2018膿毒癥液體治療急診專家共識(shí)

1、膿毒癥液體治療急診專家共識(shí)中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)中國(guó)人民解放軍急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)際交流促進(jìn)會(huì)急診急救專業(yè)委員會(huì)1概述早期、及時(shí)的液體治療或復(fù)蘇和必要的血管活性藥物使用是膿毒癥和膿毒癥休克積極治療的基本措施。其中，液體治療或復(fù)蘇的目的是通過(guò)快速補(bǔ)充液體達(dá)到糾正血容量相對(duì)或絕對(duì)不足，保證正常的心輸出量和器官血流灌注，保護(hù)臟器功能。目前，在膿毒癥與膿毒癥休克的液體治療中，就液體種類、治療或復(fù)蘇時(shí)機(jī)的確定以

2、及復(fù)蘇目標(biāo)等都還存在認(rèn)識(shí)上的差異?；鶎俞t(yī)生對(duì)膿毒癥患者的液體治療或復(fù)蘇的認(rèn)知和重視程度也存在不足。為進(jìn)一步指導(dǎo)急診醫(yī)師規(guī)范化、合理開(kāi)展膿毒癥以及膿毒癥休克的液體治療與復(fù)蘇，中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)、全軍急救專業(yè)委員會(huì)和中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)際交流促進(jìn)會(huì)急診急救專業(yè)委員會(huì)組織國(guó)內(nèi)部分專家學(xué)者，通過(guò)查閱國(guó)內(nèi)外重要文獻(xiàn)，總結(jié)近年來(lái)膿毒癥液體復(fù)蘇領(lǐng)域的相關(guān)研究進(jìn)展，并結(jié)合中國(guó)急診醫(yī)生的臨床經(jīng)驗(yàn)，遵照循證醫(yī)學(xué)方法，提出膿毒癥與膿毒

3、癥休克患者液體治療急診專家共識(shí)。2膿毒癥病理生理與液體治療的基礎(chǔ)膿毒癥是感染引起的循環(huán)功能障礙或衰竭。當(dāng)病原體感染人體后，機(jī)體即啟動(dòng)自身免疫機(jī)制，以達(dá)到清除病原體的目的。在清除病原體的同時(shí)，也常常造成自身毛細(xì)血管內(nèi)皮的損傷、毛細(xì)血管的滲漏、凝血功能障礙以及局部炎癥損傷。這些病理生理過(guò)程可以導(dǎo)致血管容積與血液容量的改變，進(jìn)而導(dǎo)致組織灌注不足和器官功能障礙。2.1內(nèi)皮細(xì)胞損傷與微循環(huán)功能障礙內(nèi)皮細(xì)胞位于血管壁內(nèi)表面，具有抗凝、抗黏附的生理作

4、用，并參與調(diào)控血管舒縮[5]。內(nèi)皮細(xì)胞表面有一層糖蛋白復(fù)合物的多糖包被，能促進(jìn)紅細(xì)胞流動(dòng)，防止白細(xì)胞和血小板黏附。血管內(nèi)皮細(xì)胞多糖包被受損是膿毒癥患者造成微循環(huán)障礙的重要因素之一，它可以使白細(xì)胞和血小板發(fā)生滾動(dòng)、聚集和黏附[6]。炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等引起的血管內(nèi)皮損傷，減少了血管內(nèi)皮絨毛致密度，使血管通透性增加。血管內(nèi)皮損傷還可以引起膠原暴露，激活凝血瀑布反應(yīng)，促進(jìn)血栓形成，并可能由于凝血因子過(guò)度消耗而引起出血，導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(D

5、IC)[7]。氧自由基、細(xì)胞因子、前列腺素類物質(zhì)釋放也可引起內(nèi)皮細(xì)胞釋放黏附分子ICAM1等，進(jìn)一步放大炎癥反應(yīng)[8]，同時(shí)降低了血管對(duì)縮血管藥物的反應(yīng)性，失去了調(diào)節(jié)微循環(huán)舒縮運(yùn)動(dòng)的能力，從而導(dǎo)致血管功能障礙[9]。在內(nèi)皮損傷引起的一系列變化關(guān)。急性高鈉血癥起病急驟，主要表現(xiàn)為淡漠、嗜睡、進(jìn)行性肌肉張力增加、顫抖、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、驚厥、癲癇發(fā)作，甚至昏迷而死亡。3.2低鉀血癥膿毒癥患者出現(xiàn)低鉀血癥多與治療有關(guān)。膿毒癥患者由于微循環(huán)功能障礙，酸

6、中毒，常伴有高鉀血癥。但在治療過(guò)程中過(guò)度使用堿性藥物，大量補(bǔ)液過(guò)程中忽視了鉀的輸入，血糖調(diào)整等因素常常造成膿毒癥患者血鉀的相對(duì)或絕對(duì)降低。合并有昏迷、嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸持續(xù)引流、大量持續(xù)使用利尿劑也是體內(nèi)失鉀最重要的原因之一。在膿毒癥救治過(guò)程中引起低鉀血癥的其他因素還包括：鎂缺失、堿中毒、過(guò)量使用胰島素、β腎上腺素能受體活性增強(qiáng)等。低鉀血癥不僅使膿毒癥治療過(guò)程變得復(fù)雜，也可能導(dǎo)致頑固的室性心律失常，甚至心臟停搏。3.3低鈣血癥低鈣血癥

7、在膿毒癥患者中的發(fā)生率為20%~50%，在ICU住院患者中可高達(dá)88%[1517]。危重癥患者中低鈣血癥的發(fā)生和嚴(yán)重程度與疾病的嚴(yán)重程度及病死率相關(guān)[1819]。膿毒癥患者更容易發(fā)生低鈣血癥[20]的原因很多，主要包括：骨鈣動(dòng)員和腎小管內(nèi)鈣重吸收發(fā)生障礙；膿毒癥時(shí)微血管通透性增加，鈣離子的主要運(yùn)載蛋白白蛋白丟失；大量細(xì)胞因子激活鈣池耗竭依賴型鈣通道，促使鈣離子內(nèi)流，同時(shí)內(nèi)毒素降低漿膜鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣聚集。伴有低鈣血癥的膿

8、毒癥患者與正常血鈣者相比，住院時(shí)間更長(zhǎng)、病死率更高[21]。3.4低鎂血癥低鎂血癥是臨床上比較常見(jiàn)，但又常常被忽視的電解質(zhì)紊亂，在ICU患者的發(fā)生率占65%以上[2224]，且低鎂血癥患者的病死率顯著高于血清鎂正?；颊遊2325]，低鎂血癥與膿毒血癥和膿毒癥休克發(fā)生顯著相關(guān)[26]，同時(shí)膿毒血癥也是發(fā)生低鎂血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[27]。有研究顯示重癥低血鎂患者適當(dāng)補(bǔ)充鎂劑可以降低病死率[28]。急診醫(yī)師更多關(guān)注膿毒癥等急?；颊叩钠鞴俟δ芎?/p>

9、循環(huán)指標(biāo)，往往忽視了對(duì)患者血鎂水平的評(píng)估。3.5高氯血癥膿毒癥患者不會(huì)直接導(dǎo)致患者血氯升高，但隨著疾病的發(fā)展，膿毒癥合并急性腎功能衰竭的發(fā)生率升高?；颊邔?duì)于電解質(zhì)的調(diào)節(jié)能力減弱，大量輸注高氯液體會(huì)進(jìn)一步加重腎臟負(fù)擔(dān)。使用不限氯液體，如生理鹽水、林格液進(jìn)行液體復(fù)蘇有導(dǎo)致稀釋性高氯性酸中毒的可能性[2930]。膿毒癥患者使用限氯液體與不限氯液體相比，限氯液體治療組患者平均肌酐升高水平低于不限氯液體治療組，其腎臟損傷或衰竭的發(fā)生率明顯低于不限