胰腺病變影像診斷思路

1、,,,,,,,,,,,,,,,,胰腺病變影像診斷思路,福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院影像科孫輝紅sunhvhong@163.com,病史與實驗室檢查,膽石、暴食、酗酒-----急慢性胰腺炎其他部位惡性腫瘤病史----胰腺轉移癌血尿淀粉酶明顯升高----急性胰腺炎CA19-9升高-----胰腺癌高r球蛋白血癥、高血清IgG4、自身抗體陽性、CA19-9輕度升高-----自身免疫性胰腺炎相應血激素水平升高----功能性胰島細胞瘤,診

2、斷思路1,形態(tài),彌漫性—急性胰腺炎、慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎局限性實性----胰腺癌、慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎、淋巴瘤、胰島細胞瘤囊性----囊性腫瘤、胰腺假性囊腫、腫瘤囊性變,診斷思路2,強化方式,胰腺癌--少血供、動態(tài)增強低強化胰島細胞瘤--多血供、動態(tài)增強早期明顯強化慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎—延遲強化囊性腫瘤分隔及壁結節(jié)—可能強化胰腺假性囊腫----不強化,診斷思路3,胰、膽管改變,慢性胰腺炎—胰管不規(guī)則

3、擴張，并通過病變區(qū)域胰腺癌—胰管截斷性擴張，止于病變遠端胰頭癌—肝內膽管軟藤樣擴張、雙管征自身免疫性胰腺炎—胰管不規(guī)則狹窄、局限胰頭常合并膽管擴張淋巴瘤—腫塊較大也很少有胰管擴張,診斷思路4,周圍侵犯及遠處轉移,胰腺炎----胰周脂肪浸潤，網膜、腎前筋膜增厚胰腺癌----侵犯胰周血管胰腺癌、胰腺淋巴瘤----腹腔、腹膜后腫大淋巴結胰腺癌、轉移性胰腺癌---其他器官轉移,診斷思路5,胰腺正常MRI表現,胰腺組織腺泡細胞內含大

4、量水溶性蛋白、豐富的內質網和高濃度的順磁性錳離子，以及胰腺間質中一定量的脂肪組織沉積。T1WI及T2WI圖像上正常胰腺表現為均勻的等信號或略高信號（相對于肝臟）。脂肪抑制后大量水溶性蛋白等提高胰腺信噪比，使胰腺高信號更亮，因此脂肪抑制T1WI序列是觀察胰腺的最佳序列。,,,胰腺彌漫性病變,急性胰腺炎慢性胰腺炎自身免疫性胰腺炎,2024/4/1,11,（一）急性胰腺炎,臨床與病理：好發(fā)于中年男性、膽石癥、暴食、酗酒史。病理分

5、型：水腫性型；出血壞死型；前者占90%。臨床方面：急性起病，有生化、血液學方面的發(fā)現。,2024/4/1,12,影像表現：,胰腺增大，密度稍減低?？杀憩F為彌漫性、局限性。胰腺周圍常有炎性滲出，導致胰腺輪廓不清。鄰近的腎前筋膜增厚。 滲出較多時胰腺周圍可形成明顯的液體潴留，同時存在于網膜囊、腎旁前間隙等處。液體潴留被纖維囊包圍形成：假性囊腫。膿腫是重要并發(fā)癥，與壞死區(qū)相似，出現氣體是膿腫的特征。 MR信號特點為：T1WI低信

6、號、T2WI高信號；伴有出血時，T1WI、T2WI均為高信號。增強改變：急性水腫型增強掃描無異常；急性出血壞死型壞死區(qū)無強化。,,,,鑒別診斷,結合臨床實驗室檢查診斷不難。不典型時，需與彌漫性胰腺癌鑒別，后者見全胰腺不規(guī)則腫大，呈不規(guī)則和混合密度，周圍組織血管可受侵犯，無周圍脂肪壞死征象。,2024/4/1,19,（二）慢性胰腺炎,臨床與病理：急性胰腺炎反復發(fā)作、常伴膽道系統(tǒng)疾病，有上腹痛、脂性瀉，有時合并糖尿病，慢性酒精中毒病

7、理上胰腺常有一定纖維組織增生，有鈣化或結石形成。臨床上可有或無腹痛，可合并囊腫、 糖尿病等。,2024/4/1,20,影像表現,胰腺局部增大或萎縮；胰管串珠狀擴張；胰內或胰外假囊腫；胰腺鈣化，是慢性胰腺炎的特征性表現，約50%可見。MR：T1WI及T2WI呈低信號（胰腺纖維化-腺泡中水蛋白的消失）動態(tài)增強：胰腺延遲強化減弱（胰腺正常毛細血管床受損代之以乏血管的纖維肉芽組織）,2024/4/1,21,慢性胰腺炎，胰管串珠狀擴張

8、,,,,,慢性胰腺炎：1.急性發(fā)作（酒精源性+膽源性）2.并發(fā)胰腺假性囊腫,慢性胰腺炎假性囊腫,鑒別診斷,局限性慢性胰腺炎（腫塊型）與胰腺癌鑒別困難（建議MR與CT相結合）腫塊內見斑片狀鈣化及假性囊腫—炎癥機會大。結合ERCP有助于顯示胰管慢性胰腺炎局部為纖維組織—T1WI、T2WI低信號；胰腺癌為腫瘤組織—T1WI低信號、T2WI不均勻略高信號；DWI與ADC結合可能有幫助。增強：胰腺癌動脈期強化遠低于胰腺組織； 胰腺炎表現多

9、樣與纖維化程度有關，大多數相對于正常胰腺呈等信號。前面思路：胰管、周圍情況,↖,↖,↖,↖,胰管擴張、血管包埋,胰腺癌,胰腺高分化腺癌,,2024/4/1,,,胰腺癌,（三）自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP),胰腺見大量淋巴、漿細胞及IgG4陽性細胞浸潤并發(fā)生纖維化影像學表現胰腺腫大和胰管不規(guī)則狹窄血清IgG4水平升高類固醇激素療效顯著,臨床表現,自身免疫有關胰腺慢性炎癥性病變，約占

10、2-6%，老年男性，大多﹥50 歲，男女比例為2:1，梗阻性無痛性黃疸。胰頭局灶病變難與胰頭癌鑒別，常誤診而行不必要的手術治療。是因疑診胰腺癌而行手術切除最常見的良性病變，約占所有胰十二指腸切除術的2.5％左右。我國自身免疫性胰腺炎共識意見(草案+2012,上海),病理學表現（影像表現的基礎）,胰腺實質彌漫性或局灶性水腫，質地變硬，胰管、膽管壁增厚、管腔狹窄胰腺實質淋巴細胞、漿細胞浸潤纖維組織增生，腺泡萎縮胰管周圍及

11、胰腺被膜纖維化閉塞性靜脈炎胰頭部受累的病例可見膽總管下段周圍纖維化,影像學表現形態(tài)學改變,彌漫型：彌漫腫大呈臘腸樣，邊界清楚，胰周炎癥或纖維化表現。局灶型：局灶性腫塊，胰頭常見。多灶型；多發(fā)的腫塊樣表現。,典型表現：,動態(tài)增強掃描時,胰腺病變處呈“雪花狀”不均勻漸進性延遲強化，強化比正常胰腺減低。病變周圍見包殼樣結構（臘腸征、假包膜、膠囊樣、盔甲樣）胰周滲出MR表現：T1WI低信號,T2WI高信號，DWI高信號,男

12、性，69歲，以“反復腹脹10余年，腹痛3月余?！毖迕庖咔虻鞍譍亞型4 14.100 ↑0.030-2.010g/L,,,（胰頭）硬化性淋巴漿細胞性胰腺炎,免疫組化染色IgG4/IgG比值<20％，目前診斷IgG4相關性疾病證據不足。免疫組化染色結果：CK7（＋），CK20（－），CEA（w＋），CDX－2（－），CA199（－），P53（－），CD20（－），CD57（＋），CD56（＋），Syn（

13、＋），Ki-67 LI 3％，CD3（少＋），IgG、IgG4：非特異性染色。,女，46歲，彌漫性AIP；顯示低密度邊緣及包膜,彌漫性AIP，T2WI顯示低信號包膜。,同一病例激素治療后3個月，胰腺縮小。,M-75，上腹部疼痛.,“雪花狀”不均勻漸進性延遲強化,CT增強見胰腺腫脹，周圍見低密度滲出，外周見膠囊狀邊緣；膽總管邊緣強化，并擴張。,常見表現：,胰管形態(tài)不規(guī)則狹窄或擴張。膽道不規(guī)則狹窄或擴張膽總管管壁強化，近端呈鳥嘴樣狹窄,

14、,胰管形態(tài)不規(guī)則狹窄或擴張,胰腺彌漫性腫大，胰頭區(qū)膽總管鳥嘴樣狹窄，膽總管壁均勻強化，其上膽總管擴張。,少見表現：,胰腺內或胰周假性囊腫胰周血管受累胰腺鈣化,病例1：男，59歲，腹痛、黃疸2周；CA199 升高，未查Ig G4,,,,,（胰腺）慢性硬化性胰腺炎,實驗室檢查,IgG4 水平增高是目前認為AIP 唯一的血清學標志物。AIP 患者血清IgG4 水平明顯高于正常人，而胰腺癌及慢性胰腺炎患者IgG4 水平與正常人相近。,注

15、意：胰腺外表現,腎臟：腎臟間質性炎癥，類似腎炎腎炎的影像學表現。少數病例可局灶性、團塊狀，其表現多與“快進快出”的腎癌表現不同，但易誤診為不典型腎癌；腎盂炎表現主要是腎盂和上端輸尿管壁增厚，可并腎積水。    雙肺：表現為間質性肺炎，可有胸腔積液。    腹膜后纖維化：變現為圍繞大血管的較厚的環(huán)形軟組織密度影，增強后有強化，并呈延時強化，與粥樣硬化的血管壁不同，無鈣化和粥

16、樣硬化斑塊。    可累及血管：中小血管壁增厚，可不規(guī)則。    硬化性膽管炎：表現為膽管壁增厚、強化，管腔不規(guī)則擴張或狹窄。MRCP 可見多發(fā)肝內、外膽管狹窄、擴張。    腸炎：可合并潰瘍性結腸炎或克羅恩病。涎腺、淚腺及甲狀腺受累,鑒別診斷（局限性AIP）,胰腺癌腫塊型胰腺炎淋巴瘤（少見）,胰腺實性腫瘤,胰腺癌（低強化）胰腺神經內

17、分泌腫瘤（高強化）實性假乳頭狀瘤（參照囊性病變）,胰腺癌,部位：胰頭部（75%）>胰體部>胰尾部臨床：腹痛、無痛性黃疸(膽總管下段受腫瘤壓縮引起阻塞性黃疸)組織學分類： 1 導管細胞癌（乳頭狀腺癌、管狀腺癌、囊腺癌、腺鱗癌、粘液癌、纖毛細胞癌） 2 腺泡細胞癌 3 少見：癌肉瘤、胰母細胞癌、未分化癌,胰腺癌,直接征象少血供腫瘤，具有硬化纖維化特性，增強掃描早期不強化或強化不明顯，與周圍胰腺比較呈低密度區(qū)，

18、延遲掃描有緩慢的強化間接征象胰膽管擴張（如果發(fā)現胰管某段局限性擴張，應警惕早期小胰腺癌的可能性）胰腺周圍臟器、血管的侵犯（血管包埋、管壁不規(guī)則、管腔狹窄或栓塞，胰周血管形態(tài)不規(guī)則，走行異常）（腸系膜上a、v、下腔v、門v、腹腔干）繼發(fā)潴留性囊腫（胰管破壞，胰液外滲）淋巴結轉移（脾a和腹腔a周圍以及腹主a兩側）臟器轉移 （肝）腹膜種植 （腹膜、網膜脂肪間隙消失，多發(fā)結節(jié)影；大網膜“網膜餅”；腹水）,↖,胰尾中低分化腺癌,肝

19、轉移,↖,脾血管侵犯，腹腔種植轉移,C,鑒別診斷：,自身免疫性胰腺炎腫塊型胰腺炎胰腺癌囊性變與囊性腫瘤鑒別,局限性自身免疫性胰腺炎與胰頭癌鑒別,AIP 胰腺外表現，AIP 纖維組織增生所致的動態(tài)增強掃描呈持續(xù)強化；胰頭癌強化不明顯。AIP近端膽總管呈鳥嘴樣狹窄，膽總管管壁明顯強化；胰頭癌膽總管突然中斷。AIP胰管不規(guī)則狹窄或擴張，胰腺萎縮少；胰頭癌胰管明顯擴張，胰腺萎縮。,局灶型AIP，男，74歲，以“眼黃、尿黃20天,男性，

20、75歲，反復中上腹悶痛20余天,糖類抗原19-9 146.500 U/ml,,胰頭癌血管侵犯,,,胰頭癌血管侵犯,胰腺癌生物學特性：圍管性浸潤嗜神經生長少血供腫瘤,胰腺區(qū)富血供病變鑒別診斷,胰腺神經內分泌腫瘤實性假乳頭狀腫瘤（1、2影像上有時很難）微囊性漿液性囊腺瘤（認識一下，有特征）腹膜后及腸道間質瘤異位嗜鉻細胞瘤巨淋巴結增生腹膜后其他腫瘤,胰腺神經內分泌腫瘤 女、47歲，發(fā)現腹腔占位7天,高分化神經內分

21、泌癌,高分化神經內分泌癌,微囊型漿液性囊腺瘤,患者：男，73歲主 訴:反復乏力1個月 現病史:入院前1個月無明顯誘因出現乏力，休息后可緩解，無惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、嘔血、黑便，無皮膚黃、眼黃、尿黃，無發(fā)熱、畏寒等不適，未予以重視，不規(guī)律服用保肝藥（具體不詳），此后乏力癥狀反復。1 甲胎蛋白(AFP) 29.810 ↑ 0-13.6 ng/ml 電化學發(fā)光法 2 糖類抗原125(CA125) 45.080 ↑ 0-

22、35 U/ml 電化學發(fā)光法 3 糖類抗原19-9(CA19-9) 90.030 ↑ 0-34 U/ml 電化學發(fā)光法 4 癌胚抗原(CEA) 4.82 0-5.2(吸煙者:0-6.5) ng/ml 電化學發(fā)光法,,,,,,,,,病例 微囊型漿液性囊腺瘤,女，62歲主 訴:體檢發(fā)現胰體尾占位1天 現病史:緣于入院前1天于我院體檢發(fā)現胰腺體尾部實性占位性病變（MT?），肝實質彌漫性病變，（符合慢性肝損害聲像改變）膽

23、囊壁稍厚毛糙，無發(fā)熱，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉、腹脹，無食欲減退，無近期體重減低，無皮膚黃染、大便陶土樣 *1 甲胎蛋白(AFP) 3.780 0-13.6 ng/ml 電化學發(fā)光法 *2 癌胚抗原(CEA) 1.99 0-5.2(吸煙者:0-6.5) ng/ml 電化學發(fā)光法 3 糖類抗原125(CA125) 11.030 0-35 U/ml 電化學發(fā)光法 4 糖類抗原19-9(CA19-9) 28.720

24、0-34 U/ml 電化學發(fā)光法,,,,,微囊漿液性性腺瘤。,微囊型漿液性腺瘤。,病例：實性假乳頭狀瘤,F35 無病史 B超發(fā)現胰腺尾部見一不規(guī)則形腫塊影，大小約9.3cm×8.8cm，CT值25-40HU,其內可見不均勻強化，動脈期、門脈期、實質期CT值分別為25-72HU、31-69HU、28-63HU,,（小腸）胃腸間質瘤。,胰腺富血供腫瘤鑒別診斷要點,微囊型漿液性囊腺瘤（良性）其余歸入惡性腫瘤（MT）有些經驗，但

25、無法歸納。病例展示,2024/4/1,胰腺囊性腫瘤,診斷存在難點及限度總體占胰腺腫瘤1-5%和胰腺囊性病變10-15%，病理上良性、交界性和惡性，良惡性腫瘤具有一定的鑒別要點,囊性病變分類,假性囊腫（最多見，占囊性病變70-90%）囊性腫瘤（以下三種占囊性腫瘤90%）漿液性囊腺瘤/粘液性囊腺腫瘤/導管內乳頭狀粘液腫瘤（IPMN）胰腺原發(fā)實質性腫瘤囊性變實質性假乳頭狀腫瘤非功能性胰島細胞腫瘤腺泡細胞囊腺癌腺鱗癌巨細

26、胞腫瘤成熟囊性畸胎瘤胰腺轉移性腫瘤的囊性變,最常見為胃癌、腎癌和黑色素瘤轉移,臨床上常見：,漿液性囊腺瘤(serous cystadenoma) 粘液性囊腺腫瘤(mucinous cystic tumor)導管內乳頭狀粘液腫瘤（intraductal papillary-mucinous tumor IPMN）胰腺原發(fā)實質性腫瘤囊性變實質性假乳頭狀腫瘤實質性假乳頭狀腫瘤(solid pseudopapillary tu

27、mor)非功能性胰島細胞腫瘤腺泡細胞囊腺癌腺鱗癌,依據囊的特征,分為四型,Ⅰ型:,假性囊腫真性囊腫大囊型漿液性囊腺瘤黏液性囊腺瘤分支型導管內乳頭狀黏液性腫瘤,,以上良性囊性病變,Ⅰ型,Ⅱ型:,只見于良性微囊型漿液性囊腺瘤,有典型征象。,Ⅱ型,Ⅲ型:,大囊型漿液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤(癌)均可有相似表現,難以鑒別。,Ⅲ型,Ⅳ型:,黏液性囊腺癌實質性假乳頭狀腫瘤非功能性胰腺神經內分泌腫瘤主胰管型/混合型導管內乳頭狀黏液

28、性腫瘤。實性腫瘤囊性變,均為惡性腫瘤（MT）,Ⅳ型,2024/4/1,診斷思路,分型年齡性別部位發(fā)生概率,性別、年齡、部位,漿液性囊腺瘤女性, 50-60歲，各部黏液性囊性腫瘤女性,40-60歲, 胰體尾導管內乳頭狀黏液性腫瘤 男性多見 ，50-70歲，胰頭體、胰管實質性假乳頭狀腫瘤: 女性, 35歲左右，胰體尾,漿液性囊腺瘤(serous cystadenoma),好發(fā)于50～60歲女性腫瘤為良性,胰腺

29、各部均可胞漿內有豐富的糖原和PAS染色陽性,不含粘蛋白。中心纖維區(qū)腫瘤細胞間有豐富微小血管的纖維間隔。不同程度強化,病理標本,小囊型（占90%）邊界清晰,呈多房型小囊(小囊直徑<2cm,更多見<1cm) ,類似海綿狀,偶見特征性的腫瘤中心有疤痕和/或鈣化。 大囊型 邊界欠清晰,可為一個囊,或多個囊聚合,但囊直徑超過2cm,腫瘤中央無疤痕,囊內壁可見壁結節(jié),,3種形式,海綿狀蜂窩狀,漿液性囊腺瘤,蜂窩狀（>

30、;6囊，<2cm）,致密纖維分隔或呈放射狀，中央日光狀鈣化（30%），分葉狀輪廓、境界清晰，良性腫瘤,胰頭漿液性囊腺瘤的CT表現,低密度囊性腫塊（海綿狀或蜂窩狀）----特征性囊壁結節(jié)或各間隔可強化腫塊邊緣常較清晰和規(guī)則腫瘤常推移周圍血管，或無侵犯征象胰管無擴張或輕度擴張，胰體尾萎縮不顯著膽道系統(tǒng)擴張也不顯著良性，幾乎無惡變,漿液性囊腺瘤,單囊型（10%）鑒別,胰頭囊性良性病變真性囊腫假性囊腫有惡性病變

31、粘液性囊腺瘤分支型導管內乳頭狀粘液腫瘤（IPMN）,SCN 光滑囊狀 胰腺任何部位 胰管無擴張MCN 光滑囊狀 胰體尾部 胰管無擴張IPMN 邊緣不規(guī)則 胰頭 胰管擴張,黏液性囊性腫瘤,高度潛在惡性幾乎100%見于成年女性,40～60歲胰體尾處(?)若惡性,腫瘤標志物(CEA和CA199)可陽性囊內壁為柱狀上皮細胞,富含粘蛋白來源與卵巢同源囊>2cm ,(<6囊

32、腔),黏液性囊性腫瘤,腫瘤有較厚纖維假包膜,腫瘤周緣鈣化中間纖細分隔強化壁結節(jié)（更傾向惡性）囊壁結節(jié)明顯和有鈣化者,多為惡性。由于黏液產生,有時腫瘤在CT平掃圖像上可呈高密度或MRI T1W為高信號。,,惡性征象,囊壁厚度>2mm且不規(guī)則、壁結節(jié)、明顯強化鈣化分葉輪廓,均具備者,其惡性的概率為0. 95;均無上述征象者,惡性概率僅為0.02,導管內乳頭狀黏液性腫瘤（IPMN）,男性發(fā)病多見 ERCP顯示無胰腺導

33、管的狹窄,而以胰腺主導管和/或分支的擴張為主,內見黏液栓或腫瘤乳頭狀的充盈缺損; 過多的黏液阻礙胰液的分泌,臨床癥狀類似慢性胰腺炎或復發(fā)性急性胰腺炎。,,由于導管擴張程度的不同，導管內乳頭狀粘液性腫瘤直徑多為2-5cm，最大徑可達8cm。IPMN的粘液是粘稠或膠樣的，可以使部分被覆正常形態(tài)上皮的導管擴張。囊腔內壁光滑、顆粒樣或細絨狀，后二者提示乳頭狀生長，如果有較大乳頭時，擴張的導管內可見關疣狀贅生物或充滿軟乳頭狀腫塊。腫瘤周圍胰

34、腺組織及退化的間質常呈灰白色，實性，表現為慢性阻塞性胰腺炎的改變，有浸潤時在纖維組織內可見到膠凍樣區(qū)域。,IPMN,IPMN上皮源性腫瘤不典型增生----具侵襲性惡性腫瘤生長緩慢分為主胰管型、分支胰管影和混合型總體預后較好以前常與慢性胰腺炎混淆,,主胰管型IPMN,與慢性胰腺炎鑒別,慢性胰腺炎，胰管呈串珠狀擴張，胰管內見鈣化，內為水樣密度IPMN，胰管擴張呈整體性，胰管內見結節(jié)狀，內含粘液CT值較高，T2WI上明顯高信號,,

35、分支型IPMN,與主胰管溝通發(fā)生在胰頭及鉤突多見生長緩慢,,分支型IPMN與MCN鑒別,IPMN MCN來源胰管 來源胰腺實質與胰管相通 與胰管不通多見胰頭或鉤突 多見胰體尾部50-70歲 35歲左右女性,與其它囊性腫瘤的鑒別點,,關鍵是與胰腺導管是否溝通,如果相通,則明確導管

36、內乳頭狀黏液性腫瘤的診斷,MRCP和ERCP顯示腫塊與胰腺導管相通更有優(yōu)勢，CPR曲面重建有利于顯示相通的分支胰管。,實質性假乳頭狀腫瘤,年輕女性（35歲）85%胰尾多見囊性和實質性成分混合存在有包膜，境界規(guī)則鈣化，30%惡性程度隨年齡增長。手術治療后,一般預后較好,實質性假乳頭狀腫瘤,非功能性胰腺神經內分泌腫瘤,腫瘤常大于5cm,1/ 3內常有明顯壞死和囊變區(qū),腫瘤實質部分較少,成分隔或壁結節(jié),整個腫瘤類似“蜂屋”狀,

37、比較特殊實質成分動脈期明顯強化，延遲強化明顯,如何鑒別：,男性：不考慮實性假乳頭狀腫瘤女性：才考慮實性假乳頭狀腫瘤年長：神經內分泌腫瘤年輕：實性假乳頭狀腫瘤不能鑒別： 實性假乳頭狀腫瘤或神經內分泌腫瘤病理相似：梭形細胞，免疫組化做出鑒別。,實性腫瘤囊性變,腺泡細胞囊腺癌、腺鱗癌和巨細胞腫瘤均罕見,一般實質成分多,而囊變成分相對少,與胰腺癌難區(qū)別,依賴于病理。成熟囊性畸胎瘤:術前難以診斷,除非腫瘤內含有脂肪成分,,腺泡

38、細胞癌壞死囊變,胰腺腺鱗癌壞死囊變,Ⅰ型,單囊性病變,一般多為良性病變，炎性改變?yōu)橹饔幸认傺撞∈返氖紫瓤紤]假性囊腫CT多平面重組或MRCP顯示胰腺主胰管與囊性病變相通,則為分支型導管內乳頭狀黏液性腫瘤機會顯著提高沒有胰腺炎病史的也可以密切觀察可以通過MRI功能成像技術初步判斷性質。Handrich等通過連續(xù)3年，每次間隔6~12個月的影像學隨訪研究結果表明：穩(wěn)定的單囊性病變患者一般不需要手術治療。,Ⅱ型,微囊性病變,漿液性囊腺

39、瘤良性腫瘤生長緩慢，不需手術影像學檢查密切隨訪（6個月）MRI檢查提示分泌黏液的囊變或者近期形態(tài)變化明顯的腫瘤患者予以手術,Ⅲ型,大囊性病變,黏液性囊腺瘤/癌（囊壁厚度>2mm且不規(guī)則、壁結節(jié)、明顯強化、鈣化、分葉輪廓）漿液性囊腺瘤黏液性囊腺瘤是高度潛在惡性腫瘤，手術治療是首選治療方法直徑<3cm的分隔多囊性病變被認為是低度惡性潛能的占位性病變，一般不主張擴大手術范圍,囊實性病變,惡性腫瘤的壞死和囊變外科手術

40、是首選的治療方法影像學診斷困難（有限度）影像學檢查的主要意義在于判斷腫瘤的可切除性。,總結,大部分胰腺囊性腫塊屬良性，尤其<3cm者,90%～95%為良性，臨床可隨訪。 胰腺任何腫瘤都可發(fā)生囊變胰腺漿液性囊腺瘤：良性腫瘤胰腺粘液性腫瘤：惡性或潛在惡性,,年齡、性別、部位、概率,重點觀察：內部分隔、壁結節(jié)、鈣化部位 實質性或導管來源 肝臟或淋巴結轉移,