動脈性充血致腦血管破裂出血

1、局部血液循環(huán)障礙,2005.2.,水腫出血充血缺血血栓形成栓塞梗死,血管內(nèi)成分逸出,局部組織血管內(nèi)血液含量異常,血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì),液體逸出紅細胞逸出,,,,,,,,第一節(jié) 充血和淤血,一、充血（hyperemia）,動脈性充血（arterial hyperemia）的概念： 因動脈輸入血量增多致器官和組織充血，是一主動過程。,動脈性充血的發(fā)生機制：,神經(jīng)體液因素,舒血管神經(jīng)興奮縮血管神經(jīng)抑制,細動脈擴張血流

2、加快局部微循環(huán)血量增多,,,（一）常見的充血類型,1.生理性充血：進食——胃黏膜 運動——骨骼肌 妊娠——子宮,2.病理性充血：炎癥性充血,3.減壓后充血：繃帶包扎的肢體突然松綁； 一次性大量抽取腹水,,細動脈反射性擴張,（二）病變及后果,病變：肉眼觀：器官和組織體積輕度增大，色鮮紅，溫度高。光鏡：局部細動脈、毛細血管擴張充血。,后果：短暫，一般無

3、不良后果。 如原有高血壓、動脈粥樣硬化，動脈性充血致腦血管破裂出血。,,二、淤血（congestion）,概念： 器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。又稱靜脈性充血（venous hyperemia）。是一被動過程。,（一）原因,1.靜脈受壓：腫瘤、妊娠、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、肝硬化,2.靜脈腔阻塞：靜脈內(nèi)出現(xiàn)固體物質(zhì)，而無有效側(cè)支循環(huán)。,3.心力衰竭：→左心衰竭→肺淤血

4、 →右心衰竭→體循環(huán)淤血,（二）病變及后果,肉眼觀：器官、組織腫脹 體表皮膚、黏膜呈紫藍色（發(fā)紺），溫度低,光鏡：細靜脈及毛細血管擴張，紅細胞積聚（↑）， 間質(zhì)水腫（★） 含鐵血黃素細胞,,后果：,實質(zhì)細胞萎縮、變性、死亡淤血性硬化（congestive sclerosis）（慢性淤血）,淤血性水腫（漏出液潴留在組織中 ）體腔積液（漏出液潴留在體腔中 ）

5、淤血性出血（紅細胞經(jīng)高通透性靜脈漏出到血管外）,漏出液,,,（三）重要器官的淤血,1.肺淤血：←肺靜脈回流受阻←左心衰竭,急性肺淤血：,肉眼觀：肺體積增大，暗紅， 切面流出泡沫狀紅色液體,光鏡：肺泡壁毛細血管擴張充血，間隔水腫，增寬 肺泡腔內(nèi)充滿水腫液和紅細胞,,臨床表現(xiàn)：,氣促、發(fā)紺、咳大量粉紅色泡沫痰,慢性肺淤血：,光鏡：肺泡壁毛細血管擴張充血 肺泡壁纖維增生

6、 肺泡腔內(nèi)水腫液、紅細胞、心衰細胞,,肉眼觀：肺質(zhì)地變硬，棕褐色（肺褐色硬化）,（heart failure cells）,2.肝淤血： ←上下腔靜脈回流受阻←右心衰竭,慢性肝淤血：,肉眼：肝腫大 ， 切面 紅黃相間如檳榔切面。 (淤血區(qū)) (脂肪變區(qū)) (檳榔肝) 長期嚴重淤血→淤血性肝硬化,光鏡： ①中央靜脈及肝竇擴張淤血

7、②小葉中央肝細胞萎縮或壞死 周邊肝細胞脂肪變性,如何解除肝淤血病變？,糾正心衰,第二節(jié) 出血（hemorrhage）,定義：血液從血管或心腔中逸出。,一、病因及發(fā)病機制,生理性：月經(jīng),病理性：,（一）破裂性出血1.機械性損傷：2.血管壁或心臟病變：動脈瘤、室壁瘤破裂。3.血管壁周圍病變侵蝕：消化性潰瘍、結(jié)核病、惡性腫瘤。,（二）漏出性出血1.血管壁損害：2.血小板減少或功能障礙：3.凝血因子缺乏：先天

8、缺乏、產(chǎn)生過少、消耗過多,二、病變,（一）內(nèi)出血,血腫,體腔積血,（二）外出血,鼻衄,咯血,血便,尿血,淤點,紫癜,淤斑,三、后果 自行止血，吸收、機化,出血性休克（失血達循環(huán)血量的20~25%）壓迫重要器官（心包積血、腦出血）缺鐵性貧血,第三節(jié) 血栓形成 （thrombosis）,概念： 在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。,血栓（thrombus）,,凝血系統(tǒng),

9、抗凝血系統(tǒng),,,,一、血栓形成的條件和機制,（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷,完整內(nèi)皮細胞的抗凝作用：,1.隔離凝血因子與高促凝作用的ECM；,2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶；,3.合成抗凝血的蛋白：,凝血酶調(diào)節(jié)蛋白,凝血酶,蛋白C,,蛋白S,＋,,凝血因子 Ⅴ、Ⅷ,肝素樣分子,抗凝血酶Ⅲ,,凝血因子 Ⅸ、Ⅹ,（－）,（－）,（－）,（＋）,4.促纖維蛋白溶解：合成組織型纖溶酶原激活物（t-PA）,受損內(nèi)皮細胞的促凝作用,1.

10、激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：,2.激活外源性凝血系統(tǒng)：Ⅶ Ⅶa→…… 組織因子,3.輔助血小板黏附：釋放von Wilebrand因子,4.抑制纖維蛋白溶解：分泌纖溶酶原激活物抑制因子（PAIs）,,血小板活化在啟動凝血過程中的作用,1.粘附反應(yīng)：,收縮變形（粘性變態(tài)）,2.釋放反應(yīng)：α顆粒（凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅳ、vW、PGF、TGF） δ顆粒（ADP、

11、ATP、Ca2+、組胺、5-HT）,3.粘集反應(yīng)：,,（二）血流狀態(tài)的改變,指血流減慢和產(chǎn)生渦流，有利于血栓形成。,1.增加血小板接觸、粘附于血管壁的機會。,2.局部凝血物質(zhì)易達到凝血所需濃度。,3.血流緩慢→缺氧→內(nèi)皮細胞變性、壞死……,血流緩慢或停滯有靜脈瓣→渦流血液粘性較高,靜脈比動脈多見下肢比上肢多見,,淤血為血栓形成創(chuàng)造了條件,（三）血液凝固性增加,血液中血小板和凝血因子增多纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低,,高凝狀態(tài),1.遺

12、傳性高凝狀態(tài)：第Ⅴ因子基因突變 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏,2.獲得性高凝狀態(tài)：腫瘤侵入血管→組織因子 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù) 高脂血癥、吸煙,心血管內(nèi)膜損傷是血栓形成最重要最常見的原因,血栓形成的條件常同時存在,二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài),（一）形成

13、過程,,（二）類型和形態(tài),1.白色血栓（pale thrombus）：存在部位：血栓頭部,血流較快的心瓣膜、 心腔、動脈內(nèi)肉眼觀：灰白色小結(jié)節(jié)，質(zhì)實、粗糙，緊 密粘著血管壁光鏡：血小板+少量纖維蛋白,2.混合血栓（mixed thrombus）存在部位：靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的體部肉眼觀：灰白、紅褐色相間，條紋狀光鏡：淡紅無結(jié)構(gòu)分支狀血小板小梁，邊緣附著中性白細胞

14、 小梁間纖維蛋白網(wǎng)及網(wǎng)住的紅細胞,,,,,,3.紅色血栓（red thrombus）：存在部位：靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的尾部肉眼觀：暗紅色，濕潤有彈性，與血管壁無粘連 ↓ 干燥無彈性，質(zhì)脆易碎→脫落光鏡：纖維蛋白網(wǎng)眼中充滿血細胞，紅：白=400~500：1,4.透明血栓（hyaline thrombus）主要發(fā)生在毛細血管內(nèi)，最常見于彌漫性血管內(nèi)凝血

15、。 （disseminated intravascular coagulation，DIC）又稱微血栓（microthrombus）、 纖維素性血栓（fibrinous thrombus）光鏡：由嗜酸性同質(zhì)性纖維蛋白構(gòu)成。,三、血栓的結(jié)局,（一）軟化、溶解、吸收,小血栓完全溶解吸收大血栓部分軟化，被血流沖擊形成碎片，脫落（血栓栓子）,（二）機化、再通 1~2天后，內(nèi)皮細胞

16、、成纖維細胞肌成纖維細胞從血管壁長入血栓，逐漸取代，稱血栓機化。 內(nèi)皮細胞覆蓋于干燥收縮，或部分溶解出現(xiàn)的血栓裂隙表面，部分重建血流，稱再通。,（三）鈣化,靜脈石、動脈石,血栓機化不全,鈣鹽沉著,,,機化血栓玻變,,四、血栓對機體的影響,有利的一面：避免大出血。,不利的一面：,（一）阻塞血管 未完全阻塞——局部器官、組織缺血→實質(zhì)細胞萎縮 完全阻塞——局部器官、組織缺血性壞死（梗死）,

17、（二）栓塞 血栓整體或部分脫落成栓子，隨血流運行→栓塞血管,,,,,（三）心瓣膜變形 心瓣膜上反復(fù)形成血栓、機化→瓣膜增厚變形,（四）廣泛出血DIC →凝血因子大量消耗→血液不凝→全身廣泛出血、休克,第三節(jié) 栓塞（embolism）,概念： 在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。,栓子（embolus）：阻塞血管的異常物質(zhì)。,常見栓子：血栓碎片罕

18、見栓子：脂肪滴、空氣、羊水、腫瘤細胞團,肺動脈主干及分支,2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子,各器官小動脈,3.門靜脈系統(tǒng)栓子,肝門靜脈分支,1.靜脈系統(tǒng)及右心的栓子,一、栓子運行的途徑,一、栓子運行的途徑,1.靜脈系統(tǒng)及右心的栓子：→肺動脈主干及分支,2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子： →各器官小動脈,3.門靜脈系統(tǒng)栓子： →肝門靜脈分支,二、栓子的類型和對機體的影響,（一）血栓栓塞（thromboembolism） 最常見，占所有栓塞

19、的99%以上。 對機體的影響視血栓栓子的來源、大小和栓塞部位而異。,1.肺動脈栓塞：95%的栓子來自下肢靜脈。,（1）中、小栓子栓塞肺動脈小分支： 雙重血液循環(huán)，側(cè)支代償，一般無嚴重后果。,（2）大血栓子栓塞肺動脈主干或大分支： →猝死,急性右心衰,心肌缺血,②迷走神經(jīng)興奮,肺動脈、支氣管動脈冠狀動脈支氣管平滑肌痙攣,③血栓→5-HT、血栓素A2,全心衰,肺缺血,→左心回流量↓→冠脈灌流↓,,,,,（3）多數(shù)小

20、栓子廣泛栓塞肺動脈小分支：→急性右心衰竭→猝死,2.體循環(huán)動脈栓塞： 80%的栓子來自左心。 動脈粥樣硬化潰瘍、動脈瘤附壁血栓 感染性心內(nèi)膜炎心瓣膜贅生物、 心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓主要栓塞部位：下肢、腦、腸、腎、脾,后果：栓塞又無有效側(cè)支循環(huán)→局部組織梗死 取決于栓塞的部位——大分支/小分支 局部側(cè)支循環(huán)情況——上肢、肝很少發(fā)生梗死 組織對缺血的耐受性——腦、心、纖維結(jié)締組織,,（二）

21、脂肪栓塞（fat embolism） 血液中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管。,脂肪栓子來源：長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷,栓塞部位：＞20 μm →肺動脈分支 ＜ 20 μm →左心→體循環(huán)多器官栓塞（最常見于腦）,后果：取決于栓塞部位及脂滴數(shù)量的多少。,（三）氣體栓塞（gas embolism）,空氣進入血循環(huán)血中氣體迅速游離,氣泡,,,,空氣栓塞,減壓病,,,1.空氣栓塞：空氣進入破損靜脈 后果：少

22、量氣體可溶于血液 大量氣體（＞100ml）迅速入血→右心→,靜脈回流受阻,向肺動脈輸出受阻,,,,肺動脈分支 ↓ 肺栓塞,,左心,各器官栓塞,,2.減壓?。河址Q沉箱病，潛水員病。,高氣壓,低氣壓,CO2O2N2,,重新溶于血液,,,微氣泡→大氣泡,,冠脈栓塞→心肌梗死,皮下氣腫,肌肉關(guān)節(jié)疼痛,腸痙攣,股骨頭等處壞死,,,（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）

23、 是分娩過程中一種罕見嚴重并發(fā)癥（1/50000）。,（五）其他栓塞 腫瘤細胞團 寄生蟲卵 膽固醇結(jié)晶 細菌、真菌,第四節(jié) 梗死（infarction）,概念： 器官或組織由于血管阻塞、血流停止，因缺氧而發(fā)生壞死。一般由動脈阻塞引起。,一、梗死形成的原因和條件（一）梗死形成的原因1.血栓形成：最常見。2.動脈栓塞：

24、多為血栓栓塞。3.動脈痙攣：冠狀動脈持續(xù)、強烈痙攣→心肌梗死4.血管受壓閉塞：腫瘤、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、嵌頓疝等。,（二）梗死形成的條件,1.供血血管的類型： 雙重血液循環(huán)器官很少梗死，如肺、肝、上肢。 腎、脾、腦動脈吻合支少，易發(fā)生梗死。,2.局部組織對缺血的敏感程度： 大腦缺血3~4分鐘即發(fā)生梗死，心肌缺血20~30分鐘即梗死。 骨骼肌、纖維結(jié)締組織對缺氧耐受性強。 低血氧含量（嚴重貧血、心衰）可促進梗死發(fā)生。,

25、二、梗死的病變及類型,（一）梗死的形態(tài)特征 梗死是因缺血引起的局部組織壞死，形態(tài)因不同組織器官而異。,1.梗死灶的形狀：取決于該器官血管分布方式。,（1）錐形：脾、腎、肺。尖端指向器官門部。 切面呈扇形、三角形。,（2）地圖形：心冠狀動脈分支不規(guī)則。,（3）節(jié)段形：腸。,,,,2.梗死灶的質(zhì)地：取決于壞死的類型。,（1）凝固性壞死（心、脾、腎）—— 新鮮時壞死局部腫脹，微隆起，漿膜面被覆纖維素。 陳舊性壞死組

26、織較干燥，質(zhì)硬，表面下陷。,,（2）液化性壞死（腦）—— 新鮮時質(zhì)軟疏松，日久液化成囊。,3.梗死組織的顏色： 含血量少，色灰白——貧血性梗死，白色梗死 含血量多，色暗紅——出血性梗死，紅色梗死,（二）梗死的類型 根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量多少和有無合并細菌感染，分為三種類型。,1.貧血性梗死（anemic infarct）： 見于組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)器官。 如心、脾、腎、腦。,肉眼觀：

27、梗死灶灰白色， 周圍有充血出血帶， 漿膜被覆纖維素。 機化→瘢痕,光鏡：凝固性壞死表現(xiàn) 周圍為肉芽組織→瘢痕,,,2.出血性梗死（hemorrhagic infarct）：,（1）發(fā)生條件：1）嚴重淤血：肺淤血 腸扭轉(zhuǎn)

28、 卵巢蒂扭轉(zhuǎn),,,,2）組織疏松：腸、肺 血液漏出到組織間隙。,（2）常見出血性梗死：,光鏡：凝固性壞死， 肺泡腔、小支氣管、肺間隔血管充滿紅細胞， 梗死灶邊緣肺組織充血、出血。,臨床：胸痛、咳嗽、咯血、發(fā)熱、血白細胞總數(shù)升高,1）肺出血性梗死： 肉眼觀：常位于肺下葉肋膈緣，大小不等錐形病灶,質(zhì)實，暗紅，略隆起，表面被覆纖維素 ↓ 灰白，略凹陷,2)腸出血性梗死

29、： 見于腸系膜動脈栓塞、腸靜脈血栓形成、 腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝、腫瘤壓迫,肉眼觀：節(jié)段性暗紅色，腸壁增厚，質(zhì)脆易破裂， 纖維被覆纖維素性膿性滲出物,臨床表現(xiàn)：劇烈腹痛（腸肌持續(xù)痙攣） 嘔吐（逆蠕動） 麻痹性腸梗阻（腸壁神經(jīng)壞死） 腸穿孔→腹膜炎,3.敗血性梗死（septic infarct） 常見于急性感染性心內(nèi)膜炎。含有細菌的栓子阻塞血管

30、。,梗死灶內(nèi)可見細菌團及大量炎細胞。如為化膿菌感染→膿腫,三、梗死對機體的影響和結(jié)局,（一）梗死對機體的影響 取決于發(fā)生梗死器官的大小、部位、有無細菌感染。,心肌梗死——心功能不全 腦梗死——部分功能喪失或死亡腎梗死——腰痛、尿血 腸梗死——劇烈腹痛、血便肺梗死——胸痛、咯血 敗血性梗死——多發(fā)性膿腫,（二）梗死的結(jié)局,周圍炎癥反應(yīng)→肉芽組織長入→包裹鈣化 　　　　　　　　

31、　↓ 　　　　　　　　 瘢痕,第六節(jié) 水腫（edema）,概念：組織間隙內(nèi)的體液增多。,積液：體液積聚在體腔中。,分類：按水腫范圍分： 全身性、局部性。按發(fā)病原因分類： 腎性水腫 營養(yǎng)不良性水腫 肝性水腫 淋巴性水腫 心性水腫 炎性水腫,一、水腫的發(fā)病機制,（一）靜脈流體靜壓增高,（二）血漿膠體滲透壓降

32、低,（三）淋巴回流障礙,,,,,,滲出液與漏出液的區(qū)別,二、水腫的病理變化,肉眼觀：組織腫脹，色蒼白，質(zhì)軟，切面膠凍樣。,光鏡：細胞與結(jié)締組織間間隙增寬，為淡紅染或空亮區(qū)。,常見水腫：（一）皮下水腫：凹陷性水腫（二）肺水腫（三）腦水腫,三、水腫對機體的影響,全身性水腫提示心力衰竭和腎衰竭局部皮膚水腫影響傷口愈合和感染清除肺水腫影響通氣功能腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，腦疝形成喉頭水腫引起氣管阻塞→窒息,充血,,動脈性充血靜脈性充

33、血（淤血）,,肺淤血肝淤血,血栓形成,心血管內(nèi)皮細胞損傷血流狀態(tài)改變血液凝固性增加,條件：,形態(tài)：,白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓,結(jié)局：,軟化溶解吸收機化再通鈣化,小結(jié),栓塞,血栓栓子（99%）脂肪栓子氣體栓子羊水栓子細菌栓子腫瘤栓子……,栓塞途徑,靜脈系統(tǒng)→動脈系統(tǒng)→門靜脈系統(tǒng)→動靜脈交叉→逆行性→,栓子及栓塞類型,血栓栓塞脂肪栓塞氣體栓塞羊水栓塞,肺栓塞→猝死體循環(huán)各器官栓塞,空氣栓塞