾貝爾獎(jiǎng)。

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簡(jiǎn)介：遺傳學(xué)推理實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)題總結(jié)遺傳學(xué)推理實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)題總結(jié)遺傳學(xué)三大規(guī)律遺傳學(xué)三大規(guī)律?基因分離定律?自由組合定律?連鎖交換定律遺傳學(xué)解題步驟遺傳學(xué)解題步驟1．判斷是否伴Y遺傳2．判斷遺傳方式判斷顯隱性3．判斷基因位于何染色體4．寫基因型，表現(xiàn)型與基因型對(duì)應(yīng)，計(jì)算有關(guān)概率。預(yù)測(cè)子代表現(xiàn)型。如何觀察遺傳系譜圖如何觀察遺傳系譜圖1看男女是否都有，全是男的且世代都存在，則伴Y遺傳2依據(jù)無(wú)中生有為隱形，有中生無(wú)為顯性，判斷顯隱性3依據(jù)隱性看女病，女病男正為?！灸兄冈摶疾∨拥母赣H或兒子】顯性看男病，男病女正為常【女指該患病男子的母親或女兒】注意在注意在利用這個(gè)口訣是，容易忽略，以隱形為例，必須要勾出所有患病的女子，然后一個(gè)一個(gè)看他們的父親兒子是否患病，如果只看一個(gè)，很容易忽略再以隱形遺傳病為例，如果找不到患病的女性，則一定符合伴X隱性遺傳多對(duì)遺傳病組合的問(wèn)題，要分開討論然后結(jié)合分析?；疾∧泻⒑湍泻⒒疾』疾∧泻⒑湍泻⒒疾』疾∧泻⑹侵富疾〉哪泻⒄甲哟泻⒑团⒖倲?shù)的百分比男孩患病是指患病的男孩占子代男孩總數(shù)的百分比致死問(wèn)題致死問(wèn)題分為配子致死和合子致死兩種類型解題步驟分析致死類型再確定基因型和比例【按正常情況推理】例。一只突變型雌性果蠅和一只雄性果蠅交配，產(chǎn)生例。一只突變型雌性果蠅和一只雄性果蠅交配，產(chǎn)生F1F1中野生型與突變型之比為中野生型與突變型之比為2121，且，且雌雄比為雌雄比為21，分析致死基因。，分析致死基因。分析正常情況雌雄比應(yīng)為分析正常情況雌雄比應(yīng)為1111，而本題中為，而本題中為2121則可以知道雄性個(gè)體有致死則可以知道雄性個(gè)體有致死常見(jiàn)題型總結(jié)常見(jiàn)題型總結(jié)__________________________________________________________________________________________1．細(xì)胞核遺傳和細(xì)胞質(zhì)遺傳．細(xì)胞核遺傳和細(xì)胞質(zhì)遺傳1自然界中玉米的綠色莖為穩(wěn)定遺傳，但在田間偶爾也會(huì)有紫色莖的玉米出現(xiàn)。（1）請(qǐng)用綠莖玉米和紫莖玉米為材料，設(shè)計(jì)一個(gè)方案判斷這一性狀是否由質(zhì)基因控制的，寫出實(shí)驗(yàn)方案。①實(shí)驗(yàn)方案___________________________________________________________。②預(yù)測(cè)結(jié)果并得出相應(yīng)結(jié)論___________________________________________________________________________________________。（2）若已證實(shí)這對(duì)性狀為核基因A和A控制，選用綠莖純合子玉米與紫莖玉米雜交，證明這對(duì)性狀的顯隱性關(guān)系①若子代表現(xiàn)型，則綠為顯性；此株紫色玉米的基因型為；②若子代表現(xiàn)型全為紫色，則綠為性，此株紫色玉米的基因型為；③若子代既有綠莖又有紫莖，則紫色為性，此株紫色玉米的基因型為。2．顯性性狀與隱性性狀的判定．顯性性狀與隱性性狀的判定2石刁柏（嫩莖俗稱蘆筍）是一種名貴蔬菜，為XY型性別決定的雌、雄異株植物。野生型石刁柏葉窄，產(chǎn)量低。在某野生種群中，發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)著少數(shù)幾株闊葉石刁柏（突變型），雌株、雄株均有，雄株的產(chǎn)量高于雌株。（1）要大面積擴(kuò)大種植突變型石刁柏，可用_______________________來(lái)大量繁殖。有人認(rèn)為闊葉突變型株是具有雜種優(yōu)勢(shì)或具有多倍體特點(diǎn)的緣故。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一個(gè)簡(jiǎn)單實(shí)驗(yàn)來(lái)鑒定突變型的出現(xiàn)是基因突變還是染色體組加倍所致________________________________________________________________________________________________________________________________________（2）若已證實(shí)闊葉為基因突變所致，有兩種可能一是顯性突變、二是隱性突變，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一個(gè)簡(jiǎn)單實(shí)驗(yàn)方案加以判定。（要求寫出雜交組合，雜交結(jié)果，得出結(jié)論）________________________________________________________________________________________________________________________________________________（3）若已證實(shí)為闊葉顯性突變所致，突變基因可能位于常染色體上，還可能位于Ｘ染色體上。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一個(gè)簡(jiǎn)單實(shí)驗(yàn)方案加以判定（要求寫出雜合組合，雜交結(jié)果，得出結(jié)論）________________________________________________________________________________________________________________________________________________（4）同為突變型的闊葉石刁柏，其雄株的產(chǎn)量與質(zhì)量都超過(guò)雌株，請(qǐng)你從提高經(jīng)濟(jì)效益的角度考慮提出兩種合理的育種方案（用圖解表示）。