心臟術(shù)后低心排出量綜合征課件

1、心臟術(shù)后低心排出量綜合征 Low cardiac output symdrome,第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院心外科劉健,第一講：心臟術(shù)后圍手術(shù)期的液體管理原則及注意點(diǎn)重點(diǎn),1.成人每日基本生理需要量？ 2.體外循環(huán)對(duì)機(jī)體的主要影響？5條3.嬰幼兒術(shù)后液體管理措施？ 3條4.術(shù)后血鉀維持水平？ 嬰幼兒血K維持在？ mmol/L成人先心血K維持在？ mmol/L成人風(fēng)心血K維持在？ mmol/L5.予10%KCl 10m

2、l ，則血清鉀約升高 ？ mmol/L 6. 高血鉀治療原則？4條7. 新生兒嬰幼兒：10％葡萄糖酸鈣， ？ ml／kg／次 成人：10％葡萄糖酸鈣 ？ ml／kg／次,本講講授內(nèi)容,?低心排概念?與其他概念的區(qū)別?發(fā)生及代償機(jī)制?低心排發(fā)生的病因?低心排時(shí)機(jī)能的功能代謝變化?防治原則?護(hù)理注意點(diǎn),,,一、低心排概念,Decreased cardiac output normally occur

3、s following cardiopulmonary bypass. The clinical manifestation include:Low blood pressurePoor peripheral perfusion with pale, cool extremities and diaphoresis. Pulmonary congestion and poor oxygenation Impaired r

4、enal perfusion and oliguria Metabolic acidosis.,*,,,一、低心排概念,定義：體外循環(huán)心臟術(shù)后，由于手術(shù)相關(guān)的多種原因，導(dǎo)致心排血量減少組織灌注不足而引發(fā)的一系列臨床癥候群，是心臟術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥之一。臨床表現(xiàn)： 1. 低血壓 2. 組織灌注不足表現(xiàn): 少尿、神志淡漠至昏迷 、代謝性酸中毒 3.

5、 周圍血管收縮(末梢循環(huán)障礙)表現(xiàn): 面蒼、四肢濕冷、 SVR>1500dyns/cm2 4. 肺充血低氧血癥 5. 心臟指數(shù)下降 CI20mmHg。是一種特殊類型的心源性休克,*,,（一）．心源性休克：定義： 因心臟功能異常導(dǎo)致心輸出量↓，組織有效血液循環(huán)量急劇減少(組織灌注不足)， 以微循環(huán)功能障礙為特征，

6、各重要器官機(jī)能代謝紊亂、結(jié)構(gòu)損害和細(xì)胞損傷的全身性病理過程。心源性休克按病因分為5類：1. 心肌收縮功能障礙： AMI>40%、急性心肌炎。心肌病、藥物、過敏反應(yīng)、嚴(yán)重缺氧等2. 心室射血障礙：大的肺栓塞、乳頭肌or腱索斷裂、急性瓣膜穿孔、嚴(yán)重主、肺動(dòng)脈狹窄3. 心室充盈障礙：急性心包填塞、快速心律失常、重度MS、心臟腫瘤等4. 混合性障礙：2種以上病因，AMI并心臟破裂or乳頭肌斷裂、重度MS合并快速房顫等5.心臟術(shù)

7、后低心排：與手術(shù)相關(guān)的心肌損傷、心臟壓塞、心律失常等臨床表現(xiàn)： 心泵功能障礙→血壓下降、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)弱、少尿、神志淡漠、甚至昏迷等。特點(diǎn)：心臟排血量低、動(dòng)脈血壓下降、外周阻力高 （低排高阻型）,二、與其他概念的區(qū)別：,1. 休克按病程和預(yù)后分期,Pathogenesis,Low Cardiac Output or Vasodilatation,Decreased perfusionMajor End-Orga

8、n Dysfunction,MicrocirculatoryFailureEndothelial Damage,Cellular membraneInjury,Compensated hypotension,Decompensatedhypotension,,,?,可逆性休克,不可逆性休克,,,,I期（微循環(huán)缺血期）,II.期（微循環(huán)淤滯期）,III.期（微循環(huán)衰竭期）,,,,,難治性休克,DICMOFDeath,2.休

9、克的臨床表現(xiàn)及機(jī)制,休克早期微循環(huán)缺血期,,大量血漿滲出,,II期微循環(huán)淤血期,休克III期、微循環(huán)衰竭期、難治性休克期,動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降，升壓藥無效脈搏細(xì)弱而頻速中心靜脈壓降低靜脈塌陷DIC出血征象多重要器官功能不全或衰竭表現(xiàn)。,,（二）．心力衰竭(congestive heart failure)即在有足夠靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮和／或舒張功能障礙，心排血量絕對(duì)或相對(duì)不足，以致不能滿足機(jī)體代謝需要而導(dǎo)致的以循環(huán)功能

10、障礙為主的綜合征(或病理過程)。循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)為 （1）. 肺淤血或／和腔靜脈淤血癥候群（左心衰的特征是肺循環(huán)淤血， 右心衰的特征是體循環(huán)淤血）。 （ 2）. 動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌流不足癥候群。當(dāng)心衰呈慢性經(jīng)過時(shí)，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。（三）. 心功能不全(cardiac insufficiency )： 與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，含義更為廣泛心功不全包

11、括已有心排血量減少但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的這一階段，即從代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程。心衰一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體征。,二、與其他概念的區(qū)別：,,,,,,,,,,,每搏量,前負(fù)荷,收縮性+舒張性,,,心輸出量,心率,,,后負(fù)荷,心泵功能的決定因素,三、心排血量減少的發(fā)生及代償機(jī)制,=每搏量?心率,*,,（一）．前負(fù)荷：Preload： refers to the left ventricular end-diastolic f

12、iber length or end-diastolic volume. It is routinely assessed indirectly by measuring left heart filling pressures the relationship between filling pressures and volum

13、es is determined by ventricular compliance.LAP, CVP to assess preload. 前負(fù)荷增加-心腔擴(kuò)張，Starling效應(yīng)(異長自身調(diào)節(jié)) ，心搏出量增加但Excessive preload 導(dǎo)致 1. increase LV wall tension, exacerbate ischemia, impair myocardial

14、 contractility 2. interstitial edema of the lungs, and hypoxemia 3. distend RV and produce systemic venous hypertension,,,（二）．后負(fù)荷：Afterload：refers to the left ventricular wall tension during syst

15、ole. it is determined by both the preload and the systemic vascular resistance(SVR)Preload and SVR to assess afterload 后負(fù)荷降低，心搏出量增加 注意點(diǎn): 1. Blood pressure is related di

16、rectly to the cardiac output and the systemic vascular resistance BP=CO ? SVR 2. The presence of a satisfactory or elevated blood pressure is not necessarily a sign of good cardiac performance

17、 3. Withdrawal of inotropic support in the hypertensive patient should be considered only after a satisfactory cardiac output has been documented, othervise , acute deterioration may ensue,,,（三）．心肌收縮性：Myocardial contr

18、actility： refers to the intrinsic strength of myocardial contraction at constant preload and afterload. 指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量最重要的因素

19、 it can be improved by increasing preload or heart rate, decreasing the afterload, or using inotropic medications.交感神經(jīng)興奮，心肌收縮性增強(qiáng) (等長自身調(diào)節(jié))，心搏出量增加 （四）．心肌舒張性心包填塞、心肌肥厚、心內(nèi)膜纖維化，心肌舒張受限，心搏出量減少,,綜合指標(biāo),收縮與舒張指標(biāo),（

20、五）．心率：,反射性交感神經(jīng)興奮 心率增快 心搏出量增加,心輸出量=每搏搏出量?心率,,不變,,心率?160-180次/分，無代償意義！1. MVO2?心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2. 心率過快，心室充盈減少，每搏搏出量下降。,,CO=收縮性×前負(fù)荷×后負(fù)荷×心率The presence of a low cardiac output do

21、es not imply that ventricular function is impaired. It is also noted with slow heart rates, hypovolemia, and with a small stiff ventricular chamber.,,心排血量減少時(shí)的代償機(jī)制,1. 循環(huán)血液重新分配 心輸出量減少時(shí)減少次要器官(皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等)的供血比例以保證重要臟器(心

22、、腦)的血液供應(yīng)。,,但這種代償能力亦是有限的，因?yàn)椋孩俅我K器血管長期收縮，即可造成該臟器功能障礙，又因該區(qū)域嚴(yán)重缺血、缺氧，出現(xiàn)缺血后過度充血，導(dǎo)致血液二次重分配，使重要臟器血流量減少；②血管長期收縮，使外周阻力增加，加重心臟的后負(fù)荷，使心輸出量減少；③靜脈收縮，使前負(fù)荷增加，如靜脈回心血量過多，特別是在靜脈輸液的情況下，容易出現(xiàn)肺部淤血。因而，這只是一種暫時(shí)性的代償機(jī)制，在低心排及急性或輕、中度心力衰竭時(shí)，才具有代償意義。

23、,,2.交感-腎上腺髓質(zhì)興奮3. 激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)增加水、鈉潴留，以增加血容量和前負(fù)荷4. 組織攝氧量增加但此機(jī)制對(duì)心肌組織代償作用不大，因?yàn)樾募〗M織正常時(shí)即抽提65%-75%的氧,,（一）左心前負(fù)荷下降 a、Hypovolemia 低血容量（出血、血管擴(kuò)張、尿多、補(bǔ)液不足） b、Right ventricular dysfunction (肺動(dòng)脈高壓、肺血管阻力高、右心衰) c、Positive pressure

24、 ventilation and PEEP 呼吸機(jī)氣道壓過高、PEEP過高 d、Cardiac tamponade 心包填塞 e 、Tension pneumothorax 張力性氣胸 過高前負(fù)荷則使室壁張力增加，心肌耗氧增高，心肌灌注不良， 明顯抑制心肌收縮力。（二）左心后負(fù)荷增加 Vasoconstriction 外周血管收縮（低溫、缺氧） Fluid overloa

25、d 容量過負(fù)荷（腎功不全、輸液過多過快）,四、低心排病因(Etiology）,*,（三）、心肌收縮力減弱,1、術(shù)前：嚴(yán)重心衰、心肌肥厚、心內(nèi)膜纖維化2、術(shù)中損傷：心肌切口、心肌缺血時(shí)間、冠脈損傷3、術(shù)后：心肌缺血-再灌注損傷、酸中毒、電解質(zhì)紊亂 4、手術(shù)矯正不徹底：殘余缺損、流出道梗阻、瓣膜關(guān)閉不全,心肌缺血 – 可逆性損傷,1、Na+K+ ATPase – Na+進(jìn)入細(xì)胞，水跟入2、 Ca++, Mg++ ATPase –細(xì)胞

26、內(nèi)鈣增多3、細(xì)胞受損后幾乎都涉及3個(gè)關(guān)鍵的生化過程-鈣穩(wěn)態(tài)失衡-ATP 耗竭-氧自由基產(chǎn)生,缺血-再灌注損傷,定義：缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官 的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷( ischemia reperfusion injury, IRI)。 1.可逆損傷 ? 不可逆損傷 2.具有器官普遍性 “鈣反常” (calcium paradox) “氧反?！?(oxygen paradox)

27、 “pH反?！?(pH paradox),1966年Zimmerman首先發(fā)現(xiàn)的，在研究心興奮-收縮偶聯(lián)時(shí)偶然觀察到，當(dāng)以無鈣生理溶液灌流離體大鼠心臟很短時(shí)間(2分鐘)后再以含鈣正常溶液灌注時(shí)，心臟發(fā)生嚴(yán)重的功能和結(jié)構(gòu)變化：心臟電活動(dòng)消失，機(jī)械活動(dòng)停止；超微結(jié)構(gòu)可見嚴(yán)重的收縮帶間盤分離、肌膜破裂；生化學(xué)變化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌紅蛋白及其他心肌蛋白以及鉀離子的釋出，細(xì)胞內(nèi)鈣離子大量積聚而形成所謂鈣超載(calcium ove

28、rload)，后者成為細(xì)胞致死的原因。鈣反常對(duì)細(xì)胞的損傷程度與無鈣灌流的時(shí)限有關(guān)，隨無鈣灌流時(shí)間的延長而加重。,鈣反常：,1970年Lemieux文獻(xiàn)中提到。隨后在以大鼠離體心臟為人所證實(shí)。其功能結(jié)構(gòu)損傷類似鈣反常但不如鈣反常那樣急劇。肌原纖維呈嚴(yán)重收縮帶，線粒體腫脹，嵴斷裂，空泡化，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張；生化學(xué)變化與鈣反常類似。氧反常損程度與缺氧時(shí)間、灌流液溫度、pH值以及重給氧時(shí)的氧分壓有關(guān)。缺氧時(shí)間越長，溫度及pH值越高，給氧時(shí)的氧分壓

29、越高，氧反常性損傷愈重。,氧反常：,pH反常：,Gores 1988提出，以后的研究成為共識(shí)。缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會(huì)加重缺血/再灌注損傷，稱為pH反常pH paradox。,缺血再灌注損傷發(fā)生機(jī)制,自由基的作用鈣 超 載EC和PMNs的作用,,（四）、心律異常,Tachycardia with reduced cardiac filling time

30、 心動(dòng)過速（四低一高：低血容量、低鉀、低氧、低心功能、高熱），使心臟充盈不足Bradycardia 心動(dòng)過緩（低溫、SSS等），致心臟前負(fù)荷過大Atrial arrhythmias with loss of atrial contraction 室上性心律紊亂，使每搏輸出量減少Venricular arrythmias 室性心律失常,（五）、其他,1. Diastolic dysfunction(a

31、 common finding after cardioplegic arrest)2. Syndromes associated with cardiovascular instability and hypotension A. Sepsis(Hypotension from a reduction in SVR, Hyperdynamic early and m

32、yocardial depression at a later stage) B. Anaphylactic reactions(blood products, drugs) C. Adrenal insufficiency D. Protamine reaction,,,,Determinants of cardiac output,五、低心排時(shí)機(jī)體的主要功能代謝

33、變化,（一）. 心血管系統(tǒng)的變化,心功能降低是低心排時(shí)最根本的變化，表現(xiàn)為 心泵功能、心肌收縮功能、舒張性能和順應(yīng)性下降！,1.心功能改變,心泵功能降低：心輸出量?；心臟指數(shù)?。,2.動(dòng)脈血壓的變化： 低心排，BP??，甚至發(fā)生心源性休克。,3.靜脈系統(tǒng)淤血，靜脈壓升高。,（二）. 腎功能：最早、最易受損傷——急性腎功能衰竭,心輸出量下降,腎血流↓,腎小球?yàn)V過率↓,功能性腎功能衰竭,急性腎小管壞死,器質(zhì)性腎功能衰竭,無細(xì)

34、胞損傷等器質(zhì)性改變,有細(xì)胞壞死等器質(zhì)性改變,(低心排早期),(低心排持續(xù)),,,,早期：過度通氣 低碳酸血癥和呼吸性堿中毒 低心排持續(xù)：急性呼吸衰竭(急性呼吸窘迫綜合癥，ARDS) 其中，伴有以下病理形態(tài)改變的——休克肺 肺水腫、肺充血、肺出血、肺不張、透明膜形等 呼吸衰竭導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難。 ARDS是急救醫(yī)學(xué)中發(fā)病率和死亡率都很高的一種并發(fā)癥，是以進(jìn)行性呼吸窘迫、進(jìn)行性低氧

35、血癥、發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低為特征的急性呼吸衰竭。,,（三） 肺功能：,（四）肝功能代謝變化,特征：表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全黃疸：手術(shù)后3-5天出現(xiàn)，一周后達(dá)高峰；肝功能不全：血轉(zhuǎn)氨酶↑(95%)，血白蛋白↓，凝血酶原時(shí)間延長病理生理肝血流↓，肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞代謝障礙枯否細(xì)胞吞噬組織和紅細(xì)胞碎片，單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉，感染易感性↑枯否細(xì)胞被激活，產(chǎn)生TNF、IL-1等炎癥介質(zhì)后果感染性休克伴嚴(yán)重肝損傷死亡率100

36、%,（五） 腦功能的變化,低心排早期，由于血液重新分布和腦循環(huán)的自身調(diào)節(jié)，可保證腦的血液供應(yīng)；低心排晚期，血壓進(jìn)行性下降，可引起腦血液供應(yīng)不足，出現(xiàn)DIC，使腦循環(huán)障礙加重，導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。,（六）胃腸道的功能代謝變化,表現(xiàn)：胃腸粘膜損害、應(yīng)激性上消化道出血病理生理機(jī)制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注損傷后果：腸屏障功能障礙→腸道細(xì)菌移位→全身感染(菌血癥、內(nèi)毒素血癥、敗血癥)———缺血的腸為MOSF的發(fā)源地,六、低心排的防

37、治原則,一、病因治療及呼吸機(jī)支持,二、對(duì)癥治療,1.糾正酸中毒，水電紊亂；,2.調(diào)整血容量：“需多少，補(bǔ)多少”；,3.小劑量聯(lián)合應(yīng)用多種血管活性藥物，優(yōu)化心功能：正性肌力藥物，縮血管藥物，擴(kuò)血管藥物；,4.防治缺血再灌注細(xì)胞損傷和器官功能障礙。,*,,Look for noncardiac correctable causes(respiratory, acid-base, electrolytes)Treat ischemia or

38、 coronary spasmOptimize preload (PCW or LA pressure of 15-18mmHg)Opitmize heart rate at 90-100beats/min with pacingControl arrhythmiasAssess cardiac output and start inotrope if cardiac index is less than 2.0L/min/m

39、2 Dopamine(if low SVR) or dobutamine(if high SVR) Epinephrine unless arrhythmias or tachycardia Amrinone Insert IABPCalcu

40、late SVR and start vasodilator if SVR is more than 1500 Nitroprusside if high filling pressures, SVR, and blood pressure Nitroglycerin if high filling pressures or evidence

41、of coronary ischemia or spasmIf SVR is low Use norepinephrine if marginal cardiac output Use phenylephrine if satisfactory cardiac outputGive blood transfusion if hematocri

42、t less than 26-28%,Mangement of low cardiac output syndrome,,1. 病因治療2. 呼吸機(jī)支持，Ensure satisfactory oxygenation and ventilation 3. 穩(wěn)定心率：90-100次/分, 心率>150次/分，首選西地蘭4. 調(diào)整前負(fù)荷：補(bǔ)充全血、血漿、白蛋白5 - 10 mL/kg。心肌肥厚心室腔較小，LAP可略高（15-1

43、8mmHg），心率不可過快，擴(kuò)血管利尿。 心室腔較大，LAP較低為好（12mmHg），應(yīng)降ＳＶＲ，提高心肌收縮力。5. 降低心臟后負(fù)荷：充分鎮(zhèn)靜、四肢末梢保溫、血管擴(kuò)張劑SNP。循環(huán)穩(wěn)定后可予captopril (test dose 0.15 mg/kg, 0.3–0.6 mg/kg q 8 hours, po)。,,6. 改善心肌收縮力：,多巴胺：低心排時(shí)起始劑量5～10μg/kg/min，大劑量（>8-10μg/kg/min

44、）則增加心率和外周阻力。腎上腺素：0.01- 0.05μg/kg/min，用于多巴胺不能改善的低心排和低血壓者，低劑量改善心肌功能，大劑量增加外周阻力。多巴酚丁胺：低劑量（<5μg/kg/min）增加心率的作用不明顯，主要為正性肌力作用，且輕度降低后負(fù)荷， 用于高外周阻力低心排不伴低血壓者。米力農(nóng)：現(xiàn)成為低心排的一線用藥（尤嬰幼兒）。負(fù)荷量50μg/kg， iv 10min，維持量0.3 - 0.75μg/kg/min，主

45、要用于低心排伴高SVR和高PVR、無低血壓的患者。異丙腎上腺素0.01- 0.05μg/kg/min用于心動(dòng)過緩、肺高壓。西地蘭0.01mg/kg/day，心率<80次/分 選米力農(nóng)。低劑量去甲腎上腺素或苯腎上腺素（苯福林;去氧腎上腺素;新福林）：CO正常，但 SVR和BP低，除此之外，予適量擴(kuò)容moderate volume infusion。 7. 主動(dòng)脈球囊反搏,低心排術(shù)后護(hù)理注意事項(xiàng)Postoperativ

46、e Nursing Care,1. Administration of Sedative, Muscle relaxant， Hypnotic or Anesthetic Drugs 慎用或小劑量應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑肌松劑2. Disconnection or Overdosage of Vasoactive Infusions. 血管活性藥物輸注的連接3. anti-arhythmias drug.

47、 慎用或少用心律平4. Anaphylaxis/Bronchospasm 過敏反應(yīng)及氣道痙攣的及早識(shí)別5. Withdrawal of inotropic support 停用正性肌力藥物的時(shí)機(jī)6. Nursing hyperpyrexia 低心排高熱的護(hù)理,,*,Postoperative Nursing Ca

48、re,Nurses are responsible for managing these risks and complications：Risk for ineffective airway clearance caused by atelectasis and hypostatic pneumonia.Risk for aspiration.Risk for decreased cardiac output.Risk for

49、 fluid volume deficit/ excess.Risk for sensory/perceptual alterations.Risk for altered nutrition--less than body requirements related to nausea and vomiting, abdominal distension, constipation.Risk for urinary retenti