(精選)心內(nèi)科考博歷年各?？碱}

1、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)2004年心內(nèi)科考博試題1.急性心肌粳死的診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療原那么答：田*標(biāo)注 ：1、先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛 等前驅(qū)病癥，其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油 療效差，應(yīng)警惕心梗的可能。2、病癥〔1〕疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時(shí)間 長(zhǎng)，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心

2、衰。〔2〕全身病癥發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24―48小 時(shí)后出現(xiàn)，體溫多在38℃左右。13〕胃腸道病癥惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆?！?〕心律失常多發(fā)生在起病1一2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其 是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多?！?〕低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的?！?〕心力衰竭主要是急性左心衰竭。為堵塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

3、3、體征〔1〕心臟體征心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2— 3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失 調(diào)或斷裂所致，可有各種心律失常。〔2〕血壓降低。亍臺(tái)方辰牙P么：1、監(jiān)護(hù)和一般治療〔1〕休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。12〕吸氧鼻管面罩吸氧。13〕監(jiān)測(cè)，對(duì)ECG, BP, R監(jiān)測(cè)至少5—7天，必要時(shí)監(jiān)測(cè)毛細(xì)血管壓和靜脈壓。14〕護(hù)理2、解除疼痛常用藥物：①

4、哌替喉肌注或嗎啡皮下注射，最好和阿托品合用。②輕者可用可待因或罌粟堿③硝酸甘油或硝酸異山 梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。④中藥制劑⑤心肌再灌注療法亦可解除疼痛3、再灌注心肌起病3-6小時(shí)內(nèi)，使閉塞冠脈再通。〔1〕溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。（怎樣判斷血栓溶 解）?！?〕經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)理狀動(dòng)脈成形術(shù)。4、消除心律失常（重要考點(diǎn)，考生須牢記）。①室性期前收縮或室性心動(dòng)過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改

5、用美西律。②心室顫抖時(shí)，采用非同步宜流電除顫，藥物治療室性心動(dòng)過速不滿意時(shí)，及早用同步宜流 電復(fù)律。③緩慢的心律失?？捎冒⑼衅缝o注。④II、III度房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時(shí)人工心臟起搏器。1、D-二聚體:是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子xin 交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物， 是一個(gè)特異性的纖溶過程標(biāo)記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。2、跖反射:又稱為巴賓斯基反射陰性。正常人檢查時(shí)出現(xiàn)各指皆向足跖面屈曲，即為巴賓

6、斯基反射 陰性。此反射屬於正常生理反射中淺反射的一種。假設(shè)此反射發(fā)生異常，即出現(xiàn)巴賓斯基反射陽性， 提示錐體束損害，具有臨床診斷意義。3、TdP： 是“特定電磁波譜 〃的漢語拼音縮寫。其核心部件治療板是由幾十種元素涂層構(gòu)成，在電 功率的答：一種合并有高血壓以及葡萄糖與脂質(zhì)代謝異常的綜合征。伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白膽 固醇降低。診斷標(biāo)準(zhǔn)為具備以下4項(xiàng)組成成分中的3項(xiàng)或全部者：2、高血糖 FPG26. lmmol/L(110mg

7、/dl)和［或)2hPG^7. 8 mmol/L(140mg/dl),和〔或〕已確 診糖尿病并治療者3、高血壓SBP/DBP，140/90mniHg,和［或)已確診高血壓并治療者4、血脂紊亂 空腹血 TG2L 7 mmol/L(110mg/dl),和(或)空腹血 HDL_C<0. 9 mmol/L (35mg/dl) ［男)，V1.0 mmol/L(39mg/dl)〔女)2、景彩病因及機(jī)制答：管神經(jīng)因素、心率失常、體位性低血壓是暈

8、厥最常見的病因，但暈厥發(fā)作可由多種原因引起。暈厥發(fā)作最常見的機(jī)制是大腦一時(shí)性廣泛性供血缺乏。其主要原因包括心輸出量下降或心臟停 搏；突然劇烈的血壓下降或腦血管普遍性暫時(shí)性閉塞。一些其他原因如血液生化和成分的異常也可 引起暈厥。從病生理角度講，暈厥和休克都是急性循環(huán)障礙的結(jié)果，但二者發(fā)作速度、嚴(yán)重程度和 持續(xù)長(zhǎng)短不盡相同。休克時(shí)，雖心輸出量明顯降低，但四肢和內(nèi)臟小血管代償性收縮，血壓相對(duì)維 持，而血容量做重新再分配，急需氧和血供的心腦相

9、對(duì)獲得多些，故休克期盡管血壓下降，四肢厥 冷，但意識(shí)相對(duì)完好。暈厥時(shí)，由于血容量大幅度下降或心輸出量急驟降低，使內(nèi)臟和皮膚小血管 收縮作用不能及時(shí)發(fā)生，導(dǎo)致血壓下降，血容量再分配得不到保證，腦得不到最低限度供給以致發(fā) 生意識(shí)障礙。每一種暈厥類型中的意識(shí)喪失是由于與意識(shí)有關(guān)的那些腦組織血流量降低或腦組織氧利用率 下降。腦血流量的大小由心排血量、腦組織灌注壓和腦血管床阻力決定。心排血量降低、腦組織灌 注壓降低或腦血管床阻力增高時(shí)腦血流量出現(xiàn)

10、減少。腦血管的自我調(diào)節(jié)功能保證腦血流量不依賴系 統(tǒng)血壓地維持在一個(gè)狹窄的范圍內(nèi)。一個(gè)健康成年人可在收縮壓下降到70mmHg的情況下維持腦供 血。但老年人和慢性高血壓患者對(duì)即使較小的血壓變化也很敏感，發(fā)生暈厥。一般認(rèn)為，全腦血流 減少到約正常時(shí)40%即可出現(xiàn)意識(shí)喪失，這通常反映心搏出量減少一半或一半以上，直立動(dòng)脈壓 下降到40 —50mmHg以下。如缺血只持續(xù)幾分鐘，對(duì)腦組織不產(chǎn)生持久影響，如時(shí)間過長(zhǎng)那么使腦 部各大動(dòng)脈供血范圍間的灌注邊

11、緣帶發(fā)生腦組織壞死。不同類型暈厥中意識(shí)喪失的深度、時(shí)間各不 相同?；颊哂袝r(shí)對(duì)周圍事物一概不知，或深昏迷，意識(shí)、反響能力完全喪失。意識(shí)喪失可維持?jǐn)?shù)秒 至數(shù)分鐘，甚至半小時(shí)。通常患者靜止躺著，肌松弛，但意識(shí)喪失后短暫時(shí)間肢體、面部可少量陣 攣性抽動(dòng)。括約肌功能通常保存。脈搏微弱。假設(shè)使患者位于水平位置，引力不阻礙腦部血供，脈 搏常有力，面色紅潤(rùn)，呼吸加深加快，意識(shí)恢復(fù)?！蛩罐?.心率變異性？意義？答：心率變異性是指逐次心搏間期的微小差異，它