慢性腎功衰2004本科正式

1、1,慢性腎衰竭是一個臨床綜合征。發(fā)病率為1/1萬人/年腎貯備下降期（GFR 50-80m1/min ）氮質(zhì)血癥（GFR 25-50m1/min） Cr ＜ 450 µmol/L，臨床無癥狀。腎衰竭期（GFR 10-25 ml/min）Cr 450-707 µmol/L，貧血較明顯，夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期（GFR ＜10 ml/min）血肌酐＞707 &#

2、181;mol/L，慢腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常十分顯著,2,[病因],各種慢性腎臟疾病導(dǎo)致腎功能進行性減 退，最終均可引起慢性腎功能衰竭:*原發(fā)性腎臟病: 腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、小管間質(zhì)性腎病、遺傳性腎炎、多囊腎*繼發(fā)于全身疾病的腎臟病變：系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎病、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化癥、結(jié)節(jié)性多動脈炎腎病、多發(fā)性骨髓瘤腎病、高尿酸血癥腎病以及各種藥物和重金屬所致腎臟病等；*尿路梗阻性腎?。喝缒蚵方Y(jié)石、前列腺

3、肥大、尿道狹窄等。,3,國外最常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等。 在我國則為：原發(fā)性慢性腎炎、梗阻性腎病、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。有些患者由于起病隱匿，到腎衰晚期才來就診，此時雙側(cè)腎已固縮，,4,1、腎功能進行性惡化機制：腎小球三高學(xué)說,健存腎單位對代謝廢物的排泄負荷增加 腎小球毛細血管高灌注、高壓力和高濾過 小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高

4、 缺血和內(nèi)皮細胞損害、系膜細胞和基質(zhì)增生 使殘余腎小球代償性肥大 腎小球硬化,,,,,[發(fā)病機制],,5,腎小球濾過率（GFR）蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化,Angiotensin II 在器官損害中的中心作用,Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 997?1008, Dahlöf B J Hum Hypertens 19

5、95; 9(suppl 5): S37?S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 1605?1612, Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19?S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125?130, Beers MH, Berkow R, eds.

6、 The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 1682?1704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 34?40, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2):179?188,A II

7、 AT1 受體,動脈粥樣硬化*血管收縮血管肥大內(nèi)皮功能紊亂,左心室肥大（LVH）纖維化重塑凋亡,卒中,死亡,,,,,,,,,,,,,,,,,*臨床前期資料,高血壓,心衰心梗（MI）,腎衰,,,,6,血管緊張素II的作用機制,血管緊張素原,血管緊張素I,替代通路,,,,,血管緊張素II,AT1受體,AT2受體,其它AT受體,,,,,,？,,ACE途徑,,腎素,,7,AT1 , AT2

8、受體不同的介導(dǎo)作用,血管收縮醛固酮分泌水鈉潴留刺激生長對抗凋亡促進纖維化 促進血栓形成促氧化作用,血管舒張抑制生長促進凋亡? 纖維化? 血栓形成? 氧化還原作用,,AT1 受體,,AT2 受體,8,血管緊張素 II的損害作用,損傷的細胞通路AII是血管收縮生長因子和RAS原發(fā)效應(yīng)劑大多數(shù) AII 的副作用是由 AT1受體介導(dǎo)的AII-介導(dǎo)的組織生長和纖維化促使靶器官損傷血管的動態(tài)平衡依賴于細胞信號的平衡

9、腎臟的影響 AII 促進鈉潴留 AII 將壓力尿鈉排泄曲線右移(尿鈉排泄需要更高的壓力)AT1 受體拮抗劑延緩腎小球損傷的進展心血管的影響 AII 誘導(dǎo)心和血管肌細胞肥大，成纖維細胞增殖，和內(nèi)皮細胞凋亡在CHF中 RAS 激活的有害作用,AII = 血管緊張素 II; RAS = 腎素血管緊張素系統(tǒng); AT1 = 血管緊張素 II 的1型 BP = 血壓;

10、 CHF = 慢性心功能衰竭,,,,,,AII 促 進 腎 小 管鈉 的 重 吸 收,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Na+,+,+,+,cAMP,AT1,K+,AII,Na+,HCO3-,Na+,Na+,Na+,漏出,AII,Na+,H+,間質(zhì),細胞,管腔,Hall JE, et al. J Am Soc Nephrol. 1999;10:S258-S265,,AT1,AII增加可逐步地將壓力

11、尿鈉排泄曲線右移,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,6,5,,4,3,2,1,0,50,100,150,200,Hall JE, et al. J Am Soc Nephrol. 1999;10:S258-S265.,尿鈉排出 (x normal),正常,攝入,正常,高,攝入,天,年,慢性的高AII,平均動脈壓 (mm Hg),,11,[發(fā)病機制],2、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制： * 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失

12、調(diào) * 尿毒癥毒素 * 腎的內(nèi)分泌功能障礙,12,一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),（1）鈉、水平衡失調(diào) 當(dāng)腎排水能力差，多飲水或補液不當(dāng)，易導(dǎo)致水潴留和稀釋性低鈉血癥，表現(xiàn)為水腫、血容量過多高血壓、心力衰竭肺水腫、腦水腫等。,[臨床表現(xiàn)],[臨床表現(xiàn)],13,（3）高鉀血癥,* 尿中的鉀主要通過遠曲腎小管排泄。當(dāng)腎單位減少至80%血鉀仍可維持平衡。* 高鉀的原因：①少尿。②損傷腎單位細胞內(nèi)鉀外移。

13、③酸中毒時，H-K交換，鉀從細胞內(nèi)移至細胞外。④攝入增加，或輸庫存血。⑤藥物* 高鉀血癥可導(dǎo)致嚴重心律失常及心跳驟停，部分病人有肌無力或麻痹。心電圖可見 T波高尖、P-R 間期延長及 QRS 波增寬,[臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),14,（4）酸中毒,* 當(dāng)GFR＜10 ml／min時，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物質(zhì)由于腎的排泄障礙而潴留。* 腎小管分泌氫離子的功能受損，H-Na 離子交換功能下降，碳酸氫鈉

14、重吸收降低，至血HCO3- 下降。* 腎小管細胞制造氨的能力 ，與尿中氫離子結(jié)合成銨(NH4)減少，不能使尿液酸化,[臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),,15,酸中毒臨床癥狀,但如二氧化碳結(jié)合力＜13．5mmo1／L，則可有較明顯癥狀：深大呼吸、食欲不振、腹痛、惡心和嘔吐；虛弱無力、頭痛、躁動不安，甚至昏迷；心肌收縮力減弱，心力衰竭，血壓下降。甚至導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂、意識障礙、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而致命。,[

15、臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),16,（5）低鈣血癥和高磷血癥,低鈣血癥： （1）鈣攝入不的足。 （2）鈣從小腸吸收減少 （3）磷在體內(nèi)蓄積。 （4）骨的抗PTH高血鈣作用。 （5）維生素D代謝改變。高磷血癥： （1）當(dāng)GFR <20m1／min時，殘余腎單位不能維持 正常磷的排除，至血磷升高。 （2）升高的PTH不能使腎臟對磷排除增加，卻使 鈣、磷從骨質(zhì)中釋放出，使血磷更升高,[

16、臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),17,。,（6)高鎂血癥 當(dāng)GFR＜20m1／min時，常有輕度高鎂血癥。這是由于腎排鎂減少。不宜使用含鎂的藥物，如制酸、止瀉劑等。（7）高鋁血癥,[臨床表現(xiàn)],水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),18,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,一、心血管系統(tǒng)癥狀：高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心包炎、動脈粥樣硬化（一) 、高血壓和左心肥大①水鈉潴留②腎素增高：即腎素升高型高血壓，使用ACEI治療有效。,[臨

17、床表現(xiàn)],19,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,（二）心力衰竭* 與水、鈉潴留、高血壓、尿毒癥性心肌病有關(guān)* 心力衰竭的臨床表現(xiàn)為浮腫、心率增快、呼吸困難、肺底濕羅音、頸靜脈怒張、肝臟腫大等。* 終末期腎衰時常有尿毒癥性心肌病，可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)，表現(xiàn)為心臟擴大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。,[臨床表現(xiàn)],20,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,（三）    尿毒癥性心包炎*

18、病因：尿毒癥性或透析。癥狀：劇烈左胸痛，隨呼吸加重，心包摩擦音。* 嚴重者可發(fā)大量心包積液至心包填塞，出現(xiàn)血壓下降、脈壓差變小、末梢循環(huán)不良、頸靜脈壓力增高等。 （四）    動脈粥樣硬化 * 尿毒癥病人腦動脈和全身周圍動脈的動脈 粥樣硬化進展迅速，是主要死亡原因之一。 * 其主要由高脂血癥（血甘油三酯及膽固 醇升高）有關(guān)。也有認為與PTH升高有

19、關(guān)。,[臨床表現(xiàn)],21,（五）呼吸系統(tǒng)癥狀,酸中毒呼吸深而長。體液過多可引起肺水腫。 尿毒癥毒素可引尿毒癥性支氣管炎、肺炎、胸膜炎（胸膜腔積液）。 尿毒癥性肺炎，由于肺泡毛細血管滲透壓增加，肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，透析可迅速改善上述癥狀,[臨床表現(xiàn)],22,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、出血傾向、白細胞功能異常（一）貧血 紅細胞壓積明顯下降，正色

20、素、正細胞型貧血。貧血可誘發(fā)心絞痛。原因：（1）腎產(chǎn)生紅細胞生成素(EPO)減少。（2）缺鐵：鐵的攝入減少，血透過程失血或頻繁 的 抽血化驗等，導(dǎo)致缺鐵性貧血。（3）紅細胞生存時間縮短。（4）體內(nèi)葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏。（5）尿毒癥性毒素抑制骨髓紅細胞生成。,[臨床表現(xiàn)],23,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,(二)、出血傾向 表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月、經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出

21、血等。 （三）、白細胞功能異常 中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，導(dǎo)致急性炎癥反應(yīng)減弱。故尿毒癥患者容易發(fā)生感染。,[臨床表現(xiàn)],24,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,三、  神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀（一）尿毒癥性腦病 早期表現(xiàn)為疲乏、失眠、注意力不集中，其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙攣和呢逆等。甚至出

22、現(xiàn)精神異常、譫妄、幻覺、昏迷等。（二）尿毒癥性周圍神經(jīng)病變 肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感，不寧腿綜合征、深腱反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙（肢端襪套樣分布的感覺喪失）?？赡芘c“中分子物質(zhì)”潴留和營養(yǎng)不良有關(guān)。,[臨床表現(xiàn)],25,四、胃腸道癥狀,* 慢腎衰患者常有胃腸道癥狀食欲不振，惡心、 嘔吐、腹瀉、消化道出血。尿毒癥時口氣常有 尿味。 * 消化

23、道出血多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。 * 慢腎衰患者的消化性潰瘍發(fā)生率比正常人高。 * 透析患者的病毒性肝炎抗原血癥的發(fā)病率較高， 在腎移植后，易發(fā)生慢性肝炎和肝硬化,26,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,五、  皮膚癥狀 *常見皮膚搔癢，可能與尿毒癥毒素、血鈣鹽在皮膚以及神經(jīng)末梢沉積有關(guān)、繼發(fā)性甲狀旁腺功能（PTH）亢進有關(guān)。 *尿毒癥面容、皮膚色素沉著。,[臨床表現(xiàn)],

24、27,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,六、  腎性骨營養(yǎng)不良癥 腎性骨病順序：纖維性骨炎、尿毒癥骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和骨硬化癥。癥狀：骨酸痛、行走不便甚至自發(fā)性骨折病因：活性維生素D3缺乏、繼發(fā)性甲旁亢、營養(yǎng)不良、鋁中毒及鐵負荷過重。,[臨床表現(xiàn)],28,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,七、  內(nèi)分泌失調(diào)l甲狀腺：多見甲狀腺功能減退。l垂體-性功能失調(diào)：男性患者性功能減退，女性月經(jīng)失調(diào)。l血漿腎素水平可正

25、?；蛏撸籰血漿1.25(OH)2D3降低；l甲狀旁腺素（PTH）升高l血漿紅細胞生成素（EPO）降低。l胰島素、高血糖素、醛固酮作用延長（因經(jīng)腎排泄降低）,[臨床表現(xiàn)],29,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,八、  易于并發(fā)感染為主要死因之一。它與機體細胞免疫功能低下、白細胞功能異常、抵抗力降低等因素有關(guān)。常見肺部感染、泌尿道感染、動靜脈瘺感染、靜脈插管處感染、腹透病人腹膜感染。輸血易招致肝炎病毒感染，不少血透

26、病人成為慢性肝炎病毒攜帶者。,[臨床表現(xiàn)],30,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,九、代謝失調(diào) (一)  體溫過低 基礎(chǔ)代謝率常下降，主要由于Na-K-ATP 酶活性降低或體溫調(diào)節(jié)功能異常。 (二)  碳水化合物代謝異常 （1） 有些患者空腹血糖輕度升高，糖耐量

27、異常，常無嚴重高糖血癥。 （2） 糖尿病患者對胰島素需要量可比以前 減少。 （三）  高尿酸血癥 尿酸主要由腎清除。當(dāng)GRF＜20m1／min時， 則有持續(xù)性高尿酸血癥。,[臨床表現(xiàn)],31,尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀,（四）脂質(zhì)代謝紊亂 當(dāng)GRF＜20m1／min時，50%病人的甘油

28、三脂（TG）、膽固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）升高， HDL多無改變。（五） 蛋白質(zhì)和氨基酸代謝紊亂 營養(yǎng)不良導(dǎo)致低蛋白血癥，主要是白蛋白降低。 氨基酸代謝紊亂：體內(nèi)必需氨基酸（EAA）缺乏。,[臨床表現(xiàn)],32,[診斷和鑒別診斷],（一）、基礎(chǔ)疾?。褐饕鶕?jù)病史、實驗室檢查及特殊檢查加以確定。在有些過去病史不明的，有時需要和急性腎衰竭鑒別，對于慢腎衰患者，應(yīng)盡可能地查出其基

29、礎(chǔ)疾病。 （1）原發(fā)于腎小球疾病 （2）慢性腎間質(zhì)疾病* 原發(fā)于腎間質(zhì)疾?。喝缏阅I盂腎炎、腎結(jié)核、止痛藥腎病、高血鈣性腎病、慢性重金屬中毒* 繼發(fā)于其他泌尿系統(tǒng)疾病或全身性疾?。喝绻Ｗ栊阅I病、痛風(fēng)、多發(fā)性骨髓瘤、SLE、糖尿病等。,33,[診斷和鑒別診斷],（二）、診斷時應(yīng)注意：A、當(dāng)病史不清，病人有厭食、惡心、貧血等，應(yīng)注意CRF。B、腎臟病患者，短期內(nèi)癥狀加重，應(yīng)尋找促使腎功能惡化的因素，不能草率地定為終身腎功衰。C

30、、當(dāng)診斷可疑時，影象學(xué)檢查，了解腎臟大小，了解有無貧血，有助于鑒別診斷。 常見可逆因素：感染，尿路梗阻、水和電解質(zhì)紊亂、活動性SLE、心力衰竭、多發(fā)性骨髓瘤、急性應(yīng)激狀態(tài)（嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)后）、腎毒性藥物、血壓波動（急劇發(fā)生的高血壓或降壓過快）等。,[診斷和鑒別診斷],34,[治療],一、治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素 一般治療 及時地診斷和治療慢性腎衰的基礎(chǔ)疾病，防治腎功能惡化，是處理腎衰的關(guān)鍵。如糾正水、

31、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，極時地控制感染；解除尿路梗阻；治療心力衰竭；停止腎毒性藥物的應(yīng)用等。,[治療],35,[治療],二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展：應(yīng)在慢腎衰的早期進行(一)飲食治療1、限制蛋白飲食 每天給予0 . 6g／kg的蛋白質(zhì)尚可滿足機體生理的基本需要，而不致于發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。 60％以上的蛋白是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物價優(yōu)質(zhì)蛋白)，如雞蛋、瘦肉和牛奶等。 蛋白質(zhì)攝人量，宜

32、根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整，GFR 10-20m1/min，蛋白質(zhì) 0.6g/kg/d； 若GFR > 20ml/min,蛋白質(zhì)加5g/d；若GFR <5 ml/min,僅能每日用約20g,[治療],36,[治療],2、高熱量的攝入 高熱量攝人攝人足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，這樣就 能減少蛋白質(zhì)為提供熱量而分解，故高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少體內(nèi)蛋白庫的消耗。

33、 熱量每日約需125.5kJ／kg，減去蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的熱，其它用碳水化合物和脂肪補足。 食物應(yīng)富含B族維生素、維生素C和葉酸,[治療],37,[治療],3、其他①鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿要限制食鹽外，一般不宜過嚴限制。②鉀的攝入：只要尿量每日超過1L，一般無需限制飲食中的鉀。少尿的無尿者，應(yīng)限制鉀攝入。③在氮質(zhì)血癥期，就應(yīng)開始給予低磷飲食。④飲水：但對尿量＞l000ml而又無水腫者

34、，則不宜限制水的攝人；有尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴格控制進液量。 注意進出液量平衡： 入量 = 尿量 + 500 ml,[治療],38,[治療],(二)必需氨基酸的應(yīng)用 如果則要將每日蛋白質(zhì)攝人量減至約20g/ d ，必須加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其?-酮酸混合制劑，才可使尿毒癥患者長期維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)。 ?-

35、酮酸 在體內(nèi)與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，EAA在合成蛋白過程中，可以利用一部分尿素，故可減少血中的尿素氮水平，改善尿毒癥癥狀。一般用量為每日0.1-0.2g/kg，分3次口服。,[治療],39,[治療],(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力 全身性高血壓會促使腎小球硬化，故必須控制，首選ACE抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑(如洛沙坦，losartan)。腎小球內(nèi)高壓力亦會促使腎小球硬化，故雖無全身性高血壓，亦宜使用上述

36、藥，以延緩腎功能減退。如可選用依那普利，在無全身性高血壓患者，可每日僅服5一10mg。然而，在血肌酐＞350 µmol/L者，可能會引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用.,[治療],40,AIIA的作用機制,血管緊張素原,血管緊張素I,,替代通路,,,,緩激肽,失活多肽,,血管緊張素II↑,AT1受體,AT2受體,其它AT受體,,,,,,,,,？,,,ACE途徑,,AIIA氯沙坦,+,-,41,,,,,,,,,,AII的血管收縮作用

37、,入球小動脈,腎小球,,,出球小動脈,,入球小動脈,腎小球,,,出球小動脈,,未治療,AIIAs,入球小動脈,腎小球,,,出球小動脈,,ACEIs,包曼氏囊,包曼氏囊,包曼氏囊,,腎小球內(nèi)壓力?,腎小球內(nèi)壓力?,腎小球內(nèi)壓力??,,,,,,42,[治療],(四)其他 高脂血癥的治療與一般高血脂者相同，但用不用調(diào)節(jié)血脂藥仍未有定論。 高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風(fēng)，則予以別嘌醇0

38、.1g，每日口服一次。 (五)中醫(yī)藥療法 在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上，進行辨證論治地加用中藥，有一定療效。,[治療],43,,,,,尿酸的腎臟處理科素亞增加排泄,腎小球,,排泄,近端小管,100%重吸收,50%分泌,40%重吸收,,,0%,50%,10%,,,X,,科素亞阻斷尿酸,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,44,[治療],三、并發(fā)癥的治療 (一)水、電解質(zhì)失調(diào)的治療1．鈉、水平衡失調(diào)沒

39、有水腫的患者，低鹽飲食。有水腫者，應(yīng)限 制鹽和水的攝人。明顯水腫者，可試用呋塞米(速尿)20mg,Tid已透析者，應(yīng)加強超濾。每日進水量為前一日的尿量再加500ml水量常規(guī)的治療方法無效時，應(yīng)緊急透析治療。,[治療],45,2、高鉀血癥的治療,[治療],如果高鉀血癥＞6．5mmol/L，出現(xiàn)心電圖 高鉀表現(xiàn)，甚至肌無力，必須緊急處理。 * 血液透析或腹膜透析。 * 伴代謝性酸

40、中毒者，5％碳酸氫鈉100m1 ivg* lO％葡萄糖酸鈣10m1+50%葡萄糖20m1 iv；* 50％葡萄糖50-100ml+胰島素6—12 U iv；* 鈉型離子交換樹脂15—20g加在25％山梨醇溶 液100m1口服，每日3—4次。* 預(yù)防：限制飲食中含高鉀的食物，糾正酸中 毒，不輸庫存血和清除體內(nèi)壞死組織。,46,[治療],3、代謝性酸中毒的治療* 二氧化碳結(jié)合力在13.5mmo1／L以上時，可口服碳

41、酸氫鈉1-2g，3次／d。* 二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）在13.5mmo1／L以下時，應(yīng)靜脈補堿，迅速糾正酸中毒。提高CO2CP 1 mmo1／L，需給5％碳酸氫鈉0.5m1／kg。* 如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發(fā)生手足搐溺，可給予10％葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。,[治療],47,[治療],4、 鈣、磷失調(diào)的治療 * 鈣磷乘積(30-40)升高＞70，則易發(fā)生異位鈣化，可引起軟組織鈣化及腎功能惡化。 * 口服活性

42、維生素D3(骨化三醇，calcitro1)0.25μg／d，在2—4周內(nèi)增至O.5-1μg／d，可使空、回腸吸收鈣增加，糾正低鈣血癥。 * 口服碳酸鈣，以降低血磷，則可控制鈣磷乘積。* 氫氧化鋁凝膠也可用作磷結(jié)合劑，但長期服用可發(fā)生鋁中毒，引起癡呆、貧血、骨病等。,[治療],48,（二）心血管并發(fā)癥的治療,1．治療高血壓 慢腎衰患者的高血壓多數(shù)是容量依賴性，清除鈉水潴留后，血壓可恢復(fù)正常或容易控制： *

43、 減少血容量。消除水鈉潴留 慎重使用利尿劑，同時減少水和鈉鹽的攝入。 呋塞米40mg，3次／d，必要時靜注。 透析脫水，使病人達到干體重。 降壓藥的使用2 .尿毒癥性心包炎的治療 積極透析，每天1次，透析約一周； 如出現(xiàn)心包壓塞征象時，應(yīng)急作心包穿刺或心包切開引流。,[治療],49,[治療],3.心力衰竭的治療 限制水、鈉的攝入； 使用較大劑量呋塞米利尿； 強心劑； 使用血管擴張劑，如芐胺唑啉、

44、 硝普鈉等靜脈滴注； 透析超濾。 4．尿毒癥肺炎 用透析療法， 能迅速獲得療效。,[治療],50,（三）腎性貧血的治療,貧血的治療：A 透析治療，降低腎毒素；B 如血紅蛋白少于60g／L，予小量多次輸C 內(nèi)科治療包括： (1) 補充鐵劑：口服硫酸亞鐵0.3g，tid (2) 使用EPO，可使鐵負荷過度得以糾正。 300

45、0-4000U，H，3次/周 (3) 補充葉酸10mg，每天3次及維生素B12。 紅細胞生成素(EPO)治療腎衰竭貧血，療效顯著?？捎糜谝炎魍肝龊瓦€未作透析的患者EPO的副作用主要是高血壓，頭痛和偶有癲癇發(fā)作。,51,[治療],（四）腎性骨營養(yǎng)不良癥的治療 在腎衰早期,積極減少磷潴留，飲食中補充鈣治療低鈣血癥，可防止繼發(fā)性甲旁亢和尿毒癥性骨營養(yǎng)不良癥；對骨軟化癥可給予活性維生素D3口服或肌肉注射；密切監(jiān)測血磷和血鈣，防止鈣

46、、磷乘積＞70，以免發(fā)生異位鈣化。甲狀旁腺次全切除術(shù)對異位鈣化、纖維性骨炎有效。,[治療],52,[治療],(五)神經(jīng)精神和肌病癥狀的治療 充分透析、腎移植均可使神經(jīng)精神和肌病癥狀改善。活性維生素D3、加強營養(yǎng)和EPO對肌病亦有效。(六)并發(fā)感染的治療 (七)其他治療①糖尿病腎衰患者，根據(jù)血糖調(diào)節(jié)胰島素用量③高尿酸血癥：別嘌呤醇，用量應(yīng)＜100mg／d④皮膚瘙癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥物，紫外線照射，控制磷的攝入，

47、和(或)強化透析，對部分病人有效。甲狀旁腺切除術(shù)有時對頑固性皮膚搔癢癥有效。,[治療],53,[治療],四、藥物的使用 應(yīng)根據(jù)藥物代謝與排泄途徑、內(nèi)生肌酐清除率及透析對其影響等因素，而決定藥物使用的劑量。 在臨床上首次使用時可給予一次正常人的藥物量，作為負荷量，以后按內(nèi)生肌酐清除率查腎衰竭患者用藥方法表，可查出其維持劑量。,[治療],54,五、追蹤隨訪 患者必須定期隨訪，

48、以便對病情發(fā)展，如觀察高血壓、心力衰竭及殘余腎功能惡化的速度。 所有的患者至少需每三個月就診一次，就診時必須詢問病史，體檢，同時作必要的實驗室檢查，如血常規(guī)、尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質(zhì)情況檢測。 內(nèi)生肌酐清除率可監(jiān)測腎功能減退的進展速度。,[治療],55,[治療],六、透析療法 透析療法可替代腎臟的排泄功能，但不能代替內(nèi)分泌和代謝功能。 血液透析和腹膜透析的療

49、效相近，但各有其優(yōu)缺點，在臨床應(yīng)用上可互為補充。慢腎衰當(dāng)血肌酐高于707 µmol/L ，且患者開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時，便應(yīng)透析治療。,[治療],56,透析療法,血液透析血液透析前數(shù)周，應(yīng)預(yù)先作動靜脈內(nèi)瘺，一般每周血液透析3次，每次4-6小時。每次透析時間長短，視透析膜性能及臨床病情綜合決定。 貧血雖有好轉(zhuǎn)，但依然存在。 腎性骨營養(yǎng)不良癥可能在透 析后仍會有所發(fā)展。如能堅 持合理的透析，不少患者能

50、存活20年以上。,[治療],57,肌酐清除率為 10 ml/min 左右時即可開始慢性血透治療。其他參考指標為 (1) 血尿素氮≥28.6mmol/L(80mg/dl) (2) 血肌酐≥707.2μmol/L（8mg/dl） (3) 有高鉀血癥； 有代謝性酸中毒 (4) 有尿毒癥癥狀；,血液透析療法：,58,腹膜透析持續(xù)性不臥床的腹膜透析(CAPD)則不影響工作，設(shè)備簡單，操作易掌握，安全有效，可在家中進行。,腹

51、膜透析,59,腹膜透析,60,腹透液2L/6小時/天，每天換4次透析液，每次花費時間約半小時，可在休息時作，不會影響工作。CAPD是持續(xù)地進行透析，對中分子物質(zhì)及磷清除更佳，且尿毒癥毒素持續(xù)地被清除，不似血液透析那么波動。 CAPD特別適用于兒童、心血管情況不穩(wěn)定的老年人、糖尿病腎病患者或作動靜脈內(nèi)瘦有困難者。,61,62,腎移植,ABO血型配型是主要的，要在HLA配型合適的基礎(chǔ)上，選擇供腎者。HLA配型佳者，腎移植效

52、果較好。 移植腎可由尸體供腎或由親屬提供(由兄弟姐妹或父母供腎)。 腎移植后長期應(yīng)用免疫抑制藥物，以防排異反應(yīng)，常用藥物為激素、環(huán)孢素A和(或)硫唑嘌呤。,精品課件！,精品課件！,65,在應(yīng)用環(huán)抱素后，移植腎的存活率有較大的提高，移植腎的1年存活率約為85％，5年存活率約為60％。HLA配型佳者，移植腎的存活時間較長。 接受腎移植患者，第1年死亡率約為5％。 腎移植后要使用大量免疫抑制劑，