des時(shí)代血管內(nèi)超聲的臨床應(yīng)用

1、DES時(shí)代血管內(nèi)超聲的臨床應(yīng)用,北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心,,（Intravascular Ultrasound, IVUS）,IVUS可以在人體內(nèi)根據(jù)高分辨率的影像,全面分析血管壁和管腔的情況。,BMS時(shí)代,10項(xiàng)研究支持IVUS指導(dǎo)PCI優(yōu)于造影指導(dǎo)的PCI,1296名IVUS指導(dǎo)治療患者中, 884名患者接受DES治療對(duì)比 1312名積分匹配的患者，依據(jù)造影指導(dǎo)治療, 884名患者接受DES治療,Months of follow-u

2、p,IVUS,No-IVUS,0,12,6,1,90,95,100,p=0.013,(Roy et al. Eur Heart J. 2008;29:1851-7),無(wú)支架血栓生存率 (%),左主干置入DES后全因死亡:IVUS指導(dǎo)的影響(n=805),(Park et al. Circulation Intervent, in press),具有臨界病變和延遲治療患者的無(wú)事件生存曲線,(Abizaid AS, et al. Circu

3、lation 1999;100:256-261)(Bech G, et al. Circulation 2001;103:2928-2934),TVF生存率,Log-Rank Test: p=0.02,IVUS (N=952),Angio (N=398),TVF Free- Survival, %,(Costantini et al. TCT 2008),BSC iLab,Workstation in lab or in contro

4、l room,PIM,,Controls can be bedside or in the control room,,Volcano,評(píng)價(jià)潛在風(fēng)險(xiǎn)(如，左主干病變, 顯著的近端或遠(yuǎn)端病變) 評(píng)價(jià)病變的嚴(yán)重性，特別是臨界病變 評(píng)價(jià)少見(jiàn)病變的形態(tài)學(xué)特性（如，動(dòng)脈瘤，鈣化，血栓，ISR等） 測(cè)量血管直徑 測(cè)量病變長(zhǎng)度 確定和調(diào)整介入治療的最終結(jié)果（后擴(kuò)張？） 評(píng)價(jià)并發(fā)癥（夾層，血腫等）,大部分采用IVUS指導(dǎo)介入治療的概念，

5、與造影指導(dǎo)介入治療的概念沒(méi)有區(qū)別。可是，不同于冠脈造影，IVUS能夠精確地測(cè)量和評(píng)價(jià)病變的形態(tài)學(xué),驗(yàn)證IVUS評(píng)價(jià)導(dǎo)致缺血狹窄的研究 (Doppler FloWire, SPECT, and Pressure Wire),4,39,CFR ? 2.0,27,2,CFR < 2.0,IVUS MLA <4.0mm2,IVUS MLA ?4.0mm2,,Diagnostic accuracy = 92%. Abizaid

6、et al. Am J Cardiol 1998;82:42-8,1,20,- Spect,42,4,+ Spect,IVUS MLA <4.0mm2,IVUS MLA ?4.0mm2,,Diagnostic accuracy = 93%. Nishioka et al. J Am Coll Cardiol 1999;33:1870-8,Takagi, et al. Circulation 1999;100:250-5,IV

7、US診斷冠脈“顯著”狹窄的標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)IVUS和CFR，F(xiàn)FR以及SPECT的比對(duì)研究，以及綜合臨床預(yù)后的研究提示 ：近端心外膜血管的最小管腔面積(MLA)70%為限制冠脈血流，引起心肌缺血的狹窄病變。,IVUS確定左主干FFR<0.75,Jasti et al. Circulation 2004;110:2831-6,根據(jù)比較IVUS和FFR的研究結(jié)果認(rèn)為：左主干病變的最小管腔面積<6.0 mm2,或者最小管腔直徑(MLD)

8、 <2.9mm，該病變將會(huì)限制冠脈血流和引起心肌缺血。 用于評(píng)價(jià)左主干開(kāi)口病變，以及體部病變或分叉病變；正性重構(gòu)對(duì)比負(fù)性重構(gòu)的標(biāo)準(zhǔn)是否一致，目前尚無(wú)定論。,IVUS診斷左主干“顯著”狹窄的標(biāo)準(zhǔn),哪個(gè)左主干病變?yōu)轱@著性狹窄，需要治療？哪個(gè)不需要治療？？,Lumen CSA = 3.6 mm2Lumen Diameter = 1.3 mm,Independent predictors of MACE @11.7 months: D

9、M (p=0.004), untreated lesion >50% (p=0.037), and IVUS MLD (p=0.005) – but NOT the plaque burden.,122處輕度左主干病變的隨訪,Abizaid et al. J Am Coll Cardiol 1999;34:707-15,550名患者的670處自體動(dòng)脈病變置入Cypher支架造影再狹窄的預(yù)測(cè)因子,造影再狹窄 (%),造影再狹窄 (%

10、),IVUS MSA (mm2),IVUS 總支架長(zhǎng)度 (mm),(Hong et al. Euro Heart J 2006;27:1305-10),,LMCA置入DES之后的“最佳”MSA和TLR (n=595),8.7,Minimum stent area (mm2),(Park et al. Circulation Intervent, in press),術(shù)前,術(shù)中,和術(shù)后IVUS評(píng)價(jià),介入治療術(shù)前（Pre-intervent

11、ion）測(cè)量血管直徑和病變長(zhǎng)度，用以評(píng)價(jià)DES的尺寸和長(zhǎng)度評(píng)價(jià)少見(jiàn)病變的形態(tài)學(xué)特征介入治療術(shù)后（Post-intervention）膨脹（Expansion*）: 絕對(duì)的支架CSA 或者支架CSA相對(duì)于術(shù)前確定的參考或者靶區(qū)域/直徑貼壁（Apposition*）: 支架和血管壁接觸全病變覆蓋并發(fā)癥,*膨脹和貼壁可以共存，但是它們不一樣。它們各自預(yù)測(cè)的方面不同，解決的策略不同。這些術(shù)語(yǔ)不能相互替代。,早期支架膨脹不全(<

12、;1年)與DES血栓,Minimum stent CSA (mm2),(Okabe et al. Am J Cardiol 2007;100:615-20)(Liu et al. JACC Interventions, in press),DES血栓的數(shù)目,TAXUS-IV, V, and VI (n=810) 研究中比較9月隨訪QCA支架邊緣再狹窄對(duì)比參考血管管腔面積和斑塊負(fù)荷,True positive rate (Sensiti

13、vity),False positive rate (1-Specificity),Reference lumen area did not affect Taxus edge restenosis (c=0.55) Reference plaque burden had a moderate effect on Taxus edge restenosis; a cut-off of 42% best separated edge r

14、estenosis from no restenosis (c=0.67),(Liu et al, Am J Cardiol 2009;103:501-6),晚期支架貼壁不良（LSM）：AMC經(jīng)驗(yàn),在所有病變中，LSM發(fā)生率85/705 (12.1%)71/538 (13.2%)sirolimus-eluting stents 14/167 (8.4%)paclitaxel-eluting stents25.0% (4/16)支架

15、置入前DCA27.5% (14/51)CTO病變31.8% (7/22)急性心肌梗死直接支架術(shù)LSM的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子總支架長(zhǎng)度(OR=1.02, p=0.001)急性心肌梗死的直接支架術(shù)(OR=4.26，p=0.003)CTO病變(OR=2.59, p=0.007),(Hong et al. Circulation 2006;113:414-9),BMS發(fā)生率晚期獲得性支架貼壁不良的原因推測(cè)與血栓的溶解相關(guān)DES晚期獲得性支

16、架貼壁不良的發(fā)生率增加推測(cè)為與正性重構(gòu)相關(guān),急性心肌梗死中的LSM,(van der Hoeven et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:618-26)(Maehara et al, unpublished),DES晚晚期（>12月）血栓 IVUS的預(yù)測(cè)因子,(Cook et al. Circulation 2007;115:2426-34),在隨訪時(shí)評(píng)價(jià)膨脹“膨脹不全”可以更多表現(xiàn)為參考血管的直

17、徑增加（正性重構(gòu)），而不是真正的正性重構(gòu),DES晚晚期血栓患者的量化分析,P<0.001,P=0.03,P=0.03,(Cook et al. Circulation 2007;115:2426-34),在置入DES常規(guī)隨訪中發(fā)現(xiàn)的LSM和報(bào)道中LSM合并晚晚期支架血栓的主要區(qū)別,DES中LSM普遍存在,發(fā)生率在 10-20% ，相對(duì)于Taxus和 BMS ， Cypher 發(fā)生率較高常規(guī)的隨訪資料顯示，發(fā)生率適度，與晚晚期支架

18、血栓無(wú)關(guān),,在1～2個(gè)有關(guān)晚晚期支架血栓的臨床研究中報(bào)道了LSM的臨床發(fā)生率，LSM更多是在隨訪時(shí)發(fā)生，更準(zhǔn)確地講稱(chēng)之為瘤樣擴(kuò)張。像其他的病理學(xué)因素一樣- 超過(guò)僅僅表現(xiàn)為L(zhǎng)SM –與晚晚期支架血栓相關(guān)。支架和血管壁之間存在間隙，可以作為潛在的血管壁病理學(xué)的標(biāo)記，可以導(dǎo)致非常晚的支架血栓。表現(xiàn)為延遲愈合，導(dǎo)致支架血栓，高敏反應(yīng)，炎癥，等等 。,看來(lái)IVUS不太可能減少晚晚期支架血栓的發(fā)生率,早期支架膨脹不全(1年) DES血栓,M

19、inimum stent CSA (mm2),(Okabe et al. Am J Cardiol 2007;100:615-20)(Liu et al. JACC Interventions, in press)(Cook et al. Circulation 2007;115:2426-34),# with DES Thrombosis,IVUS評(píng)價(jià)特殊病變,,,,,,MLA,破裂結(jié)束,,,纖維帽,斑塊破裂,真性動(dòng)脈瘤,,,,,

20、,易損斑塊,Fibrous Cap,Lipid Core,,,,主支和分支中均存在血栓,,,充盈缺損：鈣化結(jié)節(jié),前降支中段模糊影,“心肌橋”,,,,,Diastolic,Systolic,,在心肌橋內(nèi), 根本沒(méi)有斑塊!,,Proximal,急性心肌梗死,“自發(fā)性?shī)A層”,,A,B,C,D,不穩(wěn)定性心絞痛,正常動(dòng)脈，血腫,Maehara et al. AJC 2002,,,,,IVUS評(píng)價(jià)支架失?。⊿tent Failure）,,,,ML

21、A：3.68 mm2,支架內(nèi)再狹窄（ISR）,0,5.0,20.0mm,,,支架膨脹不全,,,,,,,,支架斷裂,Fractured site,Distal,Proximal,支架貼壁不良,支架置入后遠(yuǎn)端模糊影,夾層,鈣化,,,,確定影響冠脈血流和引起心肌缺血的病變 精確指導(dǎo)冠脈介入治療（測(cè)量血管大小，測(cè)量病變長(zhǎng)度和確定和精確校準(zhǔn)介入治療的最后結(jié)果） 評(píng)價(jià)特殊病變的形態(tài)學(xué) （動(dòng)脈瘤, 鈣化, 血栓, 血腫等） 評(píng)價(jià)支架失?。ㄖЪ軆?nèi)