內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病和代謝疾病糖尿病

1、糖 尿 病,長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室,,Diabetes Mellitus,糖尿病 Diabetes mellitus DM 多尿，甜味尿崩癥 Diabetes insipidus DI 多尿，淡而無(wú)味,胰島細(xì)胞的種類,正常人胰島素分泌模式,,,,,,,,,,,,Time,,06:00,10:00,14:00,18:00,2

2、2:00,02:00,06:00,600,400,200,Insulin secretion (pmol/min),Normal subjectsType 2 diabetes,,,,,Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777,0,,,,,,,,,,,,,,,,流行病學(xué),根據(jù)第五屆國(guó)際糖尿病聯(lián)盟西太區(qū)會(huì)議（2002.5.5-7.北京）WHO對(duì)糖尿病現(xiàn)狀與發(fā)展趨勢(shì)的最新預(yù)測(cè)，目前全球已診斷

3、的Type-2DM達(dá)1.3億，我國(guó)>4000萬(wàn)；本世紀(jì)Type-2DM 將在中國(guó)、印度等發(fā)展中國(guó)家流行，到2025年全球糖尿病總數(shù)3.0億，我國(guó)接近1億，僅次于印度。,糖尿病流行情況（全球）,糖尿病流行情況（中國(guó)）,,流行病學(xué)特點(diǎn),發(fā)病率急劇升高；Type-2DM 為主；年輕化，兒童增多；患病率不均衡，增長(zhǎng)率最高的是由貧窮到富裕的發(fā)展中國(guó)家/地區(qū)；大量血糖增高者（IGT、IFG）存在。,以Type-2DM為主,我國(guó)各型糖尿

4、病患病百分比： ◆ Type-1DM 5.6% ◆ Type-2DM 93.7% ◆ 其他 0.7%,患病率急劇增高原因,遺傳因素 生活水平提高 平均壽命延長(zhǎng) 醫(yī)療條件改善 不健康的生活模式,社會(huì)問(wèn)題,11月14日 世界糖尿病日,糖尿病分型：,（一）1型糖尿?。═1DM）有兩種亞型 （1）免疫介導(dǎo)性 （2）特發(fā)性（二）2型糖尿?。═2DM

5、） （三）其他特殊類型糖尿?。ㄋ模┤焉锲谔悄虿?GDM）,免疫介導(dǎo)1型糖尿病,●HLA基因-DQA、DQB、DR位點(diǎn)的某些等位基因頻率增高/減少出現(xiàn)；●自身抗體陽(yáng)性：ICA、IAA、GAD、IA-2，IA-2β；●伴隨其他自身免疫??；●低胰島素水平；●發(fā)病較急，容易發(fā)生酮癥酸中毒；●青少年多見(jiàn)，需要胰島素治療。,特發(fā)性1型糖尿病,某些人種可見(jiàn)；常見(jiàn)明顯家族史，遺傳性強(qiáng)，與HLA無(wú)關(guān)聯(lián)起病早，初發(fā)可有酮癥；呈1型

6、糖尿病表現(xiàn)而無(wú)自身抗體陽(yáng)性；在病程中胰島B細(xì)胞功能不一定進(jìn)行性減退，病后數(shù)月-數(shù)年可不用胰島素，但最終需要胰島素治療.,2型糖尿病的特點(diǎn),－相關(guān)基因多而復(fù)雜；－包含胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷；－發(fā)病隱蔽，不易發(fā)生酮癥酸中毒；－成年人多見(jiàn)；—無(wú)需胰島素維持生命。,妊娠期糖尿病的特點(diǎn),－妊娠期間發(fā)生或發(fā)現(xiàn)。－只要血糖高于正常就診斷糖尿病。－全部用胰島素治療，必須控制正常。－產(chǎn)后6周需重新定型。,其他類型糖尿病的特點(diǎn),病人不多

7、，種類多按病因及發(fā)病機(jī)制分為8種亞型,與B 細(xì)胞功能中的單基因缺陷相關(guān)聯(lián)。代表有:?青年人中的成年發(fā)病型糖病（簡(jiǎn)稱MODY）?線粒體tRNALeu(UUR)基因突變糖尿??；?胰腺外分泌疾?。?一系列內(nèi)分泌疾?。?藥物或化學(xué)物質(zhì)引起。,1、2型糖尿病鑒別,糖尿病發(fā)展的三個(gè)階段,高危人群階段 血糖增高階段DM階段,病因、發(fā)病機(jī)制和自然史,1 病因未完全闡明。2 復(fù)合病因的綜合征。3 發(fā)病與遺傳、自身免疫及環(huán)境因素有關(guān)

8、。 ※從胰島B細(xì)胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)各組織器官的靶細(xì)胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝的效應(yīng)，在這整體的過(guò)程中，任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生異常均可導(dǎo)致糖尿病。,1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制— 環(huán)境因素,目前認(rèn)為病毒感染、牛奶蛋白和亞胺及化學(xué)物質(zhì)的攝入是環(huán)境因素的導(dǎo)火索；是一種由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的，以免疫性胰島炎和選擇性B細(xì)胞損傷為特征的自身免疫性疾病。,1型糖尿病的自然病程,目前認(rèn)為T1DM的發(fā)生、發(fā)展可分為6個(gè)階段

9、。 第一期------遺傳學(xué)易感性 第二期------環(huán)境因素啟動(dòng)自身免疫反應(yīng) 第三期------免疫學(xué)異常 第四期------進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失 第五期------臨床糖尿病 第六期------胰島B細(xì)胞完全破壞，臨床表現(xiàn)明顯。,1型糖尿病的自然病程,,,糖耐量異常 (OGTT),第一時(shí)相胰島素分泌消失 (IVGTT),細(xì)胞 (T CELL) 自身免疫 體液自身免

10、疫,,,觸發(fā)因素,,↓,100%,2型糖尿病的機(jī)制與自然病程,基本環(huán)節(jié)：胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷㈠ 遺傳易感性：遺傳基礎(chǔ)更強(qiáng)，多基因參與，與環(huán)境因素有關(guān)。 ㈡ 高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗 與動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病、高血壓、血脂異常、內(nèi)臟型肥胖等有關(guān)，是所謂“代謝綜征”的成分之一。 ㈢ 糖耐量減低（IGT） ㈣ 臨床糖尿病,2型糖尿病自然病程的模式圖,,,,,,,,,正常葡萄糖耐量 IGT

11、 未診斷T2DM T2DM,0 30 45 60 （年齡）歲,↑●基因易感性●胰島素抵抗●胰島素缺陷●肥胖●宮內(nèi)生長(zhǎng)遲緩,↑環(huán)境因素 后天獲得性的肥胖 久坐的生活方式 吸煙 外源性的毒素,↑診斷30-50 % 的患者在診斷時(shí)已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥,

12、2型糖尿病:餐時(shí)胰島素分泌不足,,,,,,,,,,,,FPG <8 mmol/l,正常人,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0.40,1.00,0.80,0.60,胰島素平均濃度 (n

13、mol/l),0.20,0,–30,0,30,60,90,120,150,180,210,240,時(shí)間 (分鐘),2型糖尿病人,,,,,,FPG 8-12 mmol/l FPG 12–15 mmol/l,FPG >18 mmol/l,病理生理,患糖尿病時(shí)，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪的利用減少以及肝糖輸出增多是發(fā)生高血糖的主要原因。胰島素不足，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油三脂減少，脂肪合成減少。脂蛋白酯酶活性低下，游離脂肪酸和

14、甘油三脂濃度升高。蛋白質(zhì)合成減弱，分解代謝加速，導(dǎo)致負(fù)氮平衡。,糖尿病的臨床表現(xiàn)（1）,代謝紊亂癥狀群 并發(fā)癥和/或伴發(fā)病 反應(yīng)性低血糖 各種疾病需手術(shù)時(shí),圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)高血糖無(wú)明顯癥狀, 體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖,糖尿病的臨床表現(xiàn)（2）,,多飲,多尿,糖尿病的臨床表現(xiàn)（3）,糖尿病的急性并發(fā)癥 （1）糖尿病酮癥酸中毒 （2）高滲性非酮癥高血糖昏迷 （3）低血糖 （4）乳酸酸中毒 （5）感染,糖尿病的臨床表現(xiàn)（4）,糖尿病

15、的慢性并發(fā)癥 大血管病變：冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化等 微血管病變：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病心肌病變 糖尿病神經(jīng)病變： 眼部其他病變：黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、 屈光改變、虹膜睫狀體病變等 糖尿病足,微血管病變--糖尿病腎病 Diabetic Nephropathy,是1型糖尿病主要死因，在2型糖尿病次于動(dòng)脈粥樣硬化病變腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變常見(jiàn)于病史

16、超過(guò)10年患者病理改變分為： 1 結(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變，有高度特異性 2 彌漫性腎小球硬化型病變，最常見(jiàn) 3 滲出性病變,微血管病變--糖尿病腎病Diabetic Nephropathy,糖尿病腎病分期：Ⅰ期 高濾過(guò)率、高灌注、高壓力、腎體積增大。Ⅱ期 基底膜增厚，尿白蛋白排泄率間歇性增高。Ⅲ期 早期腎病，微量白蛋白尿、UAER持續(xù)在 20-199μg/min（正常人200μg/min或尿白蛋白排泄量>

17、300mg/d=尿蛋白總量>500mg/d ，GFR↓。Ⅴ期 尿毒癥期，多數(shù)腎小球硬化、閉鎖，血肌酐、尿素氮升高，臨床癥狀明顯。,微血管病變--視網(wǎng)膜病變 Diabetic Retinopathy,單純性/背景性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期 微血管瘤，出血Ⅱ期 微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 增殖性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期 新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期 機(jī)化物增生Ⅵ期 視網(wǎng)膜脫離，失明,微血管

18、病變--視網(wǎng)膜病變,Ⅰ期：眼底熒光造影,微血管瘤,Ⅱ期：黃斑區(qū)有環(huán)狀硬性滲出,Ⅲ期：顳下方出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。,Ⅳ期：新生血管形成， 大量熒光素滲漏,Ⅴ期：視乳頭新生血管形成，玻璃體出血；,Ⅵ期：視乳頭新生血管形成,并牽拉視網(wǎng)膜脫離,糖尿病神經(jīng)病變,1. 周圍神經(jīng)病變 Diabetic Peripheral neuropathy 早期以感覺(jué)障礙為主，下肢較上肢重，為襪狀或手套樣分布可呈對(duì)稱性疼痛、疼痛性質(zhì)為刺痛、灼痛、鉆

19、鑿?fù)?；觸痛覺(jué)過(guò)敏感覺(jué)異常有麻木、蟻?zhàn)摺⑾x(chóng)爬、發(fā)熱及觸電樣感覺(jué)當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)累及時(shí)常有不同程度肌力減退，晚期有營(yíng)養(yǎng)不良性肌萎縮,糖尿病神經(jīng)病變,2、 植物神經(jīng)病變 Diabetic Autonomic neuropathy心血管:心率在平臥和站立時(shí)明顯變化，在呼氣和吸氣時(shí)明顯差異神經(jīng)源性膀胱：尿排空障礙、尿潴溜胃輕癱：早飽、腹脹等排空障礙腹瀉：多屬夜間無(wú)痛性腹瀉直立位低血壓糖尿病勃起功能障礙,糖尿病神經(jīng)病變,3、顱神經(jīng)病變 多

20、見(jiàn)Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對(duì)顱神經(jīng)。4、脊髓病變 ①糖尿病性假脊髓癆及后側(cè)索硬化癥候群；②急性血管綜合征5、腦部病變 ①慢性腦血管硬化；②急性腦血管意外；③大腦功能紊亂；④糖尿病昏迷所致的腦部病變；⑤糖尿病性腦病,糖尿病足 Diabetic foot,1999年 WH0定義：糖尿病患者由于合并神經(jīng)病變及各種不同程度末梢血管病變而導(dǎo)致下肢感染、潰瘍形成和(或)深部組織的破壞。,實(shí)驗(yàn)室檢查,1.尿糖2.血糖 主要診斷依據(jù) 3.

21、葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT） 4.糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白測(cè)定 GHbA1反映近4-12周血糖水平 FA反映近2-3周內(nèi)血糖總的水平5.血漿胰島素和C-肽測(cè)定6.其他 血流變、血脂、尿微量白蛋白、ECG、肝腎功能等,診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）,1 FPG的分類 正常 ＜6.0mmol/L 空腹血糖過(guò)高（IFG）≥6.0-＜7.0mmol/L 糖尿病 ≥7.0mmol/L（126mg/dl）

22、2 OGTT中2HPG的分類 正常＜7.8mmol/L 糖耐量減低(IGT) ≥7.8-＜11.1mmol/L 糖尿病≥11.1mmol/L空腹—至少8小時(shí)沒(méi)有熱量的攝入隨機(jī)—指一天當(dāng)中的任意時(shí)間而不管上次進(jìn)餐的時(shí)間,診斷標(biāo)準(zhǔn)（2）,癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L癥狀+空腹血糖(FPG) ≥7.0 mmol/L癥狀+OGTT中2HPG≥11.1mmol/L癥狀不典型者,需另一天再次證實(shí)，不主張

23、作第三次OGTT。,鑒別診斷,其他原因?qū)е碌哪蛱顷?yáng)性 藥物對(duì)糖耐量的影響 繼發(fā)性糖尿病,糖 尿 病 的 治 療,治療目的,1.血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂 2.消除糖尿病癥狀 3.防止或延緩、并發(fā)癥，維持良好健康和勞動(dòng)能力 4.保障兒童生長(zhǎng)發(fā)育 5.延長(zhǎng)壽命，降低病死率,糖尿病控制目標(biāo),Management,Essentials of managementMonitoring of glucose levels

24、Food planningPhysical activityTreatment of hyperglycemia,糖尿病教育 飲食控制 運(yùn)動(dòng)療法 血糖監(jiān)測(cè) 藥物治療,,五 駕 馬 車,1.糖尿病健康教育,增加糖尿病知識(shí)，減少無(wú)知的代價(jià)增加心理應(yīng)激能力，采取平常心對(duì)待病情。,2.體育鍛煉,運(yùn)動(dòng)的原則持之以恒--每周3-5次，每次1/2H以上量力而行--喜歡項(xiàng)目、適度，適宜心率=170-年齡，最大安

25、全心率=200-年齡有氧運(yùn)動(dòng)--強(qiáng)弱適中（出微汗為宜），時(shí)間長(zhǎng)，有節(jié)奏，全身活動(dòng)時(shí)間選擇在早、晚飯后1/2-1H后進(jìn)行,3.飲食治療,限制總熱量,飲食治療,具體進(jìn)食 1/3、1/3、1/3； 1/5、2/5、2/5； 適當(dāng)調(diào)整 兒童、孕婦、哺乳、消耗體質(zhì)、瘦↑，胖↓。GDM 前4月同正常人。,蛋白-Pro 12-15%，,碳水化合物-CHO 50-60%，,脂肪-R 30%，,高纖維素 每日>40。,忌煙、

26、少酒、限鹽,必須保證1/3的動(dòng)物蛋白，以補(bǔ)充必需氨基酸的供給。,成份分配,4.自我監(jiān)測(cè),定期隨診自己查血糖、尿糖、注射胰島素，觀察病情，量血壓首診查血糖、血壓、血脂、血流變、眼底、尿微量白蛋白每年查肝、腎功能、血脂至少一次、每月查FPG一次、三月查全日血糖一次 三月查血脂一次，3-6月復(fù)查血壓、眼底、尿微量蛋白。,Drug Treatment in Type 2 Diabetes,Pancreas,Liver,Muscle,

27、Impaired insulin secretion,Reduced muscleglucose uptake,,,,Increased hepaticglucose production,,Glucosidase inhibitors Metformin,,Hyperglycemia,,,_,stomach intestine,,口服降糖藥物治療,磺 脲 類,SU-結(jié)構(gòu)、作用機(jī)理,作用機(jī)理： A 中心降糖作用

28、 B 胰外降糖作用,Sulphonylureas,ChlorpropamideTolbutamideGlibenclamideGlipizideGliclazideGliguidone Glimepiride,SU-適應(yīng)癥,非肥胖Type-2DM，經(jīng)飲食+運(yùn)動(dòng)，血糖控制不滿意者INS治療的Type-2DM，每日用量<20-30u，不愿用INS與INS合用Type-2DM繼發(fā)SUs失效者Type-2DM人FPG

29、<11.1，病史少于1年者，療效較好胖的Type-2DM，用BG/α-糖苷酶抑制劑效差者，可加用與INS合用Type-1DM，改善INS敏感性，目前有爭(zhēng)議少用。對(duì)血糖、特別是FPG高者,SU-毒副作用,低血糖 消化道表現(xiàn)血液系統(tǒng)皮膚中度體重增加神經(jīng)系統(tǒng),口服降糖藥物治療,雙 胍 類,BG-作用機(jī)制,加強(qiáng)INS介導(dǎo)的組織細(xì)胞攝取和利用GS，使血糖↓↓肝糖輸出↑不需INS介導(dǎo)的無(wú)氧酵解,↑基礎(chǔ)狀態(tài)下的GS利用抑

30、制、延緩葡萄糖在腸道吸收↓體重--↓食欲，而↓體重，改善 IR改善Type-2DM高胰島素血癥,Biguanides,MetforminPhenformin Buformin,BG-適應(yīng)癥,1 首選肥胖的Type-2DM2 IGT的干預(yù)治療3 與胰島素合用于Type-1DM4 與SUs合用于Type-2DM5 單純減肥,BG-副作用,消化道最常見(jiàn) 乳酸性酸中毒 偶過(guò)敏-皮膚紅斑、蕁麻疹 極少數(shù)發(fā)生維生素-B12、葉

31、酸吸收障礙,口服降糖藥物治療,α-糖苷酶抑制劑,AGI- 降糖機(jī)制,抑制小腸刷狀緣上的各種α-糖苷酶（抑制葡萄糖淀粉酶作用最強(qiáng)，蔗糖酶、麥芽糖酶、異麥芽糖酶次之），使單糖生成速度減慢，餐后血糖降低。,?-Glucosidase inhibitors,AcarboseVogliboseMiglitol,AGI- 適應(yīng)癥,首選IGT干預(yù)治療FPG正常/輕度↑，以餐后血糖↑為主的T2DM合用BG/SUs治療T2DM合用胰島素治療T1

32、DM、反應(yīng)性低血糖,AGI-副作用,基本不吸收，副作用很少可有腹脹、腹瀉、腸鳴、偶爾腹痛單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖；如合用胰島素/OHA導(dǎo)致低血糖時(shí)，可口服葡萄糖等單糖飲料，亦可靜脈注射葡萄糖,AGI- 禁忌癥,不用于18歲以下孕婦、哺乳期嚴(yán)重疝氣、腸梗阻、腸潰瘍、明顯消瘦者不與制酸劑、吸附劑、消化酶合用，否則降低藥效,胰島素增敏劑 噻唑烷二酮TZD,口服降糖藥物治療,TZD- 作用機(jī)理,通過(guò)多種途徑增加組織對(duì)胰島素

33、的敏感性促進(jìn)脂肪組織和骨骼肌對(duì)GS的攝取和利用，增加糖原和脂肪合成降低肝糖原異生，從而降低血糖、血漿FA，減輕對(duì)B-Cell的糖毒性和脂毒性降低高胰島素血癥，特別是餐后胰島素水平，顯著改善IR ，↓餐后血糖，改善IGT↓TG 、 FA ，不↑體重,Thiazolidinediones,RosiglitazonePioglitazoneCiglitazone,TZD- 適應(yīng)癥、副作用,適應(yīng)癥：主要用于IGT和有高胰島素血癥的T

34、ype-2DM 副作用：以文迪亞為例 肝損害 ALT≥3倍正常值發(fā)生率0.17% 水鈉潴留 水腫發(fā)生率4.8%，心衰者忌用 體重增加發(fā)生率0.9%，低糖發(fā)生率0.5%,餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑 非磺脲類促泌劑,口服降糖藥物治療,非磺脲類促泌劑-作用機(jī)制,主要通過(guò)抑制B-Cell膜上的ATP敏感K+通道，造成Ca++內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)Ca++濃度↑→ INS分泌結(jié)合位點(diǎn)不同控制餐后高血糖進(jìn)餐服藥，不

35、進(jìn)餐不服藥,Glinides,Nateglinide D-苯丙氨酸衍生物（那格列奈）Repaglinide 苯甲酸衍生物（瑞格列奈/諾和龍）,,胰島素治療,Insulin,Insulin is the most efficacious pharmacologic treatment for patients with diabetes,胰島素治療-適應(yīng)癥,Type-1DMType-2DM合并DKA 、HNDC、LAType

36、-2DM合并重癥感染、消耗性疾病、DR、DN、AMI、腦血管意外外科手術(shù)的圍手術(shù)期妊娠、分娩Type-2DM經(jīng)飲食、運(yùn)動(dòng)、口服藥控制不滿意者全胰切除者,劑型-按作用時(shí)間分類,短效餐前1/4-1/2H皮下注射、主要控制餐后高血糖中效 控制餐前、夜間高血糖長(zhǎng)效 提供基礎(chǔ)胰島素分泌預(yù)混胰島素 如諾和靈30/50R 禮來(lái)30/50R,,B-D針,胰島素泵,諾和筆,1ml注射器,無(wú)針注射器,胰島素注射器具,胰島素注射部位,

37、胰島素常規(guī)治療方案,方案1.每日1次 早餐前PZI/NPN/預(yù)混胰島素;晚餐前 NPN; 用于病輕、用量20-30U/d者;如R-R-R/N/P。,胰島素強(qiáng)化治療方案（IIT）,IIT是指使用多種成分的外源性INS，多次注射/INS泵治療，務(wù)必使全天血糖長(zhǎng)期控制在正常/接近正常水平，防止/延緩并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。,強(qiáng)化治療方案,1 R-R-R-N；2 R-R-R+UL(特慢INS)-0；3 R+UL-R-R+UL-O；4 R-

38、R-R-UL；5 R+N-R-R-N；6 CSII；7 INS泵； ※基于一個(gè)共同原則，每餐前都用R-控制餐后PG高，使其在下餐前、睡前達(dá)標(biāo)；加用P、N1-2次或泵，從而提供基礎(chǔ)INS，控制基礎(chǔ)和FPG。,強(qiáng)化治療的適應(yīng)證,所有的T1-DM、GDM，理解力、自覺(jué)性高的用簡(jiǎn)單INS治療不佳的T2-DM均可使用INS強(qiáng)化治療。,胰島素副作用,低血糖反應(yīng)局部、全身過(guò)敏反應(yīng)脂肪萎縮和肥厚INS抗體形成/IR,糖尿病酮癥酸中毒d

39、iabetic ketoacidosis，DKA,是糖尿病的一種嚴(yán)重急性代謝并發(fā)癥。由于某些誘因?qū)е乱葝u素不足或胰島素效應(yīng)降低，體內(nèi)脂肪分解加速，血清酮體積聚超過(guò)正常（稱酮癥），當(dāng)合并有代謝性酸中毒時(shí)稱為酮癥酸中毒。病情嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生昏迷。多見(jiàn)于1型糖尿病。,糖尿病酮癥酸中毒-誘因,１ 感染 ２ 胰島素劑量不足或中斷 ３ 外傷、手術(shù)、麻醉、精神刺激等應(yīng)激情況下 ４ 妊娠和分娩 ５ 胰島素抗藥性 ６ 胰島素拮抗激素過(guò)多：如皮質(zhì)醇

40、增多癥 ７ 進(jìn)食碳水化合物不足,糖尿病酮癥酸中毒-病生,1 酸中毒2 嚴(yán)重失水3 電解質(zhì)平衡紊亂4 攜帶氧系統(tǒng)失常5 周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙6 中樞神經(jīng)功能障礙,糖尿病酮癥酸中毒-病生,糖尿病酮癥酸中毒-臨床表現(xiàn),原有癥狀加重，極度口渴、無(wú)力 消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸道癥狀：呼吸深速，爛蘋(píng)果味 脫水征：皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼球凹陷, BP下降，肢冷無(wú)尿 CNS癥狀：嗜睡、昏迷 誘發(fā)病