ards的診斷和治療ppt課件

1、ARDS的診斷和治療,安徽醫(yī)科大學(xué)第一附院呼吸內(nèi)科 孫 耕 耘,一、命名的變遷,第一次世界大戰(zhàn)即發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重戰(zhàn)、創(chuàng)傷導(dǎo)致急性呼吸衰竭。1948年Moon 首次描述急性呼吸窘迫 。 二戰(zhàn)、朝鮮、越南戰(zhàn)爭(zhēng)有類似記載。曾用名 “成人透明膜病”、“脂肪栓塞”、“休克肺”、創(chuàng)傷性濕肺”、“呼吸機(jī)肺”等。,Ashbaugh等（1967）,,首次報(bào)道“成人呼吸窘迫綜合征ARDS

2、”我國(guó)于1982年及1988年兩次召開(kāi)全國(guó)性ARDS專題討論會(huì)，并制訂出相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。,ALI與ARDS,,1992年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)和歐洲危重病學(xué)會(huì)建議采用急性肺損傷（ALI）的概念，將重度ALI者定義為ARDS，并推薦ALI和ARDS的四項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)。1995年（重慶）1997 年（長(zhǎng)春）1999年（昆明）ARDS暨急性呼吸衰竭研討會(huì)與會(huì)代表對(duì)該標(biāo)準(zhǔn)基本認(rèn)同。,病 因,引起ARDS的危險(xiǎn)因素十分繁多，可分兩大類。

3、 一類為直接損傷肺組織如胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，呼吸道燒傷，彌漫性肺部細(xì)菌、病毒、肺囊蟲(chóng)等感染，吸入二氧化硫、氯氣、光氣、煙霧等毒性氣體。 另一類為嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷如多發(fā)性骨折、急性胰腺炎、體外循環(huán)、大量輸血等。,發(fā) 病 機(jī) 制,過(guò)去認(rèn)為，炎性介質(zhì)誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)主要與細(xì)菌感染密切相關(guān)，是機(jī)體抗病和修復(fù)的反應(yīng)，是一種保護(hù)性過(guò)程。隨著對(duì)炎性介質(zhì)的深入研究，發(fā)現(xiàn)體內(nèi)炎性介質(zhì)釋放過(guò)多可造成組織細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷。,相 關(guān) 概

4、念,SIRS與MODSSEPSISALI/ARDS與MODSSARS與ARDSMODS與MOF,二、診斷標(biāo)準(zhǔn),,ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1 急性起病。2 PaO2 /FiO2?≤40kPa（不論是否使用呼氣末正壓通氣）。3 X線胸片示雙肺浸潤(rùn)陰影。4 肺動(dòng)脈楔壓Paw≤2.4kPa或無(wú)左心房高壓的臨床證據(jù)。,ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：,,除PaO2 /FiO2?≤26.7kPa外，其余與ALI相同。國(guó)內(nèi)多數(shù)學(xué)者主張?jiān)趹?yīng)用該項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)

5、時(shí)，應(yīng)增加具有引起ARDS的原發(fā)疾病或危險(xiǎn)因素,診 斷 標(biāo) 準(zhǔn) 評(píng) 價(jià),,4項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)本身均不具有特異性,且存在許多爭(zhēng)議之處：①起病急，究竟是幾小時(shí)還是數(shù)天。②PaO2 /FiO2僅綜合反映呼吸功能，并無(wú)特異性。美國(guó)國(guó)內(nèi)各家ICU制訂的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)中，PaO2 /FiO2自8.0~46.7kPa不等，平均23.9?8.5kPa，可見(jiàn)差異甚大。,肺部浸潤(rùn)陰影無(wú)特異性,,③血源性金葡菌性肺炎、支氣管肺炎等可致低氧血癥。與ARDS因肺微血管

6、通透性增高所致的雙肺浸潤(rùn)影和低氧血癥易混淆。危重病患者易合并院內(nèi)肺炎，肺炎本身亦可致ARDS。故難鑒別：當(dāng)存在ARDS危險(xiǎn)因素時(shí)，肺浸潤(rùn)影究竟是原發(fā)病合并肺炎抑或由于并發(fā)ARDS所致。,ARDS兩種診斷標(biāo)準(zhǔn)的比較研究.,,我們通過(guò)尸檢發(fā)現(xiàn)，8例中有4例生前雖符合ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但其肺臟病理卻表現(xiàn)為雙側(cè)肺炎伴多發(fā)膿腫、雙肺灶性出血等，缺乏ARDS病理特征。 中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997；17（10）：,鑒 別 診 斷,,心源性肺水腫

7、非心源性肺水腫，ARDS屬于非心源性肺水腫范疇。除ARDS外，胸腔抽氣（液）過(guò)快或過(guò)多可誘發(fā)復(fù)張性肺水腫。急性肺栓塞特發(fā)性肺纖維化（IPF）,三、治療進(jìn)展,,（一）機(jī)械通氣目前提倡肺保護(hù)通氣策略（小潮氣量+最佳PEEP）,小潮氣量（5-8ml/kg）,,1987年意大利學(xué)者通過(guò)胸CT發(fā)現(xiàn)，ARDS的肺組織損傷呈不均勻性，呈“嬰兒肺”。對(duì)VILI的認(rèn)識(shí)增強(qiáng)傳統(tǒng)用法：VT 10--15ml/kg 可致或加重肺損傷。問(wèn)卷調(diào)查

8、（ICU的VT平均值）： 9ml/kg,循證醫(yī)學(xué)指導(dǎo)下的重大突破,2000.N.Engl J Med ARDS net （病死率） 12 ml/kg 平臺(tái)壓〈 50 cmH 2 O 39.8% 6ml/kg 平臺(tái)壓〈 30 cmH 2 O 31.0%,最佳PEEP,,PEEP 《 15 cmH 2 O 或略高于低拐點(diǎn)2 cmH 2 O 壓力--容量曲線 P--V曲線氣道壓為橫坐

9、標(biāo)，容量為縱坐標(biāo)起始段，大多數(shù)肺泡處于關(guān)閉狀態(tài)，在一定壓力下被打開(kāi)（相當(dāng)于低拐點(diǎn)），順應(yīng)性明顯改善，肺泡膨脹，當(dāng)壓力達(dá)到高拐點(diǎn)時(shí)，肺泡完全膨脹，此時(shí)若繼續(xù)增加壓力，肺泡損傷,分析壓力/容量環(huán)的意義,PEEP改善順應(yīng)性，減輕肺水腫糾正V/Q失調(diào)，增加氣體交換,,分析壓力/容量環(huán)的意義,,上拐點(diǎn)---PIP，VT下拐點(diǎn)---PEEP,Pbase,,分析壓力/容量環(huán)的意義,壓力超過(guò)上拐點(diǎn)過(guò)度充氣/膨脹,分析壓力/容量環(huán)的意義,曲線形態(tài)

10、不變，斜率移動(dòng)---反映順應(yīng)性改變,分析壓力/容量環(huán)的意義,曲線改變，斜率移動(dòng)---反映阻力變化,,,若無(wú)條件測(cè)P-V曲線，可先設(shè)20 cm H 2 O處，每次下調(diào)2 cm ，無(wú)PaO2下降的值為最佳PEEP。 在ARDS后期，由于肺纖維化、肺大泡的存在，PEEP作用減弱,應(yīng)適當(dāng)降低PEEP水平，以減少VILI的發(fā)生。理論上，最佳PEEP 不可能適合于兩肺的所有肺泡。使盡可能多的順應(yīng)性差的肺泡開(kāi)放，避免順應(yīng)性好的肺泡過(guò)度膨脹

11、。,吸氣平臺(tái)壓〈 35 cm H 2 O,,能反映吸氣時(shí)肺泡內(nèi)壓力，正常值5~13cm H 2 O。監(jiān)測(cè)平臺(tái)壓比氣道峰壓更能反映氣壓傷的危險(xiǎn)。后者主要作用于氣道。,允許性高碳酸血癥（PHC）,適用于重度ARDS。如PaCO2上升速度<10 mm Hg/1h，pH維持在7.20～7.25之間，機(jī)體常能耐受。已初步被臨床認(rèn)可。但目前尚不能證明PHC能夠明顯降低ARDS患者的病死率。,,對(duì)允許PaCO2可以多高？pH可以多低？尚有爭(zhēng)

12、論。當(dāng)pH低于7.20時(shí)，多數(shù)學(xué)者主張補(bǔ)堿。PHC禁用于顱內(nèi)壓增高，也慎用于心功能不全患者,反比通氣,通過(guò)延長(zhǎng)吸氣時(shí)間 ，使氣道-肺泡-肺毛細(xì)血管間有更多的氣體交換時(shí)間，并且可增加平均氣道壓,改善通氣血流比例，提高動(dòng)脈血氧合，但未能證明提高生存率。,,（二）糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,目前尚未能證明提高生存率。對(duì)脂肪栓塞、吸入性肺炎療效較好。有主張?jiān)诤笃冢瑸榉乐狗卫w維化可使用激素治療。目前美國(guó)NIH ARDS網(wǎng)正在研究激素對(duì)ARDS后期的療

13、效，尚無(wú)結(jié)果,,（三）肺表面活性物質(zhì)應(yīng)用,新生兒呼吸窘迫綜合征和ARDS動(dòng)物模型有許多成功的報(bào)道使用安全目前尚未能證明提高生存率,,（四）俯臥位,增加患者背側(cè)萎陷的肺泡復(fù)張，從而改善動(dòng)脈血氧合。臨床應(yīng)用有一定的療效。但變異較大、常難以預(yù)測(cè)哪些患者接受俯臥位通氣后，PaO2 得到改善。對(duì)危重病人采取俯臥位通氣需要一定的條件。目前尚未能證明提高生存率,,（五）控制液體輸入,既要維持有效循環(huán)血量，又要避免過(guò)多液體經(jīng)肺微血管外滲而加重

14、肺水腫。有主張?jiān)诒ＷC血容量、穩(wěn)定血壓的前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500ml/d），為促進(jìn)水腫液的消退可使用速尿，每日20～40mg。目前美國(guó)NIH ARDS網(wǎng)正在研究利尿、限制液體與血液動(dòng)力學(xué)管理對(duì)ARDS的影響。,（六）針對(duì)病因治療,積極治療基礎(chǔ)疾病如選用有效的抗菌藥物治療肺部感染。SEPSIS引起的ARDS患者預(yù)后差于其他病因所致者，但如注意清除原發(fā)感染灶，可提高生存率。,（七）糾正酸堿失衡,ALI和ARDS的酸堿失衡

15、發(fā)生率高ALI和ARDS分別為39和76例, 113例出現(xiàn)酸堿失衡，發(fā)生率為98.3%。其中以混合性酸堿失衡最為常見(jiàn)，依次為呼堿合并代堿（27.4%）、呼堿合并代酸（23%）、呼堿合并代酸和代堿（14.2%）、呼酸合并代酸（12.4%）。（3）ARDS發(fā)生各種類型酸中毒的比例高于ALI者，pH和PaCO2有助于判定病情。,,1．呼吸性堿中毒 多見(jiàn)于ARDS的早期，一般不需處理。 2．呼吸性酸中毒 若無(wú)基礎(chǔ)肺疾病，多見(jiàn)于ARD

16、S的晚期。原則上不常規(guī)補(bǔ)充堿劑。僅當(dāng)pH<7.20時(shí)，可少量補(bǔ)堿。保持呼吸道通暢，增加肺泡通氣量是糾正此型失衡的關(guān)鍵。,,3．呼酸合并代堿 多為醫(yī)源性因素所致。處理原則為糾正呼酸的同時(shí)，補(bǔ)充氯化鉀，靜滴鹽酸精氨酸10-20g等。4．呼酸合并代酸 常提示病情危重、預(yù)后差。處理包括增加肺泡通氣量、糾正CO2潴留；治療引起代酸的病因；適當(dāng)使用堿劑。,（八）NO吸入治療,法國(guó)208例Ⅲ期試驗(yàn)（隨機(jī)、雙盲、前瞻性）對(duì)死亡率和機(jī)械通氣時(shí)