炎癥性腸病(中醫(yī)的精髓)

1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病,第八章,炎癥性腸病,(Inflammatory Bowel Disease,IBD),楊玉珍,學(xué)時(shí)數(shù)：2學(xué)時(shí),1.掌握潰瘍性結(jié)腸炎的臨床表現(xiàn)。2.掌握克羅恩病與潰瘍性結(jié)腸炎的鑒別要點(diǎn)。3.熟悉潰瘍性結(jié)腸炎的鑒別診斷及治療原則。4.了解潰瘍性結(jié)腸炎的病因、發(fā)病機(jī)制及并發(fā)癥。5.了解潰瘍性結(jié)腸炎的病理特點(diǎn) 。,講授目的和要求,講授主要內(nèi)容,概述 概述

2、 病理 病理 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 診斷標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 鑒別診斷 鑒別診斷 治療 治療

3、,克羅恩病,潰瘍性結(jié)腸炎,,,炎癥性腸?。簭膹V義上來(lái)講是以腸道炎癥為主要表現(xiàn)的不同疾病的總稱，如感染性腸炎、中毒性腸炎、放射性腸炎、自身免疫性腸炎及慢性非特異性腸炎等。 狹義上的炎癥性腸病(IBD)是一種病因不明的慢性腸道炎癥性疾病，包括兩個(gè)獨(dú)立的疾病，潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis, UC）和克羅恩?。–rohn disease,CD）。,定 義,,本病病因不明，發(fā)病機(jī)制亦不甚清楚，目前

4、認(rèn)為由多因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、感染、遺傳、免疫等因素。,病因和發(fā)病機(jī)制,流行病學(xué),UC：男女之比 1.2：1 20～30歲青年男性多見CD：男女之比 1：1.4 30歲以下青年多發(fā)亞洲IBD發(fā)病率低于西方國(guó)家，但近10年有上升趨勢(shì)。,環(huán)境因素,發(fā)達(dá)國(guó)家發(fā)病率是持續(xù)增高，與環(huán)境改變有關(guān)。吸煙能促進(jìn)血栓形成，增加克羅恩病危險(xiǎn)性，但能有預(yù)防UC的作用?？觳褪称吩黾覥D，UC的發(fā)病率。另過(guò)敏食物可能加重腸道反

5、應(yīng)。,與某些感染性腸病有臨床癥狀相似之處（癥狀，病理）。 長(zhǎng)期探索及可疑病原中，多種渠道檢測(cè)無(wú)陽(yáng)性結(jié)果發(fā)現(xiàn)。 結(jié)核感染：Crohn病組織采用PCR檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)核分支桿菌DNA，CD呈慢性肉芽腫性炎癥，與分支桿菌肉芽腫類似，而且牛奶可檢出分支桿菌，但仍未能進(jìn)一步證實(shí)，如無(wú)傳染性，抗菌素?zé)o效，重復(fù)性不高。在正常人組織中也分離出該菌等。 病毒、衣原體感染：有人提出為病毒感染、衣原體感染等，但均未能作出實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型（重復(fù)性差）

6、。 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)菌感染可能為其促發(fā)因素。,感染因素,異常免疫反應(yīng)（自身正常腸道菌叢）,動(dòng)物模型和試驗(yàn)證實(shí)：無(wú)菌狀態(tài)下不致病或輕微損傷炎癥病變常發(fā)生在細(xì)菌密集高的部位，該處細(xì)菌移居，陽(yáng)性率達(dá)60%。腸腔其他部位正常菌群移位也增多，細(xì)菌滯留能促發(fā)CD發(fā)生。 因此IBD病人可能存在對(duì)正常菌群免疫耐受缺損。,認(rèn)為IBD與免疫反應(yīng)異常重要的關(guān)系（質(zhì)和量）。各種自身抗體→病理?yè)p傷→疾病發(fā)生p-ANCA（抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體）

7、 UC↑CCA-IgG（結(jié)腸炎結(jié)合抗體） UC↑T淋巴細(xì)胞 Th1參與細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng) CD ↑ ↑ Th2產(chǎn)生體液免疫反應(yīng) UC ↑ ↑免疫因子、介質(zhì): 調(diào)節(jié)性細(xì)胞因子 IL-2 免疫抑制性細(xì)胞因子 IL-10 促炎癥細(xì)胞因子等 IL-6參與炎癥損傷修復(fù)物質(zhì)：

8、 反應(yīng)性氧化產(chǎn)物（RCMS） 一氧化氮（NO),免疫因素,大量研究資料表明： 本病在同一家族中單卵雙胎高于雙卵雙胎。 患者一級(jí)親屬發(fā)病率髙，其配偶發(fā)病率不高。 在不同種族間也有明顯差別，白種人發(fā)病高于黑種人，提示其發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為IBD病符合多基因病的遺傳規(guī)律，是由許多對(duì)等位基因共同作用的結(jié)果，在一定的環(huán)境因素作用下由于遺傳易感性而發(fā)病。,遺傳因素,精神因素,臨床上觀

9、察到精神抑郁和焦慮，對(duì)本病的發(fā)生與復(fù)發(fā)可能有一定的影響。認(rèn)為精神因素可以是本病發(fā)作的誘因，也可以是本病反復(fù)發(fā)作的繼發(fā)性表現(xiàn)。,作用 腸道菌叢參與 腸道免疫環(huán)境因子 遺傳易感者

10、 啟動(dòng) 非免疫系統(tǒng)組織損傷 臨床癥狀,,,,,IBD的發(fā)病機(jī)制,UC 和CD 發(fā)病機(jī)制的不同特征,,Crohn病,Crohn病習(xí)稱局限性腸炎、節(jié)段性腸炎或肉芽腫性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和臨近結(jié)腸，呈節(jié)段性分布臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點(diǎn)，可伴有發(fā)熱、貧血、營(yíng)養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔

11、粘膜、肝臟等腸外損害。本病有終生復(fù)發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預(yù)后不良。15～30歲多見，歐美多見。,,病 理,侵犯部位：回腸末段與臨近右側(cè)結(jié)腸者為最多見，小腸改變、右半結(jié)腸，全消化道少見。病變分布呈節(jié)段性。病理特點(diǎn)：組織學(xué)為全壁性腸炎，淋巴管閉塞、淋巴液外漏、黏膜下水腫、腸壁非干酪性肉芽腫性炎癥等。,克羅恩病病變部位（陰影部分為病變部位）,,臨床表現(xiàn),不同病例差異較大，多與病變部位、病期及并發(fā)癥有關(guān)。,一、消化系統(tǒng)表現(xiàn),腹

12、痛：為最常見癥狀。 部位：右下腹或臍周 發(fā)作特點(diǎn)：間歇性發(fā)作，痙攣性疼痛伴有腸 鳴，餐后加重，排便后暫時(shí)緩解。 如持續(xù)性腹痛、壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成。急腹癥：可能是病變腸段急性穿孔所致。,腹瀉：為常見癥狀 原因：由病變腸段炎癥滲出、蠕動(dòng)增加及繼發(fā)性吸收不良引起。 特點(diǎn)：間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性。糊狀便，一般無(wú)膿血或粘液，病變涉

13、及結(jié)腸下段或直腸者，可有粘液血便及里急后重。腹部腫塊：約見10％～20％患者，以右下腹與臍周為多見。,瘺管形成：因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而形成瘺管。瘺管形成是Crohn病臨床特征之一，分為內(nèi)、外瘺。肛門直腸周圍病變：部分病人肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，是部分病人首發(fā)癥狀。,二、全身表現(xiàn),發(fā)熱：常見的全身表現(xiàn)之一，系由于腸道炎癥活動(dòng)或繼發(fā)感染引起。營(yíng)養(yǎng)障礙：消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺

14、鈣致骨質(zhì)疏松等。因慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等所致。急性發(fā)作期有水、電解質(zhì)紊亂。,三、腸外表現(xiàn),部分病人有杵狀指、關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。偶見淀粉樣變性或血栓栓塞性疾病。,并發(fā)癥,腸梗阻：最常見 腹腔內(nèi)膿腫 吸收不良綜合征 急性穿孔、大量便血：偶見 中毒性結(jié)腸擴(kuò)張：罕見 癌變：1% 腸外并發(fā)癥：膽石癥、尿路結(jié)石、脂肪肝,

15、,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,貧血，Hb↓，活動(dòng)期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，糞便OB試驗(yàn) (+),X線檢查： 目的：確定病變性質(zhì)、部位和范圍，了解病變嚴(yán)重程度。 表現(xiàn)：黏膜皺襞粗亂，縱行潰瘍或裂溝，鵝卵石征，假性息肉，多發(fā)性狹窄，瘺管形成等征象，病變呈節(jié)段性分布。可見跳躍征、線樣征。,鵝卵石征,縱橫交錯(cuò)深凹陷性潰瘍和裂溝，將殘存的黏膜分割成許多小塊，由于黏膜下病變使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周圍有潰瘍包繞，呈大小不等結(jié)節(jié)。,結(jié)

16、腸鏡檢查：1、節(jié)段性分布2、見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍黏膜正?；蛟錾戍Z卵石樣3、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間黏膜外觀正?；顧z：非干酪壞死性肉芽腫,橫結(jié)腸,回盲部,降結(jié)腸,直腸,乙狀結(jié)腸,,診斷標(biāo)準(zhǔn),Crohn病目前主要根據(jù)病史、X線和結(jié)腸鏡檢查進(jìn)行綜合分析作出臨床診斷。但必須排除腸道感染性疾病或非感染性疾病及腸道腫瘤。,WHO標(biāo)準(zhǔn)：①非連續(xù)性腸道病變；②腸黏膜呈鋪路卵石樣表現(xiàn)或有縱行潰瘍；③全層性腸道炎癥性病變，伴

17、有腫塊或狹窄；④結(jié)節(jié)病樣非干酪壞死性肉芽腫；⑤裂溝或瘺管；⑥肛門病變，有難治性潰瘍、肛瘺或肛裂。 ①②③疑診；加上④⑤⑥之一者可確診； ④加上①②③中的兩項(xiàng)，也可確診。,臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)典型的臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作的右下腹或臍周疼痛，可伴有嘔吐、腹瀉或便秘。阿弗他口炎偶見。有時(shí)腹部可出現(xiàn)相應(yīng)部位的炎性腫塊?？砂橛心c梗阻、瘺管、腹腔或肛周膿腫等并發(fā)癥。可伴有或不伴有系統(tǒng)性癥狀，如發(fā)熱、多關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎等。X線表現(xiàn)：有胃

18、腸道的炎性病變，如裂隙狀潰瘍、鵝卵石征、假息肉、單發(fā)或多發(fā)性狹窄、瘺管形成等，病變呈節(jié)段性分布。CT可顯示腸壁增厚的腸襻，盆腔或腹腔的膿腫。內(nèi)鏡檢查：可見到跳躍式分布的縱行或匐行性潰瘍，周圍黏膜正常或增生呈鵝卵石樣，或病變活檢有非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細(xì)胞聚集。 具備1為臨床可疑，若同時(shí)具備1和2或3，臨床可擬診為本病。,太原標(biāo)準(zhǔn) ：太原標(biāo)準(zhǔn)分為臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)和病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。,1、腸壁和腸系膜淋巴結(jié)無(wú)干酪樣壞死2、鏡下特點(diǎn)

19、 ①節(jié)段性病變，全壁炎；②裂隙狀潰瘍；③黏膜下層高度增寬(水腫，淋巴管、血管擴(kuò)張，纖維組織、淋巴組織增生等所致)；④淋巴細(xì)胞聚集；⑤結(jié)節(jié)病樣肉芽腫。確診：具備1和2項(xiàng)下任何四點(diǎn)。可疑：基本具備病理診斷條件但無(wú)腸系膜淋巴結(jié)標(biāo)本的病理檢查結(jié)果。,病理診斷標(biāo)準(zhǔn),,鑒別診斷,需與各種腸道感染性或非感染性疾病及腸道腫瘤鑒別。特別注意：急性發(fā)作時(shí)與急性闌尾炎、慢性發(fā)作時(shí)與腸結(jié)核及腸道惡性淋巴瘤、病變單純累及結(jié)腸者與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別。腸結(jié)

20、核：最重要。,表1 Crohn病與腸結(jié)核的鑒別,,臨床鑒別 Crohn病 腸結(jié)核,,腸外結(jié)核灶 多無(wú) 可有腹壁或器官膿腫 可有 多無(wú) 肛門直腸病變 可有 無(wú)活動(dòng)性便血 可有

21、 少見腸瘺 可有 少見腸穿孔 可有 少見0T皮試陰性 可有 少見血ADA活性升高 無(wú) 可有 糞、尿查抗酸桿菌 多陰性 可有陽(yáng)性

22、術(shù)后復(fù)發(fā)率 較高 較低抗結(jié)核治療 無(wú)效 療效較好,,病 理 鑒 別 Crohn病 腸結(jié)核裂隙狀潰瘍 多見 少見淋巴細(xì)胞聚集 常見 可見黏

23、膜下層增寬 常見 可有淋巴管、血管擴(kuò)張 常見 可有黏膜下層閉鎖 少見 可有肌層破壞 少見 可有淋巴結(jié)或腸壁內(nèi)干酪樣壞死性肉芽腫 無(wú) 常

24、見,,,,,治 療,目的：治療是控制病情活動(dòng)、維持緩解及防治并發(fā)癥。一般治療：飲食調(diào)理和營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充，補(bǔ)充多種維生素及微量元素。嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、腸瘺及短腸綜合癥者，可給予全胃腸外營(yíng)養(yǎng)。病情重者則禁食，可輸液、白蛋白，控制腸道繼發(fā)感染，選用廣譜抗生素。腹痛、腹瀉者對(duì)癥治療。,糖皮質(zhì)激素：是目前控制病情活動(dòng)最有效藥物，適用于活動(dòng)期，特別是以小腸病變?yōu)橹?、有腸外表現(xiàn)者效果較好。但不能防止復(fù)發(fā)，長(zhǎng)期大量用藥，副作用大。一般推薦潑尼松30～

25、60mg/日，待病情緩解后遞減藥量，維持半年左右。,免疫抑制劑：適用于激素療效不佳或有依賴的慢性活動(dòng)性病例，可減少激素用量乃至停用。 硫唑嘌呤 2～2.5mg/kg/d。療程 1～2年，可使病情改善或緩解。副反應(yīng)：白細(xì)胞減少等骨髓抑制表現(xiàn)。 甲氨蝶呤 環(huán)孢素,氨基水楊酸制劑： 作用：① 抑制局部和全身炎性反應(yīng) ② 抑制免疫反應(yīng) ③ 清除氧自由基，降低腸上皮通透，減輕腸道炎癥

26、 控制輕、中度者有一定療效。特別是對(duì)結(jié)腸 Crohn病人為首選藥物。 柳氮磺胺吡啶（SASP）4.0～6.0/日，分4次口服，病情緩解后 2.0/日， 維持1～2年。 5-氨基水楊酸（5-ASA）3.0～4.0/日，分4次口服，病情緩解后2.0/日，維持治療一年以上。,其他：抗生素：甲硝唑、環(huán)丙沙星對(duì)瘺有一定療效手術(shù)治療：手術(shù)后復(fù)發(fā)率高。 手術(shù)適應(yīng)證：限于完全性腸梗阻、瘺管與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。

27、促炎細(xì)胞因子或免疫調(diào)節(jié)劑,預(yù) 后,本病可經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，也可自行緩解，但多數(shù)患者反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，預(yù)后不佳，據(jù)統(tǒng)計(jì)10年病死率為10%左右。,,潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis）,潰瘍性結(jié)腸炎：病因未明的直腸和結(jié)腸炎性病變，病變限于大腸黏膜與黏膜下層。　　臨床表現(xiàn)：反復(fù)腹瀉、粘液膿血便、腹痛。　　本病可發(fā)生在任何年齡，多見于20－40歲，男女發(fā)病率無(wú)明顯差別。,,病 理,病變部位：位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段

28、性分布，多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸。也可擴(kuò)展至全結(jié)腸，如果累及回腸末端，稱為倒灌性回腸炎。病變?cè)缙冢吼つ浡匝装Y，可見充血、水腫、灶性出血，黏膜面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，組織變脆、觸之易出血。有淺潰瘍、隱窩膿腫、杯狀細(xì)胞減少等，病變主要在黏膜層與黏膜下層。病程中、晚期，大量肉芽腫組織增生，出現(xiàn)假性息肉，結(jié)腸變形縮短，腸腔變窄，少數(shù)可癌變。,,臨床表現(xiàn),起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見暴發(fā)起病。病程呈慢性經(jīng)過(guò)，多為發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)持續(xù)

29、并逐漸加重。誘因：飲食失調(diào)、勞累、精神刺激、感染等。臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關(guān)。,腹瀉 原因：主要由于炎癥導(dǎo)致大腸黏膜對(duì)水鈉吸收障礙及結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能失常所致。 特點(diǎn)：黏液膿血（活動(dòng)期重要表現(xiàn)） 輕者：2～4次/d，便血輕或無(wú)，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn) 重者：10次/d以上，膿血顯見，可大量便血。糞質(zhì)多為糊狀，混有粘液、膿血。,消化系統(tǒng)癥狀,腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特點(diǎn)：隱痛，陣痛，亦可涉及全腹

30、，有疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律。 并發(fā)中毒性結(jié)腸擴(kuò)張或炎癥波及腹膜時(shí)，持續(xù)性劇烈腹痛 ——中毒性巨結(jié)腸其他癥狀：常有腹脹，嚴(yán)重病例有食欲不振、惡心、嘔吐等。,體征 輕、中型者左下腹輕壓痛，條狀包塊。 重型和暴發(fā)型者：明顯壓痛和鼓腸。 中毒性結(jié)腸擴(kuò)張、腸穿孔等并發(fā)癥時(shí)可出現(xiàn)腹膜炎。,活動(dòng)期：低熱或中等發(fā)熱，重癥或有合并癥者 高熱，心率增快。病情進(jìn)展與惡化患者:出現(xiàn)衰竭、消瘦、貧血、 水電解質(zhì)失衡

31、、低蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)障礙等表現(xiàn)。,全身表現(xiàn),同Crohn病所見腸外表現(xiàn)。,腸外表現(xiàn),按本病的病程、程度、范圍及病期進(jìn)行綜合分型。根據(jù)病程經(jīng)過(guò)分型①初發(fā)型—指無(wú)既往病史的首次發(fā)作。②慢性復(fù)發(fā)型—發(fā)作與緩解期交替。③慢性持續(xù)型—癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作。④急性暴發(fā)型—急性起病，病情嚴(yán)重，全身毒血癥狀明顯，可伴有中毒性結(jié)腸擴(kuò)張、腸穿孔、敗血癥等并發(fā)癥。,臨床分型,根據(jù)病情嚴(yán)重程度分型①輕型：腹瀉4次/d以下，便血輕或無(wú)，無(wú)發(fā)

32、熱、脈快，貧血無(wú)或輕，血沉正常。②中型：介于輕、重度之間，一般指腹瀉4次/d以上，僅伴有輕微全身表現(xiàn)。③重型：腹瀉6次/d以上，有明顯粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期內(nèi)體重明顯減輕。,根據(jù)病變范圍分型： 直腸炎 直腸乙狀結(jié)腸炎 左半結(jié)腸炎 廣泛性或全結(jié)腸炎（倒灌性） 區(qū)域分布者稱區(qū)域

33、性結(jié)腸炎。根據(jù)病期可分為: 活動(dòng)期 緩解期,并發(fā)癥,中毒性結(jié)腸擴(kuò)張：多發(fā)生于暴發(fā)型或重癥病人。病情急劇惡化，毒血癥明顯，脫水、電解質(zhì)紊亂，鼓腸，腹部壓痛，腸鳴音消失，WBC↑↑ 。X線腹部平片：結(jié)腸擴(kuò)張，結(jié)腸袋消失可引起急性穿孔。常因低鉀、鋇灌腸、使用抗膽堿藥或鴉片酊誘發(fā)。,直腸結(jié)腸癌變： 國(guó)外報(bào)道發(fā)生率 20～30年 7.2%～16.2%，中國(guó)人發(fā)生率低，有作者報(bào)道3%左右。其他并發(fā)癥：

34、 腸大出血發(fā)生率約3%，腸穿孔、腸梗阻，偶見瘺管形成、肛門直腸周圍膿腫。,,實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查,1. 血液檢查：Hb：中、重度患者下降WBC：活動(dòng)期升高ESR↑及C反應(yīng)蛋白↑：活動(dòng)期之標(biāo)志血清白蛋白↓水電解質(zhì)失衡PT延長(zhǎng),2. 糞便檢查：常規(guī)檢查：常有粘液、膿血便，鏡檢有RBC、WBC及 巨噬細(xì)胞。病原學(xué)檢查：排除感染性結(jié)腸炎 常規(guī)致病菌培養(yǎng) 新鮮糞便找阿米巴滋養(yǎng)體及包囊

35、血吸蟲卵及孵化,3、自身抗體檢測(cè) 特異性抗體 特異性 UD p－ANCA 14％～98％ （抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體） CD ASCA 56％～92％ （抗釀酒酵母抗體）,3. 結(jié)腸鏡檢查： 特征性病變有：①黏膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆易出血。②黏膜有多發(fā)性淺表潰瘍，其形

36、態(tài)、大小不一，呈彌漫性分布，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血、水腫。③可見假性息肉（炎性息肉）形成，結(jié)腸袋往往變鈍或消失。 活檢：見炎癥表現(xiàn)，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細(xì)胞減少及上皮變化。,早期潰結(jié)：直腸,早期（輕度）潰結(jié)：直腸,中度潰結(jié)：直腸,潰結(jié)：乙狀結(jié)腸，中度,潰結(jié)：降結(jié)腸，中重度,潰結(jié)：脾曲,潰結(jié)：橫結(jié)腸,4.X線鋇劑灌腸檢查： 目的：① 確定病變部位和范圍 ② 了解病變活動(dòng)性和嚴(yán)重性

37、 ③ 確診并發(fā)癥和鑒別診斷 表現(xiàn)：① 黏膜粗亂或有細(xì)顆粒改變。 ② 多發(fā)性淺潰瘍，表現(xiàn)為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀，以及見小龕影或條狀存鋇區(qū)，也可見多個(gè)小的原形充盈缺損。 ③ 結(jié)腸袋消失，腸壁變硬、腸管縮短、變細(xì)，可呈鉛管狀。 ④ 息肉形成,,診斷標(biāo)準(zhǔn),1993年全國(guó)慢性非感染性腸道疾病學(xué)術(shù)研討會(huì)制定的太原標(biāo)準(zhǔn)（摘要） ①臨床表現(xiàn)：持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作的粘液血便、

38、腹痛，伴有不同程度的全身癥狀，在排除感染性腸炎、 Crohn病、缺血性腸病、放射性腸炎等基礎(chǔ)上，具有上述結(jié)腸鏡檢查、病理、X線鋇劑灌腸征象中之一項(xiàng)，可以診斷本病。,②臨床表現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡表現(xiàn)或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者可診斷。 ③有典型的臨床表現(xiàn)或典型既往史而目前結(jié)腸鏡檢查或X線鋇灌腸檢查無(wú)典型改變，應(yīng)列為“疑診”隨診。,臨床有慢性腹瀉、粘液便或粘液血便，疑診本病時(shí)應(yīng)作下列檢查： 1．多次糞便培養(yǎng)痢疾桿菌，涂片找阿

39、米巴以及根據(jù)流行區(qū)特點(diǎn)作除外血吸蟲病等的檢查。 2. 乙狀結(jié)腸鏡或結(jié)腸鏡檢查，兼作黏膜活檢，暴發(fā)型和重癥患者可以暫緩檢查。 3．鋇劑灌腸檢查確定病變的性質(zhì)、程度及范圍，同時(shí)除外腸道其他疾病。,診斷步驟,,慢性細(xì)菌性痢疾阿米巴腸炎慢性血吸蟲病大腸癌腸易激綜合征Crohn病,鑒別診斷,潰瘍性結(jié)腸炎與結(jié)腸Crohn病的鑒別,,,,,治 療,控制急性發(fā)作，維持緩解，減少?gòu)?fù)發(fā)，防治并發(fā)癥。一般治療：強(qiáng)調(diào)休息、飲食和

40、營(yíng)養(yǎng)。糾正水、電解質(zhì)失衡，輸血改善貧血，輸白蛋白等。病情嚴(yán)重者應(yīng)禁食、靜脈營(yíng)養(yǎng)。開展心理治療。腹痛、腹瀉對(duì)癥處理，控制繼發(fā)感染。,藥物治療：⑴氨基水楊酸制劑①柳氮磺胺吡啶（SASP）：4.0～6.0/d，分4次口服，病情緩解2.0/d，維持1～2年。②5-氨基水楊酸（5-ASA）：3.0～4.0/d，分4次口服，病情緩解，1～2g/d，維持治療。③病變局限于乙狀結(jié)腸以下，可考慮灌腸治療 SASP 2g 或 5-A

41、SA 1g 地塞米松 5mg 保留灌腸1次/d 生理鹽水 100ml,,⑵糖皮質(zhì)激素：適用于暴發(fā)型或重型患者，控制、減輕毒血癥。 潑尼松 40～60mg/d，分次口服，病情緩解后，逐漸遞減至10～15mg/d，可維持月余或數(shù)月。⑶免疫抑制劑： 硫唑嘌呤 1.5mg/kg/d，分次口服，療程一年。,手術(shù)治療： 緊急手術(shù)指征：大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒